高血压合并高尿酸血症患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相关研究

目的:本研究旨在观察空腹血清瘦素(FL)和胰岛素(FI)在高血压合并高尿酸血症患者的表达以及与无高尿酸血症的高血压患者和正常对照者的差异。方法:高血压合并高尿酸血症患者组163例,不伴高尿酸血症的高血压患者组63例,正常对照组28例。停止抗高血压药物2周及禁止高嘌呤饮食48小时后取空腹静脉血,检测血尿酸、血脂等。放免法检测FL和FI。结果:在高血压合并高尿酸血症组,FL、FI和HOMA指数(HOMA-IR)较不伴高尿酸血症的高血压组和正常对照组显著增高(P<0.01或P<0.05)。在不伴高尿酸血症的高血压组,仅FL以及HOMAIR较正常对照组增高(P均<0.05),而FI在两组间差异无显著。在控制了性别和年龄之后,在高血压合并高尿酸血症组,FL与血尿酸、体重指数、FI、HOMAIR、收缩压、腰围和心率成正相关(P<0.01)。HOMAIR与血尿酸、收缩压、舒张压和臀围成正相关(P<0.01或P<0.05),FI与血尿酸、收缩压和舒张压成正相关(P<0.01或P<0.05)。在高血压合并高尿酸血症组中作多元线形回归分析表明:血尿酸、体重指数、高密度脂蛋白胆固醇、HOMAIR、性别和心率进入以FL为因变量的回归方程。结论:高血压合并高尿酸血症组血中FL、FI和HOMAIR较不伴高尿酸血症的高血压患者组和对照组显著增高,表明高血压合并高尿酸血症患者中可能同时存在着异常的FL和FI以及胰岛素抵抗。     

老年女性原发性高血压患者尿酸与冠心病和脑卒中的相关性分析

目的探讨老年女性原发性高血压患者尿酸水平与冠心病和脑卒中的相关性。方法回顾性分析2014年2月～2018年6月首都医科大学宣武医院心脏内科住院的老年女性原发性高血压患者472例,根据血清尿酸水平分为正常尿酸组389例和高尿酸血症组83例,比较2组临床特征、诊室血压及冠心病、脑卒中患病率。采用logistic回归分析血清尿酸水平与冠心病和脑卒中的相关性。结果与正常尿酸组比较,高尿酸血症组年龄、高血压病程、收缩压、体质量指数、腰围、臀围、空腹血糖、TG和尿酸水平明显升高,高血压2级、高血压3级比例明显升高,HDL-C水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。多因素logistic回归分析显示,校正年龄等危险因素后,老年女性原发性高血压患者尿酸水平与冠心病(OR=1.003,95%CI:1.000～1.007,P=0.045)及冠心病合并脑卒中风险呈正相关(OR=1.006,95%CI:1.000～1.012,P=0.042)。结论老年女性原发性高血压患者合并高尿酸血症与冠心病、冠心病合并脑卒中关系密切。     

