细胞凋亡在腹部开放伤合并海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍中的作用

目的：探讨肠黏膜上皮细胞的凋亡在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后肠屏障功能障碍中的作用。方法：观察腹腔海水浸泡后血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）含量变化，肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，肠黏膜组织病理损伤程度；利用原位末端标记法计数肠黏膜上皮细胞凋亡指数。结果：腹部开放伤合并海水浸泡后，大鼠血浆DAO、LPS水平显著升高：肠组织MDA含量显著升高．SOD活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著增加（P〈0．01）。结论：腹部开放伤合并海水浸泡可导致大鼠肠屏障功能障碍，出现肠源性内毒素血症，肠组织氧自由基损伤，肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加，上皮细胞凋亡增加在肠屏障功能障碍发生中可能起重要作用。[著者文摘]     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜上皮的保护作用

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对严重腹腔感染时肠黏膜上皮损伤的影响.方法 将18只Wistar大鼠随机分为两组,每组9只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备严重腹腔感染动物模型.L-Arg组于CLP后腹腔注射盐酸L-Arg(300 mg/kg);模型组给予等量生理盐水.两组均于术后24 h采血测定血清一氧化氮(NO)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平;光镜下观察小肠黏膜组织病理学变化,并检测肠黏膜上皮损伤指数.结果 CLP后大鼠均出现小肠黏膜病理损害,L-Arg组小肠黏膜病理损害明显减轻,肠黏膜上皮损伤指数(3.4±0.6)与模型组(4.1±0.5)比较差异有显著性(P＜0.05).L-Arg组血清NO水平[(76.1±26.2)μmol/L]虽低于模型组[(87.3±16.7)μmol/L],但差异无显著性;而L-Arg组iNOS水平[(30.6±7.4)U/L]显著低于模型组[(44.4±6.6)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论 L-Arg能降低严重腹腔感染大鼠血清iNOS水平,减轻严重腹腔感染时肠黏膜上皮的损伤.     

四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响响

目的：观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PTDC）对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法：36只SD大鼠随机分为3组。每组12只。（1）缺血再灌注组（I／R组），暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）60min。开放灌注120min；（2）PTDC组（P组），在肠缺血前5min静脉给予PTDC 100mg／kg；（3）假手术组（S组），仅暴露SMA，不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死，行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分：检测肠组织中丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：与S组相比，I／R组、P组GSH-PX活性明显降低（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。与I／R组相比，P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低．GSH-PX活性明显升高（均P〈0．05）。结论：PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用，该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。[著者文摘]     

中药912液对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况，以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型；按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验，其中假手术组8只，CLP模型组24只，中药912液治疗组24只，后两组再分为术后3、24和72h3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标[肌钙蛋白T（TnT）、脑钠素（BNP）]，血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10]和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高，BNP、IL-10到24h时也明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高，但明显低于CLP模型组，IL-10则高于CLP模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤，中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。     

