性成熟的公牛垂体和睾丸对静脉注射不同剂量LHRH的反应

生殖功能依赖于丘脑下部、垂体前叶和性腺的整合作用。近10年来已广泛应用 LHRH 研究公牛的青春期前、青春期和青春后期垂体促性腺激素的分泌。以各年龄组的公牛对外源性 LHRH 发生的反应,表明在生命早期垂体就具有合成与分泌促性腺激素的能力。但与 LH 相反,在六个月以前的公牛,应用 LHRH 后未观察到睾酮分泌反应有显著变化。曾有报告,外源性 LHRH 的应用剂量与促性腺激素的分泌反应,在一定范围内相关。同时还表明外源性 LHRH 引起的 LH 分泌水平比自发性LH 分泌峰高25～30倍,而相应的睾酮增加仅在一     

正常妇女连续点滴LHRH后垂体和性腺的敏感性降低

已知,促黄体生成素释放激素(LHRH)刺激垂体促性腺激素的合成及释放,继而引致性腺激素的变化。近年报告长期给大鼠用LHRH或其高活性类似物导致性腺重量减轻及性激素生成减少,这一抑制作用推测是由于大鼠性腺对促性腺激素的敏感性降低。本文观察到给正常妇女连续使用LHRH使垂体和性腺的敏感性降低。作者选择了3例26～30岁的正常妇女作为受试者,在卵泡期早期开始静脉点滴LHRH,每分钟1.4μg,连续用药72小时。每4小时采一次血样,低温保存待测定激素。其中1例连续进行第二次实验,在36小时中每6小时肌注50IU的人垂体FSH。     

伴有雌激素生成的无排卵

慢性无排卵是以无周期的下丘脑-垂体-卵巢系统为特征的一组紊乱,其垂体促性腺激素分泌有3种方式:促性腺激素分泌过少;促性腺激素分泌正常;LH与FSH比例的不恰当增加。Yen将慢性无排卵综合征按病因分为4种:(1)下丘脑性-因LHRH不恰当地分泌所致;(2)垂体性一受体异常或α、β亚单位合成缺陷所引起的促性腺激素缺陷;(3)不恰当的反馈-使用性腺甾体激素(如口服避孕药),性腺外雌激素产生过剩,功能性雄激素过剩,产生雄激素或雌激素的肿瘤;(4)其它内分泌或代谢性功能紊乱-柯兴氏综合征、甲状腺素不足或过剩、催乳素或生长激素过多及营养不良。慢性无排卵综合征有多种临床、生化和形态学异常。临床表现从功能性子宫出血到月经过稀和闭     

子宫内膜异位症病人黄体期皮下注射buserelin防止卵泡成熟

注射黄体生成素释放激素(LHRH)促效剂buserelin 使垂体促性腺激素释放失敏而卵巢功能受抑,暂时性超生理剂量的刺激诱导促性腺激素分泌低向调节和低促性腺激素性性腺机能减退。反复给子宫内膜异位症者 LHRH 促效剂抑制雌激素分泌有效且安全,     

在去势妇女中给予hCG抑制血浆促黄体生成激素释放激素

在大鼠、家兔与人类中,已发现促性腺激素的短反馈机制,但促性腺激素的作用部位是下丘脑还是垂体尚未清楚.本工作观察去势妇女注射hCG后血浆促黄体生成素释放激素(LHRH)的变化以研究促性腺激素短反馈作用的部位.受试者为16名36～48岁妇女,行全子宫与双侧附件切除术已两周以上.其中6人于上午8时给予hCG10,000IU一次肌注;5人于上午8时给hCG40,000IU一次肌注;另5人肌注生理盐水作为对照.在注射前后各于30分钟、1、2、4小时收集血     

LHRH类似物在避孕和治疗上的应用

<正> 下丘脑产生的LHRH可调节垂体前叶LH和FSH的分泌,从而调节性腺的功能。1971年,在LHRH被鉴定为十肽之后,曾预测:合成的LHRH或其激动剂可用于治疗因LHRH缺少而引起的不孕症,而合成的LHRH拮抗剂则可能成为一种安全可行的避孕药。然而近年来,有关开发长效LHRH激动剂以促进生育力的概念已完全被修改(见图)。反复使用LHRH激动剂实际上能使正常性腺功能抑制。人们发现,必须用脉冲式生理剂量LHRH刺激垂体来治疗促性腺激素分泌不足的患者。     

人妊娠时的垂体促性腺激素功能:注射促性腺激素释放激素前、后的血清卵泡刺激素和黄体生成素水平

一般认为,妊娠期垂体中黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)的合成受到抑制。但有关妊娠时血清中 LH 和 FSH 水平及其对促性腺激素释放激素(LHRH)反应的报道结果极不一致。本工作用新发展的 LHβ亚单位(βLH)试验方法,避免了绒毛膜促性腺激素交叉反应的干扰。通过测定注射 LHRH 前和注射后血清中的 FSH 及 LH 的水平,再次检查了妊娠期垂体的促性腺激素功能。     

