左旋精氨酸-一氧化氮途径与临床

左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）通过一组酶的作用，合成一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎｏ），后者在体内发挥多种生理性和病理性作用，介导多种临床疾病的发病机理，正在被生物学界与临床医学界关心与重视。Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径与ＮＯ的研究已涉及到临床各科领域。     

钙拮抗剂及一氧化氮对肝细胞增殖的影响

目的探讨钙拮抗剂和一氧化氮（ＮＯ）对肝细胞的作用及钙拮抗剂抗肝纤维化的可能机理。方法本文用钙拮抗剂（维拉帕米、汉防己甲素）、ＮＯ前体物左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及ＮＯ合成抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）处理体外培养的大鼠肝细胞，用ＭＴＴ法测定肝细胞增殖。结果Ｌ－Ａｒｇ呈剂量依赖性地促进肝细胞增殖，ＬＮＮＡ作用相反；维拉帕米抑制肝细胞增殖，汉防己甲素促进肝细胞增殖。结论ＮＯ能够促进肝细胞增殖；钙拮抗剂对肝细胞增殖的影响因其种类而异     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

一氧化氮在高脂饲养兔胸主动脉的变化和意义

观察高脂饲养兔胸主动脉血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化。结果表明其对ＮＥ的反应性降低，组织ｃＧＭＰ的含量减少。左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）可恢复此反应性，而一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）却加重其降低的反应性。提示高脂饲养兔血管环中的一氧化氮（ＮＯ）减少，Ｌ－Ａｒｇ及ＳＮＰ可以逆转之，暗示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ通路障碍可能是动脉粥样硬化的又一机理。     

一氧化氮对急性肝功能衰竭大鼠脏器影响的实验研究

１．资料与方祛：选用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（湖南医科大学实验动物中心提供）５０只,体重２５０～３５０ｇ,随机分为５组：假手术（ＳＯ）组、急性肝功能衰竭（ＡＬＦ）组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组、左旋甲基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）组及Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组,每组１０只。切除大鼠肝左叶和中叶,右叶和尾状叶热缺血ｌｈ建立ＡＬＦ模型,Ｌ－Ａｒｇ组、Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前后３０ｍｉｎ经尾静脉注入用生理盐水稀释的Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ;Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前３０ｍｉｎ经尾静脉注入Ｌ－Ａｒｇ,间隔３…     

静滴L—精氨酸对原发性高血压影响的研究

从血流动力学及神经内分泌学两方面探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）通路对原发性高血压的影响。方法２６例高血压病人分为两组，一组静滴Ｌ－Ａｒｇ，一组静滴生理盐水，观察其血压、心率及心功能的变化，同时检测血中ＮＯ、ｃＧＭＰ、肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）以探讨其降压机理。结果在Ｌ－Ａｒｇ静注期间，病人血压下降，心率增快，心输出量（ＣＯ）、每搏输出量（ＳＶ）、射血分数（ＥＦ）增加，总外周阻力（ＴＰＲ）降低，ＮＯ的标志物ｃＧＭＰ升高。而在滴注６０＇时，随着ｃＧＭＰ浓度的降低，ＣＯ、ＳＶ、ＥＦ也随之降低，而ＴＰＲ复又回升。Ｅ、ＮＥ、Ｎｉｔｒｉｔｅ及Ｎｉｔｒａｔｅ在静滴前后无显著性改变。结论Ｌ－Ａｒｇ通过使ｃＧＭＰ浓度升高，引起明显的血流动力学改变；Ｌ－Ａｒｇ可能抑制血压过低所致的反应性Ｅ及ＮＥ的升高作用。     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

L-精氨酸对急性肾衰的保护作用

急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的发病机制尚不清楚。本实验将大鼠预先用一氧化氮（ＮＯ）的底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）处理后，用甘油诱导ＡＲＦ，观察Ｌ－Ａｒｇ对ＡＲＦ的保护作用并探讨ＮＯ产生异常在ＡＲＦ发生、发展中的意义。１　材料和方法１．１　动物　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，体重１７０～２３０ｇ（河南医科大学实验动物中心提供）。１．２　药物和试剂　Ｌ－精氨酸购自北京奥博星生物技术责任有限公司；ＮＯ、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）检测试剂盒购自南京建成生物工程公司。１．３　方法　甘油诱导ＡＲＦ动物模型的制备参照…     

脑缺血及血管性疾呆形成过程中一氧化氮机制的实验研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性疾呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法 采用改良的YＰｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠争性全脑缺血和ＶＤ 模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３＾－）测定脑缺血至疾呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂Ｎ＾Ｇ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）干预后海马区ＮＯ水平，并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定     

L－精氨酸对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

研究了Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响。一次注射Ｌ－Ａｒｇ４００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）对急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）无影响，而８００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）有明显抑制作用；两种剂量的Ｌ－Ａｒｇ对缺氧性脑血流的变化均无显著影响。Ｌ－Ａｒｇ（３００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））能缓解慢性缺氧性肺动脉高压、肺血管阻力增高和右心肥厚，并抑制ＨＰＶ，但对脑血流无显著影响。ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯可拮抗Ｌ－Ａｒｇ的作用，提示Ｌ－Ａｒｇ的作用可能与增加ＮＯ合成有关。     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