丹参改善烧伤大鼠肠黏膜上皮细胞线粒体功能的亚细胞水平观察

背景：严重烧伤时缺血、缺氧、再灌注造成的氧自由基损伤及感染会对肠黏膜造成损伤。 目的：从亚细胞水平观察丹参能否改善大鼠烧伤后肠黏膜上皮细胞线粒体呼吸功能及减少氧自由基的产生，从而保护肠黏膜。 设计：单一样本，随机对照动物实验。 单位：解放军第三医院烧伤科。 材料：实验于2001-12／2002-02在解放军第三医院外科研究所完成。选用清洁级SD大鼠96只，随机数字表法分为3组，正常对照组24只，烧伤模型组和丹参治疗组各36只。1mL丹参注射液含丹参生药1．5g。 方法：①烧伤模型组和丹参治疗组大鼠建立烧伤模型，造成20％总体表面积Ⅲ度烫伤。②正常对照组不致伤。③丹参治疗组造模后立即经股静脉缓慢注射丹参注射液1mL/kg，正常对照组和烧伤模型组注射等量生理盐水。④烧伤模型组、丹参治疗组分别于造模后1，2，6h各处死12只大鼠，正常对照组分别于对应时间点各处死8只。⑤采集小肠标本，检测肠黏膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、细胞色素C、能荷水平和超氧化物歧化酶的活力。 主要观察指标：造模后1，2，6h各组肠黏膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷水平及超氧化物歧化酶活力的变化。 结果：实验选用96只SD大鼠，均进入结果分析。①造模后不同时间点各组肠黏膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3水平的测定：与正常对照组比较，烧伤模型组、丹参治疗组造模后2h内肠黏膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3水平均无明显变化（P均〉0．05），造模后6h均明显低于正常对照组（P均〈0．05），且丹参治疗组显著高于烧伤模型组[（3．16&;#177;0．13），（2．56&;#177;0．15）μkat／g，P〈0．05]。②造模后不同时间点各组肠黏膜上皮细胞线粒体内细胞色素C、能荷水平、超氧化物歧化酶活力的测定：与正常对照组比较，烧伤模型组在造模后1，2，6h肠黏膜上皮细胞线粒体内细胞色素C、能荷水平、超氧化物歧化酶活力均明显下降（P〈0．05或0．01）；而丹参治疗组在各时间点以上指标均显著高于烧伤模型组（P〈0．05或0．01）。 结论：丹参能显著提高烧伤大鼠肠黏膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、细胞色素C及能荷水平，明显减少氧自由基的产生，从而改善大鼠烧伤后肠黏膜上皮细胞线粒体的呼吸功能。     

弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜病理变化的动态观察及核转录因子-κB的表达

目的观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜结构的动态病理变化，探讨核转录因子-κB（NF-κB）激活在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法采用Marmarou模型致大鼠重型弥漫性脑损伤。150只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和伤后1、2、4、8、12、24、48、72、168h 9个时间点组。在光镜下检测对照组及伤后不同时间点大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度和宽度的变化，利用免疫组化技术检测NF-κB在伤后不同时间点组中的表达。结果各致伤组小肠黏膜厚度及绒毛高度和宽度均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。免疫组化显示：各致伤组NF-κB表达的积分吸光度值均显著大于对照组（P均〈0．01）。结论弥漫性脑损伤后，早期光镜下即有肠黏膜组织结构的受损表现，损伤诱导细胞应激激活NF-κB，这一作用可能参与肠道继发性损害的发生。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型，将57只SD大鼠随机分为益生菌十肠内营养组（EC组）、肠内营养组（EN组）、创伤对照组（Ⅰ组）和正常对照组（C组），于喂养后第1天、第3天、第5天取标本，采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD显著下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA升高明显（P〈0．01）；EC组、EN组与Ⅰ组比较，血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降（P〈0．01或P〈0．05）；EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比．血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养，可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究

目的探讨内源性一氧化碳（CO）对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP＋氯血红素（Hm）组和CLP＋锌原卟啉（ZnPP）组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白（COHb）水平；肺、肝组织及血液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肺、肝组织形态学改变；免疫组化分析血红素加氧酶-1（HO-1）在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较，CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；光镜下肺、肝组织损伤严重，HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点，出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高，肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降，SOD活性显著增高；光镜下肺、肝组织损伤明显缓解，HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。     

丙酮酸乙酯对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL—1β）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响，探讨丙酮酸乙酯治疗脓毒症肺损伤的免疫调节机制。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯（40mg／kg，每隔6h腹腔内注射一次）治疗组，每组10只。用ELISA法检测2h血清TNF—α、IL—1β表达。所有犬鼠24h后活杀，Western blotting法检测肺组织HMGB1的表达，观察PaO2、PaCO2和pH等血气变化以及肺组织的病理变化。结果脓毒症肺损伤组血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著增高，PaO2、pH降低，PaCO2升高，病理显示明显肺损伤（P均〈0．01）。丙酮酸乙酯治疗后血清TNF—α、IL—1β和肺组织HMGB1表达显著下调，PaO2、pH升高，PaCO2降低，病理显示肺损伤程度减轻（P均〈0．01）。结论丙酮酸乙酯能显著抑制TNF—α、IL—1β和HMGB1等早晚期炎症因子，改善低氧血症，对脓毒症肺损伤有明显保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜的保护作用及机制