每周三次长期给予LHRH类似物D-Ser(TBU)~6-LHRH-(EA)~(10)对原发性闭经的治疗效果

每天重复给予LHRH的高活性长效类似物D-Ser(TBU)~6-LHRH-(EA)~(10)(Hoe766)后,垂体反应性有相当大的进行性下降,因此降低了LH-RH类似物作为促性腺激素刺激剂的价值。作者采用Hoe766每周3次给药的方法,观察对4例原发闭经者的治疗效果。 4名促性腺激素低下性或正常促性腺激素的原发闭经患者年龄为28～32岁,其中2名曾分别用hMG与hCG治疗3年和4年,本次治疗前已有过排卵和妊娠。另2人在本次治疗后几个月用hMG与hCG也达到妊娠。患者的垂体窝、嗅觉及     

血清催乳素急性增加并不改变雌大鼠促性腺激素的释放

过多的催乳素(PRL)导致性腺功能减退((hypogonadism)的机理仍未清楚。有证据提示PRL本身对卵巢起着抗促性腺作用。也有人认为是在下丘脑-垂体水平抑制促性腺激素分泌的,因高催乳素血症妇女其下丘脑对雌激素的正反馈反应减弱经外科手术或使用溴隐亭治疗使血清PRL水平降低时,下丘脑对雌激素的反应能力即得到恢复。此外,亦有报导高催乳素血症妇女或授乳的大鼠其血中PRL升高时垂体对黄体生成素释放激素(LHRH)的反应也降低。与此相反,亦有人指出高催乳素血症妇女其垂体对外源性LHRH的反应正常。本文试图确定外源性应用PRL时下丘脑-垂体对雌激素反     

LHRH抑制卵巢功能及其临床应用

LHRH 具有使垂体释放促性腺激素的作用,但若投与大剂量,垂体的 LHRH 受体失去敏感作用,则 LH、FSH 的释放被抑制。另外,LHRH 直接作用于性腺,同时有非常规的(Paradoxical)的性腺功能抑制作用,即通过性腺中的 LHRH 受体,直接抑制性腺产生甾体激素的作用。     

正常妇女和闭经患者的血浆LHRH水平

为了评价测定周围血浆中LHRH的意义,作者在具有不同内分泌情况的妇女中测定血浆LHRH免疫反应和促性腺激素。对象为198名年龄18～71岁妇女。89人是有规则月经周期的健康妇女,其中43人在卵泡期;34人在黄体期;12人有LH峰,在排卵期周围。54人为功能性闭经:18人促性腺激素低下;26人促性腺激素正常;10人促性腺激素过高。14人为绝经后妇女。21人为多囊卵巢综合征。6人为Turner氏综合征。5人为席汉氏综合征。9人为去势妇女,其中7人去势后每周1或2次取血样,检查血浆LHRH免疫反应的变化。     

黄体生成素释放激素(LHRH)和促性腺激素的波动释放

促性腺激素和垂体分泌的其他激素以波动的形式释放,已得到广泛承认。据观察,猴子LH的波动频率是每60分钟1次,包括人在内的许多哺乳动物血浆中LH波动也具有规律。间歇的LH释放似乎是由于LHRH波动的排放到垂体门脉血中的结果。这种推测得到几方面研究结果的支持。其一,在猴子几种α-肾上腺素能阻断剂能阻止其LH的波动释放;其二,垂体柄中LHRH的浓度呈波动状并与LH波动频率一致;而且,下丘脑中基底部神经活动的电描记也提示:在切除了卵巢的猴子,电活动与LHRH释放的波动模式之间有一定关系。神经冲动大约间隔1小时出现1次,它可能控制着     

用离心分选技术从大鼠垂体制备相对纯净的促性腺细胞

为研究大鼠垂体黄体生成素的α和β亚基的生物合成及分泌,首先需要得到高纯度的促性腺细胞。继往,人们曾使用密度梯度离心法来分离不同的垂体细胞,但其细胞存活率和回收率都比较低。我们使用离心分选技术来处理经酶解的完整大鼠垂体细胞,虽细胞成活率及回收率明显提高,但并不能将促性腺细胞与促甲状腺素分泌细胞适当分开。然而应用阉割30天的雄性大鼠的垂体进行实验,经离心分选后,可得到相对纯净的促性腺细胞群,并可使之与促甲状腺素分泌细胞相对分开,离体培养条件下,加入促性腺激素释放激素,可以刺激较纯净的促性腺细胞分泌LH增加。因此我们认为用离心分选技术所得之相对纯净的促性腺细胞可以作为研究大鼠LH亚基合成及分泌的离体模型。     

PCO新的诱发排卵法

本文作者旨在试用LHRH类似物(ana)连日滴鼻抑制垂体促性腺激素+人绝经期促性腺激素(HMG)脉冲式皮下注射法,对多囊卵巢过度刺激综合征(OHSS)的排卵稀少施行诱发排卵。方法:(1)4例多囊卵巢综合征(PCO)患者,共试7个周期。在撤退性出血后,用ana     

