癫痫和热性惊厥病儿一氧化氮一氧化氮合酶的研究

目的　探讨癫痫 (EP)和热性惊厥 (FC)病儿血清和脑脊液 (CSF)一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量及其与EP和FC的发病机制的关系。方法　分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定EP和FC病儿惊厥发作后 2 4h内血清和CSFNO和NOS的含量。结果　EP组和FC组CSFNO水平均明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而EP组和FC组血清NO水平均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。FC组CSFNOS活性也明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　EP和FC病儿CSFNO水平明显低于对照组 ,提示NO可能与阻止惊厥发作有关 ,并可能有抗惊厥作用。FC病儿CSFNOS活性明显低于对照组 ,与FC病儿CSFNO水平下降一致 ,进一步支持NO在FC中可能有抗惊厥作用 ,这一结果可为EP的临床药物治疗和研制开发提供新的思路。     

癫和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量及其与脑损伤的关系。方法采用电化学发光法测定EP和FC患儿惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE的水平。结果EP组和FC组惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE水平均明显高于对照组(P<0.05) ;惊厥严重组 (24h内发作≥3次和/或单次发作时间≥15min)EP患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组 (24h内发作<3次及单次发作时间<15min) ,P<0.05 ;FC严重组患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组(P<0.05)。结论EP和FC发作可引起血清和脑脊液NSE水平的升高 ,NSE水平与惊厥发作的严重程度有关 ;提示EP和FC发作可导致神经元损伤 ,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重。     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛测定及意义

目的　 探讨一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)与热性惊厥的关系。 方法 　将 3 3例热性惊厥(FS)患儿作为FS组 ,健康儿童 2 8例作为正常对照组 ,分别进行血清NO、NOS、MDA含量测定。NO采用硝酸还原法测定 ,NOS、MDA采用分光光度计比色法测定。 结果 　FS组患儿血清NO、NOS、MDA水平较正常对照组明显升高 ,NO具有极显著性差异(P <0 0 1) ,NOS、MDA具有显著性差异 (P <0 0 5 )。 结论 　脂质过氧化作用及NO、NOS参与热性惊厥的病理过程。     

一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用。方法 NO测定采用硝酸还原法,NOS、MDA测定采用分光光度计比色法。共检测HIE患儿36例。结果 轻、中度HIE患儿NO水平与对照组比较无显著差异(P<0.05),重度HIE与对照组比较有显著差异(P<0.05)。NOS在中重度HIE有显著差异,MDA在中重度HIE均有显著差异。结论 新生儿脑组织缺氧缺血时存在脂质过氧化损伤,NO、NOS参与HIE的发病过程。     

癫癎和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量及其与脑损伤的关系.方法采用电化学发光法测定 EP和 FC患儿惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE的水平.结果 EP组和 FC组惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE水平均明显高于对照组 (P<0.05);惊厥严重组( 24 h内发作≥ 3次和 /或单次发作时间≥ 15 min) EP患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组( 24 h内发作 <3次及单次发作时间 <15 min), P<0.05; FC严重组患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组 (P<0.05).结论 EP和 FC发作可引起血清和脑脊液 NSE水平的升高, NSE水平与惊厥发作的严重程度有关;提示 EP和 FC发作可导致神经元损伤,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重.     

不同孕期大鼠铅暴露胎盘一氧化氮/一氧化氮合酶系统与其超微结构改变的相关性

目的探讨不同孕期大鼠血铅水平与胎盘一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)与胎盘绒毛超微结构的关系。方法用硝酸还原酶法、NOS测定试剂盒测定46例(分为A、B、C组)不同孕期铅暴露和17例对照组孕鼠胎盘匀浆NO、NOS水平,并对受试胎盘组织切片进行电镜检查。结果A、B组NO及NOS高于正常对照组(P均<0.01);C组NO及NOS与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。阶段铅暴露组,电镜显示胎盘结构代偿增生或轻度损伤表现。全程铅暴露组血铅水平最高,胎盘结构呈现失代偿改变。结论孕期铅暴露血铅水平、胎盘局部NO/NOS水平变化与胎盘发生病理改变间关系密切,可能在围生期铅毒性发生发展中起重要作用。     

儿童神经系统疾病血清、脑脊液神经元特异性烯醇酶变化的意义

目的　探讨血清、脑脊液神经元特异性烯醇酶 (NSE)在神经系统疾病中的意义。方法　采用电化学发光法检测 85例神经系统疾病血清 ,脑脊液NSE活性。结果　病毒性脑炎 (病脑 )、癫、高热惊厥 (FC)患儿血清NSE含量均明显高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,而相互间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。病脑、癫患儿脑脊液NSE与对照组比较显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而FC组与对照组无明显差别 (P >0 .0 5 ) ,且相互间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　病脑、癫均存在脑损伤 ,血清、脑脊液NSE含量均明显升高 ,脑脊液NSE变化更具特异性 ,可作为病脑、癫和FC的鉴别诊断指标     

单纯型和复杂型热性惊厥患儿脑脊液及血清白细胞介素2、6和神经元特异性烯醇酶的改变

目的 探讨单纯型和复杂型热性惊厥(FC)患儿脑脊液和血清IL-2、6和神经元特异性烯醇酶(NSE)水平改变的意义.方法 采用ELISA法对34例单纯型FC、22例复杂型FC、28例发热无惊厥患儿的血清、脑脊液中IL-2、IL-6和NSE进行测定.结果 复杂型FC组IL-2、IL-6、NSE水平较对照组明显增高,差异有显著性(P＜0.01).单纯型与复杂型FC组血清IL-2、IL-6水平比较差异无显著性(P＞0.05).单纯型FC组血清NSE水平与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).复杂型和单纯型FC组脑脊液IL-2、IL-6水平较对照组明显增高,差异有显著性(P＜0.01),复杂型FC组较单纯型FC组也明显升高(P＜0.01).复杂型FC组脑脊液NSE水平最高,与其余两组比较差异有显著性(P＜0.01).单纯型FC组脑脊液中NSE水平与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 免疫功能异常参与了FC发病、复发的病理生理过程.     