目的研究银杏叶提取物（EGb761）预先给药对大鼠肠缺血／再灌注（I／R）后肠黏膜的保护效应，并观察氧自由基、bcl-2蛋白表达，探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分为4组（n=8）：对照组、损伤组、EGbl组、EGb2组。监测平均动脉压（MAP），实验结束后取回肠末端组织行光镜检查，并进行肠黏膜组织Chiu’s评分，称量肠干重、湿重并计算肠含水率：检测肠黏膜组织SOD活性、MDA含量的变化，免疫组化检测bcl-2蛋白表达。结果EGb预先给药能显著升高肠I／R后的MAP，明显减轻肠黏膜组织病理损害。损伤组Chiu’s评分、肠含水率及MDA含量均显著高于对照组（P〈0．01），SOD活性显著低于对照组（P〈0.01），EGb能剂量依赖性地显著改善上述指标（P〈0．05）。损伤组bcl-2蛋白表达显著低于对照组（P〈0．01），EGb761可使bcl-2蛋白表达显著高于损伤组及对照组（P〈0.01）。结论EGb761预先给药对肠I／R后肠黏膜具有保护作用，可能与其清除氧自由基、诱导bcl-2的高表达有关。     

严重腹腔感染时小肠隐窝中Tcf-4表达的变化及意义

目的 探讨大鼠严重腹腔感染时T细胞因子4(Tcf-4)表达的变化规律及意义. 方法健康成年Wistar大鼠40只被随机分为对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染[采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备严重腹腔感染模型]后12、24和48 h组,每组10只.应用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠小肠隐窝Tcf-4阳性细胞及Tcf-4 mRNA表达的改变.结果 免疫组化结果表明,对照组大鼠肠黏膜隐窝底部细胞中Tcf-4仅有微弱表达,而CLP后12 h肠黏膜隐窝底部细胞中Tcf-4阳性细胞数明显增多,24 h达峰值,至48 h仍显著高于对照组(P均＜0.01).RT-PCR结果表明,与对照组(0.19±0.01)比较,CLP后12 h Tcf-4 mRNA明显上升(0.21±0.01,P＜0.01),至24 h达峰值(0.28±0.02,P＜0.01),随后逐渐下降,到48 h(0.20±0.01)仍显著高于对照组(P＜0.05).结论 严重腹腔感染早期可诱导Tcf-4表达,提示Tcf-4可能与肠上皮干细胞的增殖分化密切相关.     

Effect of L-Arginine on intestinal mucosal injury of rats with severe abdominal infection]

OBJECTIVE: To investigate the effect of L-Arginine on intestinal mucosal injury of rats with severe abdominal infection. METHODS: Rats received cecal ligation and puncture (CLP) to reproduce sepsis model. A total of 18 Wistar rats were divided into two groups randomly (each n=9): L-Arginine group and model group. Three hundred mg/kg of L-Arginine was injected into the abdomen in rats of L- Arginine group after CLP. Model group received equal volume of normal saline. Blood sample was harvested and the serum levels of nitric oxide (NO) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) were determined at 24 hours after operation in both groups. The histopathological change of intestinal mucosa was observed under light microscope and mucosa damage index was determined. RESULTS: The intestinal mucosal damage was observed both in model group and L- Arginine group after CLP, but the injury was milder in L- Arginine group. There was significant difference in mucosa injury index between L-Arginine group and model group (3.4+/-0.6 vs. 4.1+/-0.5, P<0.05). The serum level of NO [(76.1+/-26.2) micromol/L vs. (87.3+/-16.7) micromol/L, P>0.05] and iNOS [(30.6+/-7.4) U/L vs(44.4+/-6.6) U/L, P<0.01] in L-Arginine group were lower than those in model group. CONCLUSION: L-Arginine could protect against intestinal mucosal injury and depress the serum level of iNOS in severe abdominal infection of rats.     