中老年住院2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究北大核心CSCD

目的探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法回顾性研究,以728例中老年住院2型糖尿病患者为研究对象。常规测定患者体质指数、腰围、血压、肝肾功能、血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂、空腹C肽等相关临床指标。根据血尿酸水平、代谢综合征发生情况及含有不同组分数目进行分组,分析血尿酸水平与胰岛素抵抗和高尿酸血症与代谢综合征的相关性。结果728例患者中,高尿酸血症发生率为26．9％（196例）,代谢综合征发生率为64．6％（470例）。高尿酸血症组体质指数、腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹C肽及胰岛素抵抗指数（HOMA）（C肽）高于正常尿酸组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则低于正常尿酸组。高尿酸血症组代谢综合征发生率81．6％（160／196）,高于正常尿酸组（58．3％,310／532）,差异有统计学意义（P〈0．05）。按尿酸水平四分位数分为4组,尿酸水平由低至高含有代谢综合征组分的数目分别为2．1±1．0、3．1±1．1、3．3±1．2、3．7±0．8,对应各组HOMA（C肽）水平、代谢综合征发生率差异有统计学意义（均P〈0．05）。代谢综合征组尿酸水平（377．3±43．5）gmol／L、高尿酸血症发病率（34．0％,160／470）、HOMA（C肽）3．9±0．7,均高于非代谢综合征组（318．2±47．9）μmol／L、14．0％（36／258）、3．6±0．7;按代谢综合征不同组分数目1～5个分5组,各组的血尿酸、HOMA（C肽）水平比较,差异有统计学意义（均P〈0．05）。Pearson相关分析,血尿酸水平与年龄、腰围、体质指数、三酰甘油、收缩压、空腹C肽、HOMA（C肽）呈正相关,与HbA1c、HDL-C呈负相关。多元Logistic回归分析示随着血尿酸水平的升高,代谢综合征的发病风险增加（OR=1．033,95％CI：1．026-1．041,P〈0．05）。结论中老年住院2型糖尿病患者中血尿酸水平与胰岛素抵抗密切相关,高尿酸血症是代谢综合征的危险因素之一。     

氯沙坦治疗高血压病伴高尿酸血症60例临床观察

目的探讨氯沙坦对高血压病伴高尿酸血症患者的降尿酸作用。方法 120例高血压伴高尿酸血症患者按随机数分配法分成两组,氯沙坦组60例,每天口服氯沙坦50 mg,依那普利组60例,每天口服依那普利20 mg,根据血压水平调整药物剂量,治疗8周,测定治疗前、后的收缩压、舒张压和血清尿酸水平,并进行比较。结果两组治疗后收缩压、舒张压均比治疗前明显下降（P〈0.05）,但两组差异无统计学意义（P〉0.05）;氯沙坦组血清尿酸水平治疗后比治疗前明显下降（P〈0.05）,而依那普利组则无明显变化（P〉0.05）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯沙坦可降低高血压合并高尿酸血症患者血压和血清尿酸水平,适合治疗合并高尿酸血症的高血压病人。     

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。　方法　应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 　结果　T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。　结论　T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。     

新诊断2型糖尿病并高尿酸血症的相关因素分析

目的探讨新诊断2型糖尿病患者合并高尿酸血症的相关因素。方法选择236例新诊断2型糖尿病患者,其中新诊断2型糖尿病并高尿酸血症116例（高尿酸组）,新诊断2型糖尿病正常血尿酸120例（对照组）,采用空腹C肽代替胰岛素改良HOMA公式评价胰岛素抵抗。结果高尿酸组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和HOMA—IR（CP）高于对照组（P〈0．01;Logistic回归分析表明WHR、DBP、TG和胰岛素抵抗是新诊断2型糖尿病合并高尿酸血症形成的独立危险因素。结论新诊断2型糖尿病合并高尿酸血症与肥胖、脂代谢紊乱、血压升高、胰岛素抵抗密切相关。     

当归拈痛汤加减治疗高血压合并高尿酸血症的疗效观察

目的探讨当归拈痛汤治疗1级高血压合并高尿酸血症患者的疗效。方法入选65例原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为中药治疗组和对照组。32例对照组给口服别嘌醇片每日1次,每次一粒(100mg);中药治疗组33例在口服别嘌醇的基础上加服当归拈痛汤加减方。连续治疗8周后观察诊室血压、动态血压、血清尿酸及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化。结果与治疗前比较,治疗后两组诊室平均收缩压、平均舒张压、24h平均收缩压、24h平均舒张压、血清尿酸、AngⅡ都较前降低(P0.01)。与对照组比较,中药治疗组诊室平均收缩压、平均舒张压、24h平均收缩压、24h平均舒张压、血清尿酸、AngⅡ下降程度优于对照组(P0.05)。结论中药当归拈痛汤在有效降低1级高血压合并高尿酸血症患者的诊室血压、24小时动态血压,其可能与当归拈痛汤有效降低尿酸、血浆AngⅡ,从而抑制RAAS相关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者尿酸代谢的对比研究