新生儿缺氧缺血性脑病与NO、NOS、PRL水平的相关性研究

采用放免法和比色法测定68例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)及30例正常新生儿血浆一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)及血清催乳素(PRL)活性水平,以探讨NO、NOS及PRL在HIE中的发病机理、病情进展及预后中的作用。结果;HIE急性期NO、NOS、PRL水平较正常新生儿明显升高(P<0.05),中度和重度HIE的3项水平升高更显著(P均<0.01);HIE惊厥组急性期血清PRL水平显著高于非惊厥组(P<0.01),且与惊厥发作持续时间呈正相关(r=0.485,P<0.01)。提示:NO、NOS、PRL水平高低与HIE患儿脑损伤严重程度有关,可作为判断病情、预后及惊厥是否发作的指标。     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清神经元特异性烯醇酶测定的临床意义

目的　探讨血清及脑脊液 (CSF)神经元特异性烯醇酶 (NSE)水平与脑损伤的关系及其临床意义。方法　用酶联免疫分析法分别测定 32例病毒性脑炎及 12例对照组患儿血清和CSF中NSE含量。结果　病毒性脑炎组血清和CSF中NSE含量分别为 13.87± 6 .93μg/L ,2 7.5 2± 18.31μg/L ;对照组为 6 .6 0±2 .5 9μg/L,9.5 9± 3.5 6 μg/L ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。血清NSE与CSF中NSE水平呈正相关 (r =0 .4 35　P <0 .0 5 )。CSF中NSE与血清NSE含量预测脑损害程度的敏感性分别为 90 .6 %及 78.1%。结论　血清和CSF中NSE含量增高尤其后者增高可作为评估急性脑损伤严重程度的指标之一     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

目的 动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据.方法 40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只.模型组大鼠出生48 h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24 h(M24)、48 h(M48)、72 h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测.结果 建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少.M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44) μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0.58)、(2.95±0.32)、(3.80±1.08)和(1.49±0.25)U/mgprot,诱导型NOS活性为(1.25±0.27)、(1.94±0.46)、(2.06±0.18)、(2.86±1.07)和(0.55±0.23)U/mgprot.随缺氧和冷刺激时间延长,模型组肠组织损伤评分、肠组织中NO、总NOS、诱导型NOS的含量逐渐增加,均高于对照组(P均<0.05),肠组织NO、总NOS、诱导型NOS含量与肠组织损伤程度均呈正相关(r分别为0.865、0.743、0.807,P均<0.05).结论 NO可能是参与肠道屏障损伤过程的重要介质,在NEC肠道屏障损伤发病机制中起重要作用.     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

目的动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据。方法40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只。模型组大鼠出生48h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24h(M24)、48h(M48)、72h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测。结果建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少。M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44)μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0...     

呼出气体中的一氧化氮检测与哮喘

哮喘的病理基础是慢性气道炎症。支气管镜下支气管灌洗液和支气管内膜活检的方法是检测评估气道炎症的金标准,因其有创伤性和较高的花费使其很难成为哮喘儿童常用的检查方法。其他无创伤性的方法如外周血嗜酸细胞计数、尿白三烯E4(leukotnene-E4)的检测、痰诱导细胞分析等也被用来评价气道炎症的程度,但这些方法缺乏敏感性和特异性,操作费时费力。     

一氧化氮和一氧化氮合酶与慢性病贫血

目的测定慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)患儿血清中一氧化氮(NO,ni-tric oxide)、可诱导型一氧化氮合酶(iNOS,inducible nitric oxide synthase)及血清铁蛋白(Fn,ferritin)浓度,以探讨三种物质的变化及它们在ACD中的作用机制,为ACD的防治提供实验依据。方法采用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附法分别测定ACD患儿30例、健康对照组儿童21例血清中NO、iNOS及血清铁蛋白含量。结果①ACD组血清中NO浓度为157.13±28.75(μmol/L),健康对照组儿童血清中NO浓度为33.97±6.79(μmol/L),ACD组明显高于健康对照组(P<0.01),且与贫血程度呈正相关、与Hb含量成负相关(r=-0.66);②ACD组和健康对照组儿童血清中iNOS活力分别为30.66±8.70(U/ml)和9.58±3.72(U/ml),ACD组高于健康对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);③ACD组血清中iNOS活力与N0含量成正相关,相关系数为0.873;④ACD组血清中Fn均值为311.77±73.56(ng/ml),健康对照组儿童血清中Fn均值为31.82±13.80(ng/ml),ACD组高于健康对照组(P<0.01)。结论NO在ACD的发病中可能起重要作用,而NO主要是在iNOS的诱导下产生。ACD组中N0及诱导型一氧化氮合酶与血红蛋白含量成负相关,与贫血程度呈正相关,从而提示使用iNOS抑制剂或可抑制NO的产生,为临床治疗ACD提供新的途径。     

Measurement of nasal nitric oxide

Nasal nitric oxide (nNO) is produced in high quantity in the upper airways. It is thought to be involved in host defence functions and regulation of mucociliary function, and to serve as a biochemical airborne transmitter. The measurement of nNO is easy and non-invasive. It has evolved as a screening test to exclude primary ciliary dyskinesia (PCD) in patients with suggestive symptoms, because nNO is extremely low in this condition. Nasal NO is also altered in other nasal, sinus and pulmonary pathologies, but is without diagnostic value outside of PCD.