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的研究

目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate ,EP)干预治疗对脓毒症大鼠生存率和肠黏膜屏障的影响.方法 ①EP对脓毒症大鼠生存率的影响:无特定病原雄性SD大鼠100只随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)、EP早期治疗组(C组)及EP延迟治疗组(D组),每组25只,利用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,各组均于术后6、12、18、24、36、48、60、72 h腹腔内注射给药3 mL,C、D组分别于术后6、12 h开始予EP(40 mg/kg),A、B两组同法予等量林格乳酸钠溶液(ringer lactate solution ,RLS),每隔12 h记录死亡情况,分析比较5 d生存率;②EP对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响:80只无特定病原雄性SD大鼠随机分为四组,每组20只,分组及给药方法与方法一相同,术后24、48 h各处死10只.测定各时间点血浆D-乳酸、DAO的变化,同时用透射电镜观察术后48 h肠黏膜上皮细胞超微结构的变化.采用Kaplan- Meier生存分析法进行生存分析,多组均数间比较采用单因素方差分析的方法, 多组均数间两两比较采用SNK-q检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D四组大鼠5 d生存率分别为100%、24%、68%、56%,与B组相比,C、D组大鼠5 d生存率明显提高(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05);与B组相比,C、D组术后24 h和48 h血浆D-乳酸含量明显下降(P<0.01);与B组相比,C组、D术后24 h和48 h血浆DAO活性明显下降(P<0.01),C、D组术后24、48 h血浆D-乳酸含量、DAO活性差异无统计学意义(P＞0.05);电镜下C、D组肠黏膜上皮细胞损伤较B组明显减轻,细胞间紧密连接较清楚.结论 脓毒症时肠黏膜损伤严重,EP早期与延迟干预治疗能有效保护肠黏膜屏障,提高5 d生存率,具有抗脓毒症作用 .     

电针足三里穴对腹腔脓毒症大鼠肠缺血及氧自由基损伤的作用研究

目的 探讨电针足三里穴对脓毒症大鼠肠缺血和氧自由基损伤的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.雄性Wistar大鼠32只,随机分为CLP+电针足三里(CLP/EA)组、CLP+假电针(CLP/SEA)组、迷走神经切断+CLP+SEA(VA/CLP/SEA)组、VA+CLP+EA(VA/CLP/EA)组,每组8只.EA组持续针刺双侧足三里穴30 min,刺激强度为2～3 mA,2～100 Hz;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里外侧旁开0.5 cm)30 min;VA组于CLP前切断迷走神经.各组大鼠于CLP后6 h测定空肠黏膜血流量(JMBF),处死动物取空肠组织,测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和二胺氧化酶(DAO)活性及肠组织含水量.结果 与CLP/SEA组比较,CLP/EA组JMBF和DAO活性显著增加,XOD和MDA及肠组织含水量显著降低(P均<0.05);VA/CLP/SEA组和VA/CLP/EA组JMBF和DAO活性显著降低,XOD和MDA水平显著升高,且组织含水量明显高于CLP/EA组(P均<0.05).VA/CLP/EA组与VA/CLP/SEA组各指标均无明显差异(P均＞0.05).结论 电针足三里可显著增加CLP大鼠JMBF和DAO活性,减轻肠组织水肿和脂质过氧化损伤;切断腹腔迷走神经能减轻或消除电针的作用,增强小肠组织过氧化反应,加重肠组织水肿和黏膜细胞损害.电针足三里穴对肠缺血和氧自由基损伤的保护机制可能与兴奋胆碱能通路有关.     

Antithrombin III prevents 60 min warm intestinal ischemia reperfusion injury in rats

We investigated the effect of antithrombin III on 60 min warm intestinal ischemia-reperfusion (IR) injury in rats. Sprague-Dawley rats, weighing 220-250 g, were divided into three groups: group 1 sham-operated group (no IR injury, n=8), group 2 ischemic control group (control, Ringer's lactate infused, n=8), group 3 Antithrombin III treated group (250 U/kg before ischemia, n=8). Intestinal ischemia was induced in rats by occluding the superior mesenteric artery for 60 min. Malondialdehyde (MDA) levels, myeloperoxidase activity (MPO) and mucosal damage were investigated after 120 min reperfusion. Elevated MDA levels and MPO activity and severe histopathological damage were observed in the control group compared with the sham group (P<0.05). Decreased MDA levels and MPO activity and less histopathological damage were detected in group 3 compared with the control group (P<0.05). Accumulation of lipid peroxidation products and neutrophils in mucosal tissues were significantly inhibited by antithrombin III treatment. We conclude that treatment with antithrombin III before intestinal ischemia prevents histological damage in rats.     