17-β雌二醇对卵巢抗促性腺激素综合征患者血浆促性腺激素的影响

Savage综合征(卵巢抗促性腺激素综合征)是以闭经、促性腺激素分泌过多以及卵巢始基卵泡存在为特征的。卵巢抗促性腺激素综合征可能是由于:(1)垂体分泌无生物学活性的促性腺激素;(2)卵泡膜上促性腺激素受体的数目不足;(3)促性腺激素与卵泡膜上的促性腺激素受体的结合发生改变。据报告,患这种病症的妇女在卵巢长期衰     

联合应用生长激素和hMG诱导排卵:一项前瞻性、随机、安慰剂对照、剂量—效应研究

欧洲及澳大利亚9个中心随机双肓对64例年龄为22～35岁的低促性腺激素性不孕妇女(包括50例单纯促性腺激素分泌不足,7例垂体切除术后全垂体功能减退,3例Kallmanns’征,3例体重相关性继发闭经,1例正常促性腺激素性性腺功能低下)分组,将促性腺激素(hMG)分别与生长激素(GH)4 IU,12 IU,24 IU及安慰剂联合应用诱导排卵,以探讨GH与卵巢反应之间的剂量—效应关系。 64例随机分配至安慰剂组(16例)、4 IU GH组(16例)、12 IU GH组(17例)、24 IU GH组(15例)。结果显示:①24 IU GH组hMG使用总量(22.3±     

催乳素与性功能障碍

高催乳素(PRL)状态除可高度引起女性性周期障碍,如产褥期哺乳性无月经,也可偶尔引起男性性功能低下。高PRL血症闭经妇女的内分泌学特征有LH节律性分泌缺如,并保持对LHRH负荷的促性腺激素增量反应,干扰外源性雌激素引起的LH释放等。但高PRL状态作用于下丘脑、垂体、性腺系统达怎样水平尚不清。为了阐明高PRL血症导致的性功能障碍的机制,作者用鼠进行了体外、内实验,现将结果报道如下。一、高PRL状态与丘脑-垂体-卵巢系统功能的关系 1.高PRL血症对促性腺的激素分泌的影响: (1)PRL影响促性腺激素基础分泌:为了阐明高催乳素状态对促性腺激素分泌的影响及其作用机制,作者用鼠进行了体外实验。通过给Wistar-今道系成熟雌鼠肾被膜     

促排卵药物及综合应用方案

无排卵是引起不孕症的常见原因,占不孕症20%～40%左右.导致无排卵的原因繁多,根据世界卫生组织建议,无排卵病因可归纳为以下3类:①下丘脑-垂体功能衰竭导致的性腺功能低落,其特点是血LH、FSH及雌激素水平低下,称低促性腺素性性腺功能低落;②下丘脑-垂体功能失调:其特点是促性腺激素LH:FSH分泌比例异常,如多囊卵巢综合征,LH分泌频率及幅度异常增加,而FSH分泌相对不足,造成血LH/FSH比例倒置等一类,这类患者雌激素水平相当于卵泡早、中期水平;③卵巢功能衰竭:其特点是血FSH水平升高、雌激素水平低下,病因为先天性性腺发育不全或卵巢发育不良及卵巢早衰等.     

雄激素对大鼠垂体前叶促黄体生成素释放激素(LHRH)受体含量的调节

目前已知,性甾体激素在调节LHRH分泌及其在LH、FSH分泌的过程中起着重要作用。在垂体,从LHRH与其受体结合至最终两种促性腺激素的释放都可能是性甾体激素的作用部位。为确定该种激素是否对垂体LHRH受体有直接作用,作者观察了LHRH高效类似物~(125)I-〔D-丝(丁叔)~6〔去甘~(10)〕-LHRH乙基酰胺与离体培养大鼠垂体前叶细胞的特异性结合以及双氢睾丸酮对LHRH受体的可能作用。实验用离体培养的雌性大鼠垂体前叶细胞,每毫升培养液含7.5×10~5个细胞,使用~(125)Ⅰ标记的〔D-丝(丁叔)~6〕〔去甘~(10)〕-LHRH乙基酰胺,以放射受     

持续应用LHRH激动剂和颉顽剂抑制小鼠垂体性腺轴

许多研究者评价了各个种属包括人类持续长时间应用大剂量黄体生成素释放激素(LHRH)激动剂,如〔D-Trp~6〕LHRH,可引起抗生育作用。这种现象是垂体性腺轴向下调节的特征,并表明垂体分泌LH和FSH降低。另有报告提示,当单次应用高效的LHRH类似物颉颃剂和激动剂后引起垂体性腺轴抑制,是因为两者作用于腺垂体同一受体,通过竞争性抑制作用,导致促性腺激素和性腺类固醇的释放即刻受到抑制,但也有报告认为LHRH激动剂和颉颃剂对一般小鼠无抗生育作用。1983年Wang等研究表明小鼠的Leydig细胞无LHRH受体。因实验动物种属不同,持续长时间应用LHRH高效颉颃剂,对睾丸组织的敏感性亦不同。本文研究为探索两个新的高效LHRH颉颃剂(SB-30,