同型半胱氨酸对正常人血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的通过观察同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）对血小板Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）／一氧化氮（ＮＯ）系统的影响,探讨Ｈｃｙ对血小板损伤的机制。方法健康成人６例,平均年龄（３３±７）岁。晨取静脉血,将每例血样分为对照组及加Ｈｃｙ组,分别测定血小板ＬＡｒｇ转运功能;同时将上述两组分别设立加乙酰胆碱（Ａｃｈ）与不加Ａｃｈ组,测定血小板ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、ＮＯ生成量和ｃＧＭＰ含量。结果（１）在不同浓度的Ｌ－Ａｒｇ时,Ｈｃｙ组ＬＡｒｇ转运速率均低于对照组（Ｐ＜００１）。（２）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯＳ活性明显提高,但Ｈｃｙ组提高的程度明显低于对照组（Ｐ＜００１）。（３）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯ生成及ｃＧＭＰ含量明显提高（Ｐ＜００１）,但Ｈｃｙ组仍明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论Ｈｃｙ影响血小板功能可能与ＬＡｒｇ／ＮＯ系统改变有关。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心纳素（ＮＡＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果 ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ〈０．０１）,血浆     

L一精氨酸及L-NAME对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究

Ｌ一精氨酸及Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究侯晓华，刘劲松，钱伟ＮＯ（一氧化氮）具有广泛的生物活性。参与体内的多种生理和病理过程，１９８９年发现其与胃粘膜保护功能有关［１］。我们通过ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对鼠...     

NO,AngⅡ对大鼠主动脉内皮细胞功能及形态学影响的实验研究

目的：通过培养的大鼠主动脉内皮细胞,观察ＡｎｇⅡ对ＥＣ分泌ＮＯ,ＥＴ－１的影响及形态学变化和ＮＯ的前体物Ｌ－Ａｒｇ 对ＡｎｇⅡ的抵消作用及对ＥＣ的保护作用。结果：随ＡｎｇⅡ浓度增高ＥＣ生成ＮＯ减低,分泌ＥＴ－１ 增加,加入Ｌ－Ａｒｇ 及卡托普利后ＮＯ生成回升,ＥＴ－１ 分泌减低;高浓度ＡｎｇⅡ及ＬＤＬ胆固醇使ＥＣ释放ＬＤＨ增加,细胞收缩。适量Ｌ－Ａｒｇ 可改善之。结论：高浓度ＡｎｇⅡ,ＥＴ－１ 及ＮＯ生成量减低可能加速ＡＳ及高血压的发生发展     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮途径的变化

目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组,１０例健康成人为正常对照组,取静脉抗凝血,分离并提纯红细胞,同位素标记法测定~３Ｈ标记左旋精氨酸（~３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的转运动力学;分离统化一氧化氮合酶（ＮＯＳ）后测定其含量及活性,放射免疫法测定红细胞环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。 结果：急性心肌梗塞组患者红细胞①Ｌ－Ａｒｇ的总转运及Ｙ~＋载体的最大转运速率（Ｖｍａｘ）分别较正常对照组降低１４％（Ｐ＜０．０５）及 １８％（Ｐ＜０．０１）,米氏常数（Ｋｍ）分别增加３２％及 ４６％（Ｐ＜０．０１）;Ｙ＋Ｌ载体无改变。②ＮＯＳ含量及活性分别较正常对照组降低１３％（Ｐ＜０．０５）及４４％（Ｐ＜０．０１）。③ＣＧＭＰ含量较正常对照组下降２７％（Ｐ＜０．０５）。 结论：急性心肌梗塞患者红细胞Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径存在多环节功能障碍,导致一氧化氮（ＮＯ）生成减少,可能会促进急性心肌梗塞的进展。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

吸入L—精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响

吸入Ｌ－精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响张建勇朱惠如钱梓文一氧化氮（ＮＯ）是一种新的信使分子，参与气道反应性的调节，Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）是体内ＮＯ合成的前体。本研究通过测定肺阻力（ＲＬ）与肺顺应性（ＣＬ），旨在观察吸入Ｌ－Ａｒｇ对清醒状态哮喘豚鼠...     

一氧化氮与炎症性关节疾病

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是由Ｌ精氨酸（Ｌａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＡｒｇ）胍基氮经ＮＯ合酶（ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的催化发生氧化而形成。ＮＯ既兼有第二信使和神经递质的功能，又是效应分子，介导和调节多种生理和病理过程〔１，２〕。Ｓｔａｄｌｅｒ等〔３〕于１９９１年用白介素１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ１）或内毒素诱导软骨细胞合成ＮＯ，提供了软骨代谢涉及ＮＯ的最早证据。１９９２年Ｆａｒｒｅｌｌ等〔４〕发现在类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）和骨关…