磷脂酰肌醇-3激酶的表达及其活性变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidyl inositol-3 kinase,PI-3K)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织中的表达及其活性变化,分析其与GDM胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 采用Western印迹法、RT-PCR法分别检测20例GDM孕妇(GDM组)和20例正常妊娠晚期孕妇(正常妊娠组)脂肪组织中PI-3K p85α蛋白质和mRNA的表达,采用ELISA法检测两组孕妇脂肪组织中PI-3K的活性,葡萄糖氧化酶法和放射免疫法检测两组孕妇空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)水平,并采用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)计算IR指数.结果 (1)PI-3K p85a蛋白的表达GDM组高于正常妊娠组(0.93±0.04和0.71±0.06,P＜0.01).(2)GDM组PI-3K p85emRNA表达高于正常妊娠组(0.83±0.03和0.53±0.07,P＜0.01).(3)GDM组PI-3K的活性为正常妊娠组的30%,明显降低(1.7±0.6和5.2±0.5,P＜0.01)(4)GDM组FPG、FINS、HOMA-IR分别为(5.8±0.2)mmol/L、(14.8±0.2)mmol/L和1.3±0.4,正常晚孕组分别为(4.7±0.3)mmol/L、(11.2±0.3)mmol/L和0.9±0.3,两组间各指标比较均有统计学意义(P＜0.01).PI-3K活性与HOMA-IR呈负相关(r=-0.68,P＜0.01).结论 GDM患者脂肪组织中PI-3K活性降低是其发生胰岛素抵抗的分子机制之一.     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶的检测及其意义

目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制。方法检测PCOS发生IR 19例患者(PCOS IR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平。采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达;采用RT-PCR技术检测PI-3K mRNA的表达;采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN为(25．2±3．8)mU/L,HOMA-IR为1．6±0．3;PCOS非IR组分别为(13．4±3．8)mU/L及0．9±0．3;对照组分别为(9．5±2．6)mU/L及0．5±0．3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0．65±0．10及0．92±0．12;PCOS非IR组分别为0．72±0．10及1．01±0．10;对照组分别为0．73±0．14及1．00±0．12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。(3)PCOS IR组PI- 3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．01,P＜0．05)。PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0．69,P＜0．01;r=-0．62,P＜0．05)。结论PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一。     

磷脂酰肌醇-3激酶活性在妊娠期糖尿病患者脂肪组织中的检测

目的检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改变,探讨GDM产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的分子机制。方法采用放射免疫法测定35例正常妊娠妇女及35例GDM患者血清空腹胰岛素(fasting insu-lin,FIN)的浓度,葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3激酶的活性,并进行分析比较。结果 GDM组患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76)mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01);与对照组比较,GDM组PI-3K活性(85.75%)下降(P0.01);GDM组PI-3K与孕晚期体重、孕晚期体重指数及HOMA-IR呈负相关(r=-0.59、r=-0.63、r=-0.74,P均0.01)。结论 GDM患者PI-3K参与了胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,导致IR的形成。     

磷脂酰肌醇细胞信号转导通路与妊娠期糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）易导致妊娠期糖尿病,胰岛素通过与其受体结合可在不同组织细胞内激活不同的信号途径而产生不同的作用。因而信号转导的不同环节出现异常均可导致IR。作为胰岛素信号转导中的关键酶,磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）在调节糖代谢中起到重要作用。PI3K信号通路减弱或受阻,使胰岛素生理作用减弱,导致IR形成,进一步发展为妊娠期糖尿病。针对此信号通路的深入研究有利于进一步阐明妊娠期糖尿病的发病机制并为临床治疗提供新思路。     

磷脂酰肌醇细胞信号转导通路与妊娠期糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）易导致妊娠期糖尿病,胰岛素通过与其受体结合可在不同组织细胞内激活不同的信号途径而产生不同的作用。因而信号转导的不同环节出现异常均可导致IR。作为胰岛素信号转导中的关键酶,磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）在调节糖代谢中起到重要作用。PI3K信号通路减弱或受阻,使胰岛素生理作用减弱,导致IR形成,进一步发展为妊娠期糖尿病。针对此信号通路的深入研究有利于进一步阐明妊娠期糖尿病的发病机制并为临床治疗提供新思路。     