影响脓毒症受损肠黏膜修复的机制

目的 探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法 采用肓肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症模型,分别以CLP后6,24,48 h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程,前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定,后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、黏膜肠三叶因子3(TFF3)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及TNF-α、IL-1含量。结果 形态学观察显示肠黏膜呈持续损害状态,6h的损害积分明显小于24h,48 h组(P＜0.05),后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);磷酸化caspase-3蛋白在3组均高于sham组4倍以上;黏膜IL-1,TNF-α含量明显高于sham组3～4倍,其中24h及48 h组明显高于6h组。肠黏膜的修复过程不明显,损伤黏膜未见到明显的杯状细胞积聚;TFF3在6h组轻度增高,24h及48 h组表达下降;杯状细胞数量在CLP的3个组明显减少;TGF-β1在6h组增高,其他两组均接近于sham组。结论 严重脓毒症肠黏膜持续的高炎症状态、杯状细胞功能以及黏膜重建能力下降,影响了受损肠屏障的修复。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化

目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P<0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P<0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P<0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化.     

Antithrombin III prevents 60 min warm intestinal ischemia reperfusion injury in rats

We investigated the effect of antithrombin III on 60 min warm intestinal ischemia-reperfusion (IR) injury in rats. Sprague-Dawley rats, weighing 220–250 g, were divided into three groups: group 1 sham-operated group (no IR injury, n=8), group 2 ischemic control group (control, Ringer’s lactate infused, n=8), group 3 Antithrombin III treated group (250 U/kg before ischemia, n=8). Intestinal ischemia was induced in rats by occluding the superior mesenteric artery for 60 min. Malondialdehyde (MDA) levels, myeloperoxi-dase activity (MPO) and mucosal damage were investigated after 120 min reperfusion. Elevated MDA levels and MPO activity and severe histopathological damage were observed in the control group compared with the sham group (P<0.05). Decreased MDA levels and MPO activity and less histopathological damage were detected in group 3 compared with the control group (P<0.05). Accumulation of lipid peroxidation products and neutrophils in mucosal tissues were significantly inhibited by antithrombin III treatment. We conclude that treatment with antithrombin III before intestinal ischemia prevents histological damage in rats.     

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠多器官功能及死亡率的影响

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对烫伤延迟复苏动物多器官功能及死亡率的影响，探讨其保护作用的机制。方法采用雄性Wistar大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型。实验分为两部分进行：①死亡率观察：130只大鼠按照随机数字表法分为假烫伤组（n=10）、烫伤组（n=60。伤后6h腹腔注射生理盐水40ml／kg进行复苏，然后按照不同时间点腹腔注射等量生理盐水）和EP组（n=60。伤后6h腹腔注射生理盐水40ml／kg进行复苏，按不同时间点腹腔注射EP液40mg／kg。每日2次．间隔12h。给药3d）。除假烫伤组外，各组又分为伤前2h（n=20）、伤后2h（n=20）和伤后12h（n=20）给药3个亚组。观察不同时间点各组动物7d死亡率。②器官功能观察：70只大鼠随机分为假烫伤组（n=10）、烫伤组（n=30）和EP组（n=30，伤后2h给药），并分别于伤后12、24和72h活杀，检测器官功能指标改变。结果与烫伤组相比，伤后12hEP组动物死亡率显著降低（35．0％比75．0％，P〈0．05）。伤后2hEP组血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氯、肌酐、肌酸激酶水平及肺组织髓过氧化物酶活性均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论EP能明显改善严重烫伤延迟复苏大鼠的预后，并对重要器官功能具有显著保护作用。