高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果和预防迟发性脑病的可行性。方法：对34例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗（HBO组），对比无高压氧舱时常规治疗的30例急性一氧化碳中毒患者（对照组），并对临床资料进行分析总结。结果：HBO组总有效率97．06％，对照组总有效率76．67％，两组疗效差异具有显著性（P〈0．05）；迟发性脑病发生率HBO组2.94％，对照组13．33％，两组发生率差异具有显著性（P〈0．05）。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，且可明显降低迟发性脑病发生     

急性一氧化碳中毒迟发脑病28例高压氧疗效分析

目的：探讨急性一氧化碳（CO）中毒迟发脑病疗效。方法：我院2002年2月-2005年7月共收28例CO中毒迟发脑病患者进行总结分析。结果：治愈率21．4％，有效率60.71％．无效率17．86％。结论：高压氧是治疗急性CO中毒迟发脑病唯一可靠有效方法，应需要较长疗程的治疗。     

高压氧综合治疗急性CO中毒迟发性脑病52例体会

一氧化碳中毒迟发脑病临床上较为常见，其特点是病情重，病程长，常规治疗效果差。2003年5月-2007年5月我院收治急性CO中毒迟发性脑病患者52例，均进行了以高压氧为主的综合治疗，取得较为满意效果，报道如下。[第一段]     

一氧化碳中毒与迟发性脑病的高压氧治疗

目的：观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒与迟发性脑病的效果。方法：对129例急性一氧化碳中毒，19例迟发性脑病患者在药物治疗同时加用高压氧治疗。结果：通过高压氧治疗患者的症状、体征、脑电图的改善和治愈率明显提高。结论：对一氧化碳中毒迟发性脑病患者，重在预防，我们认为由昏迷转清醒，决不等于高压氧治疗结束，应多阶段、长疗程高压氧综合治疗，避免和减少迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的探讨高压氧治疗的次数与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生机率。方法对246例中重度急性一氧化碳中毒患者行常规药物加高压氧治疗，观察分析其疗效及随访结果。结果所有患者均在治疗3天后症状明显改善，1周后临床痊愈。但随访3个月发现，中度中毒患者182例行高压氧治疗5—10次，无一例发生迟发性脑病；64例重度中毒患者中，34例行高压氧治疗10次后，有9例于发病的第13天～25天发生迟发性脑病；其余30例行20次高压氧治疗，无迟发性脑病的发生。结论对中度急性一氧化碳中毒患者常规药物加高压氧治疗5—10次，基本避免迟发性脑病的发生；对重度患者行20次高压氧治疗有可能预防迟发性脑病的发生。     

急性一氧化碳中毒并发迟发脑病69例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒是严重危害人们健康和生命的常见病、多发病之一,致残率与病死率都很高。迟发性脑病作为急性一氧化碳中毒患者最常见的并发症可以加重病情,影响预后。为进一步了解急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素以及对预后的影响,我们对69例急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析,结果报告如下。     

血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的 探讨测定血浆一氧化氧（NO）含量对预测急性一氧化碳中毒（CO）患者与发生迟发性脑病的意义。方法将62例急性CO中毒患者分为两组．迟发性脑病组（A组）29例和末发生迟发性脑病组（B组）33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平。并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．01），A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．05）．A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组（P〈0．05）。结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化行助于预测迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后经抢救意识障碍恢复,在2～60 d基本正常的假愈期后,再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症状.我们自1999年3月至2005年3月共收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者64例,经高压氧治疗,疗效满意.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的EEG变化

目的:了解高压氧配合药物治疗和单纯药物治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的EEG动态变化。结果:急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者EEG有明显异常,提示EEG可用于急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断,同时有助于了解大脑功能障碍程度,可做为判断病情严重程度、治疗效果及预后的可靠指标。     

一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧治疗前后脑电图的改变

目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者高压氧治疗对脑电图改变的意义。方法：对46例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗，治疗前后检查脑电图，并对其中34例患者进行长谷川痴呆量表检测和临床疗效观察。结果：治疗后脑电图和痴呆症状与治疗前比较均有明显改善（P＜0．01）。治疗后临床症状改善总有效率为82．6％，并且临床症状改善与脑电图改善相平行。结论：高压氧对治疗DEACMP有明显疗效；脑电图对该病的病情和疗效判断具有重要意义。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒136例临床分析

一氧化碳（CO）属于抑制呼吸酶系血红蛋白的窒息性毒气，机体因吸入一定量的CO后危及人的健康甚至生命时，称CO中毒，急性CO中毒早期高压氧（HBO）治疗非常重要，本组经CT、MRI证实CO中毒对脑细胞破坏及脑血流影响很严重，治疗关键是预防迟发性中毒性脑病和减轻残留神经功能障碍。采取高压氧等综合性治疗是一种有效途径。     