磷脂酰肌醇3激酶抑制剂诱导猪卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的研究

目的观察磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）抑制剂——沃曼青霉素（wortmannin）诱导猪卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗（IR）后,其信号传导通路中葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）基因表达的变化。方法采用猪卵巢颗粒细胞体外培养,分别以浓度为0、1．0、1．5、3．0、5．0μmol／L的wortmannin作用48h后,以氚标记葡萄糖法及葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗量,以免疫荧光法分析GLUT4、MAPK蛋白定位表达情况,以RT-PCR方法对GLUT4、MAPK的mRNA进行半定量分析。结果浓度为1．5μmol／L的wortmannin降低细胞对葡萄糖的摄取量最高达40％（P〈0.05）,残余葡萄糖含量增多约13．76％,出现明显的IR。免疫荧光法结果显示GLUT4、MAPK蛋白主要在细胞质表达。RT-PCR结果提示,GLUT4基因表达水平降低21．06％,MAPK表达水平升高56．43％。结论wortmannin可干扰细胞内的糖代谢信号传导通路,诱导IR的发生;同时可放大有丝分裂信号传导通路。     

细胞信号转导信使磷脂酰肌醇3-激酶和卵巢癌的关系

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)是一种与细胞信号转导有关的脂类第二信使.在人类肿瘤中,已发现PI3K级联信号途径的各成员具有基因结构,蛋白质表达和激酶活性等的异常改变.PI3K在卵巢癌中有异常表达,为肿瘤早期诊断、开发新的抗肿瘤药物和寻找新的基因治疗靶点提供了新的思路.     

肝脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与降低胎儿生长受限大鼠的胰岛素敏感性

目的 探讨肝脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinosital 3-kinase/protein kinase B,PI3-K/AKT)信号通路在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)大鼠胰岛素敏感性降低中的作用. 方法 母鼠受孕后第1天始随机分为对照组和低蛋白组,各10只.低蛋白组孕鼠采用低蛋白饮食法(粗蛋白含量为8.00％)建立FGR仔鼠模型.测定对照组和低蛋白组FGR仔鼠生后3、7、14、30、60及90 d(每组每个时间点取雄性仔鼠8只)空腹血浆葡萄糖和血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.实时荧光定量聚合酶链反应技术检测雄性仔鼠生后7、14、30、60及90 d肝脏组织胰岛素受体底物1、2和葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达水平,采用Western印迹技术测定胰岛素受体底物1、PI3-K(p110β亚基)、AKT、磷酸化AKT蛋白表达水平.采用简单相关及多重线性回归分析肝脏组织中PI3-K/AKT信号通路关键分子表达改变与胰岛素敏感性变化间的关系. 结果 (1)低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为(4.92±0.36)g,低于对照组的(6.43±0.59)g,差异有统计学意义(t=14.73,P＜0.05).低蛋白组仔鼠中FGR发生率为88.2％(97/110),其中雄性仔鼠FGR发生率为94.1％ (48/51).(2)生后60 d时FGR仔鼠空腹血浆葡萄糖开始高于对照组,直至90 d.FGR仔鼠空腹血清胰岛素和胰岛素抵抗指数30 d时显著高于对照组,持续至90 d.FGR仔鼠胰岛素敏感指数自30 d始即显著低于对照组,直至90 d,差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)与对照组相比,FGR仔鼠7d时胰岛素受体底物1、2 mRNA表达均显著降低(0.45±0.02与0.68±0.03,t=16.633,P＜0.05;0.34±0.10与0.70±0.19,t=4.864,P＜0.05),并持续至生后90 d(0.48±0.03与0.59±0.05,t=5.237,P＜0.05;0.49±0.20与0.70±0.11,t=2.253,P＜0.05);胰岛素受体底物1、PI3-K及磷酸化AKT蛋白表达自14d时出现降低(0.22±0.05与0.52±0.11,t=7.024,P＜0.05;0.46±0.03与0.97±0.08,t=17.508,P＜0.05;0.62±0.10与0.89±0.08,t=6.100,P＜0.05),持续至生后90 d(1.11±0.08与1.32±0.14,t=3.714,P＜0.05;0.63±0.07与1.00±0.19,t=5.206,P＜0.05;0.28±0.03与0.45±0.10,t=4.880,P＜0.05).(4)FGR仔鼠磷酸化AKT蛋白表达量与胰岛素敏感指数呈正相关(r=0.704,P＜0.05);磷酸化AKT蛋白表达量分别与空腹血浆葡萄糖、空腹血清胰岛素和胰岛素抵抗指数变化呈负相关(r分别为-0.609、-0.561和-0.577,P均＜0.05). 结论 FGR仔鼠肝脏组织中PI3-K/AKT信号通路中某些关键分子表达发生变化,可能参与了胰岛素抵抗的发生.     

磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B信号传导与卵巢癌

研究发现磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B信号传导通路异常活化在卵巢癌的发生、发展、凋亡、血管生成、转移及耐药等方面起着重要的作用，机制包括调节细胞周期促进细胞增殖，作用于凋亡相关因子抑制肿瘤细胞凋亡并导致化学耐药发生，影响血管生长因子及基质金属蛋白酶生成促进肿瘤侵袭转移等。已证明以该通路为靶点的抑制剂如LY294002、雷帕霉素等，抑制卵巢癌细胞增殖并增强其对化疗药物敏感性，在卵巢癌治疗中具有广阔的应用前景。     

多囊卵巢综合征患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶的表达与活性研究

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)的表达及酶活性的改变,探讨PCOS胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法:采用Western blot检测PCOS IR 组(19例)、PCOS非IR组(17例)及对照组(20例)PI-3K亚单位P85蛋白在三组脂肪组织中的表达,RT-PCR方法检测各组脂肪组织PI-3K亚单位P85 mRNA的表达;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3K的活性,并进行分析比较。结果:①PCOS IR组PI-3K亚单位P85蛋白质及mRNA的表达与PCOS非IR组和对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。②PCOS 组PI-3K的活性显著下降,而PCOS IR组激酶活性的下降尤为明显(P<0.01),与HOMA-IR呈显著负相关(P<0.01)。结论:PCOS IR患者PI-3K亚基的P85转录及翻译水平均无改变,该激酶活性的降低,影响胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,是导致IR形成的重要机制。     

胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨骨骼肌组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病发生胰岛素抵抗的关系。方法采用蛋白印迹法（western blot）及免疫沉淀法检测22例妊娠期糖尿病患者（妊娠期糖尿病组）、22例正常妊娠妇女（正常妊娠组）及13例正常非孕妇女（正常非孕组）骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达水平及其酪氨酸磷酸化程度;采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测各组妇女空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）水平,并采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果（1）妊娠期糖尿病组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．6±0．8）mmol／L、（15．4±5．1）mU／L、1．2±0．5,正常妊娠组分别为（4．4±0．5）mmol／L、（10．6±3．1）mU／L、0．8±0．3,两组间各指标分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常非孕组FINS、HOMA—IR分别为（7．6±2．3）mU／L、0．5±0．3,分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）妊娠期糖尿病组IRS．1蛋白表达水平为0．64±0．11,明显低于正常妊娠组的0．81±0．13,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常非孕组IRS-1蛋白表达水平为0．83±0．12,与正常妊娠组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）妊娠期糖尿病组基础及胰岛素刺激后的IRS-1酪氨酸磷酸化程度分别为0．35±0．12及0．48±0．14,均低于正常妊娠组的0．38±0．13及0．66±0．12,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常妊娠组胰岛素刺激后的IRS．1酪氨酸磷酸化程度明显低于正常非孕组的0．85±0．09（P〈0．01）。（4）妊娠期糖尿病组IRS-1蛋白表达水平和胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化程度与HOMA-IR呈明显负相关（r=-0．613,-0．632;P〈0．01）;正常妊娠组胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度与HOMA—IR呈明显负相关（r=-0．526,P〈0．05）。结论骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度异常,是妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一。     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系探讨