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症（血清尿酸浓度男性≥390μmo]／L,女性≥310μmo]／L）的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组（50mg／d）或伊贝沙坦组（150mg／d）,治疗4周,如血压得到控制[收缩压〈140mmHg（1mmHg=0．133kPa）和舒张压〈90mmHg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机入选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低（P〈0．0001）,伊贝沙坦组则无明显降低（P〉0．05）;两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组（P〈0．0001）。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．0001）;两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种ARB均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。     

老年高血压患者肾功能不全相关危险因素分析

目的 探讨老年高血压患者肾功能不全的相关危险因素.方法 比较高血压合并慢性肾病患者(CKD组)与非CKD者(对照组)心血管病、糖尿病、高尿酸血症等患病情况和24 h动态血压参数,分析疾病和代谢异常与CKD的关系.结果 CKD组冠心病、慢性心力衰竭(CHF)、糖尿病和高尿酸血症患病例数明显多于对照组(均P＜0.05);Logistic多元回归分析显示,高尿酸血症、冠心病、CHF、糖尿病与CKD相关,是高血压患者CKD的独立危险因素.CKD组血清尿酸水平明显高于对照组;糖尿病病程显著长于对照组(均P＜0.01).患者血清尿酸水平、糖尿病病程与GFR呈显著负相关(r=-0.377,P＜0.01,r=-0.437,P＜0.05).血清尿酸水平与脉压、日间收缩压负荷正相关,与平均舒张压、夜间舒张压呈负相关;糖尿病病程与夜间收缩压呈正相关(均P＜0.05).结论 在老年高血压患者中,冠心病、CHF、高尿酸血症、糖尿病与CKD密切相关.降压治疗的同时应注意多重危险因素的管理并注意药物的选择.     

老年冠心病伴高尿酸血症患者与胰岛素抵抗

目的 了解单纯冠心病患者及冠心病合并高尿酸血症老年患者的胰岛素抵抗（IR）之差异。方法冠心病合并高尿酸血症患者40例,不伴高尿酸血症的冠心病患者35例,正常对照组36例。取空腹静脉血检测血尿酸、血糖、血胰岛素水平,及糖负荷后30min、60min、120min、180min血糖,血胰岛素水平。并计算其糖负荷后胰岛素曲线下面积（RIAUC）和葡萄糖曲线下面积（CAUC）。结果冠心病合并高尿酸组及单纯冠心病组胰岛素抵抗指数较正常对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。且冠心病合并高尿酸组IR指数高于非高尿酸血症冠心病组（P〈0．05）。结论冠心病合并高尿酸血痹患者IR指数较不伴高尿酸血症组和对照组增高,表明冠心病合并高尿酸血症患者存在吏为明显胰岛素抵抗。     

Insulin Detemir and Basal Insulin Therapy

With the introduction of insulin detemir (Levemir^® [Novo Nordisk A/S, Bagsvaerd, Denmark]), a long-acting basal insulin analog, it is an opportune moment to reevaluate the use of basal insulin therapy and consider current treatment strategies, including the use of insulin detemir. This review examines the need for effective treatment options for diabetes and the economic burden of this disease. The importance of achieving glycemic control targets and the role of basal insulin therapy are discussed. Finally, the use of insulin detemir is briefly reviewed with a look at its clinical pharmacology, its use in basal insulin therapy, and its cost-effectiveness.     

Biodistribution of Insulin Following Massive Insulin Subcutaneous Injection

A man in his 30s injected insulin several times into his abdomen and was found dead several hours later. Micropathological findings showed alveolar injury with hemorrhaging and cerebral parietal lobe nerve cell edema. Biochemical examinations showed that the blood insulin level was high, significantly so at the insulin injection sites. The blood glucose and C-peptide levels were low. The insulin level in the kidneys was low. In forensic medicine, a postmortem diagnosis of insulin subcutaneous injection is often difficult. When insulin injection is suspected, particularly high insulin levels can be expected at the insulin injection site, rather than in the blood.