高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力及脑组织髓鞘碱性蛋白的影响

目的观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病大鼠学习记忆及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。 方法选取雄性SD大鼠45只,经Morris水迷宫筛选后,分为正常对照组（NC组）11只、急性一氧化碳中毒组（COP组）17只和急性一氧化碳中毒高压氧治疗组（HBO组）17只。COP组和HBO组采用分次腹腔注射CO气体法建立大鼠急性COP迟发性脑病模型,NC组采用相同方法腹腔注射等量空气。造模成功后,HBO组大鼠进行HBO治疗,NC组及COP组均给予常压饲养。与造模成功后第1天至造模成功后第21天对3组大鼠进行水迷宫测试,观察其学习记忆能力的变化情况,并于造模成功后第21天检测3组大鼠脑组织中MBP的表达情况。 结果造模后21d内,COP组迟发性脑病发病9只（64.3%）,HBO组发病4只(26.7%）,2组间差异有统计学意义（P<0.05）。HBO组大鼠平均逃避潜伏期为（6.20±1.98）s,与COP组的（10.61±4.82）s比较,差异有统计学意义（P<0.05)。造模成功后第21天,COP组和HBO组大鼠脑组织MBP的表达均低于NC组（P<0.05）;COP组大鼠脑组织MBP的表达低于HBO组（P<0.05）。3组大鼠脑组织灰度值比较,NC组显著优于COP组和HBO组（P<0.05）,而HBO组亦显著优于COP组（P<0.05）。 结论HBO治疗能改善急性COP迟发性脑病大鼠学习记忆能力,减轻脑组织脱髓鞘损伤。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果及护理

一氧化碳（CO）中毒俗称煤气中毒,其迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的病人未经治疗或未经及时彻底的治疗,往往有部分病人在昏迷清醒一段时间（2d～60d的假愈期）后,再次出现失语、四肢活动障碍、大小便失禁、痴呆、精神失常甚至昏迷等神经精神症状。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗

患者在急性一氧化碳中毒后，从急性中毒昏迷中恢复，经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期，而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效治疗除常规综合治疗（脑细胞活化剂、高压氧等）外，近几年新的治疗方法时有报道，现综述如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点.方法 选择2009年1月至2011年1月安阳地区医院收治的64例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,记为观察组;选择同期64例一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作对照,记为对照组,对比两组患者临床症状及特点.结果 与对照组相比,观察组患者年龄较大、合并症多、昏迷时间长、高压氧疗时间短且晚,恢复期多有精神刺激性表现.结论 迟发性脑病多发于高龄急性一氧化碳中毒患者,临床给予及早、有效的高压氧治疗可显著降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率.     

急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨

目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降（MMSE评分〈20分）14例（100％），尿失禁11例（78％）；有6例患者HCT升高较明显，均值0．503±0．027；磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类，多合并存在；14例予改善循环治疗，9例予激素等治疗，好转率85％，未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一，治疗上应严密监测患者该值的变化，监测和治疗的时间应不少于3-6个月；除常规高压氧治疗外，还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗；DTI显示的FA值普遍减低，说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变，激素的使用可能有一定作用，但治疗前最好进行DTI扫描，以便个体化治疗。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组约物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P〈0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0.01）。3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET-1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计、指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗的护理

目的探讨加强对急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗的护理效果。方法对39例急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗患者,在常规改善微循环、营养神经等治疗的基础上结合心理、安全、康复等针对性的护理。结果39例急性一氧化碳中毒迟发型脑病的患者中,33例治愈,4例好转,2例转院治疗,治愈率89．1％。结论通过加强对患者的针对性护理是治疗成功的关键,强调做好护理工作可以提高高压氧治疗效果,使患者早日康复。     

不同高压氧治疗时机与预防一氧化碳中毒迟发性脑病相关性分析

目的:探讨不同高压氧治疗时机与预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系.方法:132例急性一氧化碳中毒患者依据高压氧治疗时机分为2组,在通风、吸氧、内给氧、胞二磷胆碱应用等常规治疗基础上,治疗组66例于一氧化碳中毒12 h内行高压氧治疗,对照组66例于一氧化碳中毒12 h后行高压氧治疗,观察2纽迟发性脑病发生率.结果:治疗组迟发牲脑病发生率(3.0%)低于对照组(21.2%)(P<0.05).结论:早期行高压氧治疗急性一氧化碳中毒,可有效降低迟发性脑病发生率.