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)是否为胰岛素抵抗综合征。方法选择1999-01-2001-12在上海市第一妇婴保健院住院的218例孕妇(均为单胎),分成两组GDM孕妇106例(研究组)、正常孕妇112例(对照组),比较两组孕妇血糖、胰岛素、血脂以及胰岛素敏感指数。结果GDM孕妇100g葡萄糖耐量试验(OGTT)各个时点血糖值高于正常孕妇[空腹(5.13±0.88)mmol/L、(4.37±0.37)mmol/L,1h(11.38±1.48)mmol/L、1h(8.86±1.09)mmol/L,2h(9.98±0.75)mmol/L、2h(7.55±1.07)mmol/L,3h(7.96±1.10)mmol/L、3h(5.83±1.24)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.01);同样GDM孕妇空腹血胰岛素[(15.29±6.48)mU/L、(10.83±9.74)mU/L]、甘油三酯[(4.11±1.42)mmol/L、(2.64±0.76)mmol/L]以及胰岛素敏感指数(4.22±0.48、3.52±0.52)高于正常孕妇(P<0.01)。结论GDM可能是一种胰岛素抵抗综合征。     

血清镁与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)与正常妊娠孕妇血清镁(Mg)的变化以及GDM患者镁代谢与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:以30例GDM患者为研究对象,同期正常妊娠孕妇30例为对照组。测定血清镁、钠、钾、钙、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HO-MA-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),统计比较数据并相关分析。结果:与正常妊娠组比较,GDM患者的血清Mg水平降低,差异有统计学意义(P0.001),血清Na、K、Ca无统计学差异(P0.05);同时,HbAlc、HOMA-IR均明显升高(P0.05),而HOMA-ISI和HOMA-β%均明显降低(P0.05)。相关分析显示,GDM患者血清Mg水平与HOMA-IR呈负相关(P0.05),与HbAlc无相关关系(P0.05),与HOMA-ISI和HOMA-β%呈正相关(P0.05)。结论:GDM患者存在镁元素代谢紊乱,血清Mg降低加重IR,与GDM发生和发展密切相关,及时发现血清Mg的变化有利于评估病情进展和预防并发症。建议GDM患者适量补充镁制剂作为辅助治疗手段。     

孕晚期妊娠期糖尿病胰岛素抵抗和分泌关系的探讨

目的 :探讨孕晚期妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的相互关系 ,并研究不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系。方法 :利用胰岛素敏感指数 (ISI)和胰岛素分泌指数 (FBCI)分析空腹血糖 (FPG)、胰岛素抵抗和胰岛素分泌水平之间的关系。结果 :(1)GDM孕妇的ISI比正常孕妇 (NP)高 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素分泌能力差异则不显著 (P >0 .0 5 ) ;(2 )正常妊娠组ISI与FBCI呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;(3)以GDM的ISI中位数为分界点 :ISI高于中位数时 ,GDM的FBCI高于正常孕妇 (P <0 .0 5 ) ,FBCI也与ISI呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;(4)正常妊娠组和GDM组FPG与ISI和FBCI相关 (P<0 .0 5 )。以FPG 5 .0mmol/L和 5 .8mmol/L为分界点对GDM分组 :FPG≤ 5 .0mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI相关 (P <0 .0 5 ) ;5 .0 5 .8mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI不相关 (P >0 .0 5 )。结论 :与正常妊娠相比 ,胰岛素抵抗程度较低的GDM ,胰岛素分泌能力未增加 ;胰岛素抵抗程度较高的GDM ,胰岛素分泌增加不能抵偿胰岛素抵抗增加 ;FPG低于 5 .0mmol/L时更能反映机体GDM的病情。     

血清内脏脂肪素浓度与妊娠期糖尿病的关系

目的 观察不同程度糖代谢异常孕妇血清内脏脂肪素(visfatin,VF)浓度的变化并探讨其与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、代谢参数及新生儿出生体重(birth weight,BW)的关系. 方法 根据50g糖筛查(glucose challenge test,GCT)及75g口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance teat,OGTT)结果将120名孕妇(妊娠36～40周)分为三组:妊娠期糖尿病葡萄组(n=45)、50g GET(+)组(n=20)、正常糖耐量(normal goucose tolerance,NGT)组(n=55),检测血清VF浓度、空腹血糖,空腹胰岛索、总胆固醇、甘油三酯水平及记录新生儿出生体重. 结果 GDM组血清VF浓度明显高于NGT组[(374.9±23.1)ng/ml和(308.9±16.8)ng/ml,P＜0.05],但GCT(+)组血清VF浓度[346.5±23.1)ng/ml]与GDM组及NGT组差异无统计学意义.血清VF浓度与空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯水平、IR及新生儿出牛体重无关(P均＞0.05). 结论 GDM孕妇血VF水平是升高的,与GDM有密切联系,但其与IR、代谢参数及新生儿出生体重无关.     

妊娠期糖尿病孕妇血清及皮下脂肪组织中视黄醇结合蛋白4的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病孕妇血清及皮下脂肪组织中视黄醇结合蛋白4(RBP-4)的表达变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选择2008年5月至2009年4月在青岛大学医学院附属医院产科行选择性剖宫产术的妊娠期糖尿病孕妇32例为妊娠期糖尿病组,同期行选择性剖宫产术的糖耐量正常孕妇30例为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血清中RBP-4水平,放射免疫法榆测两组孕妇空腹胰岛素(FINS)水平,匍萄糖氧化酶法检测两组孕妇空腹血糖(FPG)水平,并计算稳态模型的胰岛索抵抗指数(HOMA-IR).采用半定量RT-PCR技术及蛋白印迹法检测两组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平,并对妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP-4水平及HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)妊娠期糖尿病组孕妇血清中RBP-4、FINS、FPG水平及HOMA-IR分别为(27.0±1.2)mg/l、(12.1±1.4)mU/L、(5.3±019)mmol/L及2.5±0.2,对照组分别为(19.4 ±1.8)mg/L、(8.3±0.8)mU/L、(4.1±0.6)mmol/L及1.5±0.1,妊娠期糖尿病组孕妇以上4项指标均显著高于对照组(P均<0.05).(2)妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平分别为0.76 ±0.12和0.74 ±0.09,显著高于对照组的0.53±0.06和0.54±0.06,两组分别比较,差异有统计学意义(P均<0.05).(3)妊娠期糖尿病组孕妇皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平与HOMA-IR均呈明显正相关关系(r=0.575、0.851,P均<0.05);血清巾RBP-4水平与HOMA-IR呈明显正相关关系(r=0.635,P<0.05);皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP-4水平无明显相关性(P>0.05).结论 妊娠期糖尿病孕妇出现的皮下脂肪组织中RBP-4 mRNA高表达及血清中RBP-4高水平的变化,可能是妊娠期糖尿病孕妇发生胰岛素抵抗的机制之一.     

正常妊娠妇女及妊娠期糖尿病患者胰岛素和C肽水平的变化

目的 探讨正常妊娠妇女、妊娠期糖尿病（ＧＤＭ）及妊娠合并糖耐量减低（ＧＩＧＴ０患者孕期胰岛素、Ｃ肽水平的变化,了解其胰岛β细胞的功能状况。方法 用放射免疫法测定ＧＤＭ患者４８例（Ⅰ组）;ＧＩＧＴ患者３９例（Ⅱ组）;正常妊娠妇女４２例（Ⅲ组）;正常非妊娠妇女２２例（Ⅳ组）的胰岛素和Ｃ肽水平。结果 Ⅲ组孕晚期的胰岛素、Ｃ肽水平明显高于Ⅳ组（Ｐ均〈０．０１）,且从孕３４周至孕晚期,有上升趋势,至产时呈高