不同胰岛素使用不同的给药方法治疗2型糖尿病患者的疗效比较

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能逐渐减退。因此尽快纠正患者的高血糖状态有利于保护胰岛β细胞功能。诺和灵RIns泵（CSII）是目前最符合生理状态的胰岛素（Ins）输注方式，它采用基础量和餐前量组合的输注方式，模拟正常生理性的Ins分泌模式，符合正常生理需要的Ins精确释放和完美吸收。本文旨在比较用CSII与常规皮下注射Ins在治疗T2DM高血糖状态血糖满意控制后所用的时间、Ins用量和低血糖反应发生率。     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者长期血糖良好控制的观察

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷，在2型糖尿病患者中，通过持续皮下胰岛素输注（CSⅡ，胰岛素泵治疗）以及用胰岛素类似物来模拟生理性胰岛素第一时相分泌，提供持续24小时基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，有效控制餐后高血糖和高胰岛素血症，逆转高血糖的某些毒性作用。     

胰岛素泵强化治疗对酮症起病的2型糖尿病患者β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍。持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最主要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。目前认为，酮症倾向的2型糖尿病是一种独特的临床类型，其特征既不同于1型糖尿病，也与2型糖尿病有一定的差别。胰岛素泵持续性皮下胰岛素输注（CSⅡ）可以模拟生理性胰岛素分泌模式，提供持续的24h基础输注量以及餐前追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，逆转高血糖的毒性作用。本院2005年1月～2006年12月对酮症起病的2型糖尿病患者，短期应用2周的CSⅡ强化治疗，观察其降糖效果和对胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及血脂的影响。以进一步探讨酮症起病的2型糖尿病患者及早采用胰岛素泵治疗的必要性。     

多胎妊娠减胎术的观察与护理

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍。持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最主要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。目前认为，酮症倾向的2型糖尿病是一种独特的临床类型，其特征既不同于1型糖尿病，也与2型糖尿病有一定的差别。胰岛素泵持续性皮下胰岛素输注（CSⅡ）可以模拟生理性胰岛素分泌模式，提供持续的24h基础输注量以及餐前追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，逆转高血糖的毒性作用。本院2005年1月～2006年12月对酮症起病的2型糖尿病患者，短期应用2周的CSⅡ强化治疗，观察其降糖效果和对胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及血脂的影响。以进一步探讨酮症起病的2型糖尿病患者及早采用胰岛素泵治疗的必要性。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病（T2DM）约占95％。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生发展的基础。改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是T2DM治疗的靶点。在糖尿病早期,     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能改善的研究

2型糖尿病（T2DM）发病的主要环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭，在T2DM早期，胰岛β细胞除了有部分功能受损外，高血糖本身可以使胰岛β细胞处于葡萄糖失敏感状态，加重了胰岛β细胞功能障碍，因此，早期应用胰岛素强化治疗，不仅能有效的降低血糖，而且还可以使胰岛β细胞功能部分逆转。本研究选取了20例初发T2DM且血糖较高的患者进行为期2周的胰岛素泵强化治疗，观察治疗后胰岛β细胞分泌功能，报告如下。     

应用胰岛素泵治疗2型糖尿病的疗效观察

目的：比较在2型糖尿病（-12DM）患者中应用胰岛素泵（CSⅡ）和多次皮下注射胰岛素（MSⅡ）强化治疗的疗效和安全性。方法：选择62例口服降糖药效果差的T2DM患者，按自愿的原则分成两组，两组患者血糖水平、体重指数（BMI）、年龄、性别构成等均匹配。分别给予CSⅡ和MSⅡ治疗。结果：CSⅡ组血糖达标时间、胰岛素最大用量均低于MSⅡ组，P〈0．01。结论：CSⅡ对控制T2DM患者高血糖是一种快速、有效、安全的方法。     

内质网应激对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响研究概况

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损被认为是T2DM发生发展的最重要的病理机制。生理状态下随着人们年龄的增长,人体胰岛素的敏感性会降低,胰岛素抵抗十分常见,但是不一定会出现高血糖,而胰岛β细胞功能的衰退一定会出现高血糖。流行病学研究显示,在T2DM初诊时,病人胰岛β细胞功能约为正常人的50%,以后每年以4.5%的速度下滑,且不受饮食及药物等治疗方法的影响,     

甘精胰岛素或预混胰岛素联合二甲双胍及阿卡波糖治疗2型糖尿病疗效分析

2型糖尿病（T2DM）的主要病理生理改变是胰岛β细胞功能减低及胰岛素抵抗。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）显示T2DM患者在确诊时β细胞功能减退约达50％。磺酰脲类药物（SU）通过促进β细胞分泌胰岛素，以达到血糖的控制，但随着糖尿病病程进展，β细胞功能进一步衰退，导致磺酰脲类药物继发性失效。对于磺酰脲类继发性失效（SFS）的T2DM患者，本院通常应用口服降糖药二甲双胍及阿卡波糖联合预混胰岛素诺和灵30R治疗。本研究选择SFS的T2DM患者在服用上述口服降糖药（OAD）基础上，联合甘精胰岛素（IG）或预混胰岛素诺和灵30R，对其疗效及安全性进行比较。结果报告如下。     

胰岛素强化治疗对改善初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效分析

目的 评价三种短期胰岛素强化治疗改善不同胰岛素抵抗状态初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果.方法 初诊T2DM患者98例,分为存在胰岛素抵抗(IR)组(HOMA-IR≥5)和不存在胰岛素抵抗(Non-IR)组(HOMA-IR＜5);分别接受持续胰岛素皮下输注(CSⅡ)、门冬胰岛素加甘精胰岛素(glar)、门冬胰岛素30注射液(aspart 30)强化治疗,IR-CSⅡ组20例,IR-glar组22例,IR-aspart 30组23例;Non-IR-CSⅡ组10例,Non-IR-glar组12例,Non-IR-aspart 30组11例.测定6组治疗2周前后空腹血糖(FPG)、空腹C肽(C-P)、餐后2 h血糖(2 hPG),采用空腹C-P水平计算β细胞功能指数[HOMA-islet(C-P)]和胰岛素抵抗指数[HOMA-IR(C-P)].结果血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生频率在CSⅡ组少于glar组和aspart 30组(P＜0.05或＜0.01),glar组与aspart 30组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).达标时Non-IR组胰岛素日用量低于同种治疗方式的IR组(P均＜0.01),△HOMA-islet(C-P)高于IR组(P均＜0.05),△HOMA-IR(C-P)低于IR组(P＜0.05);CSⅡ组△HOMA-IR(C-P)(IR组1.79±0.15,Non-IR组1.51±0.09)和△HOMA-islet(C-P)(IR组4.01±0.21,Non-IR组4.35±0.23)高于glar组(IR组1.63±0.21、3.86±0.12,Non-IR组1.40±0.19、4.03±0.18)和aspart 30组(IR组1.61±0.13、3.88±0.32,Non-IR组1.42±0.11、4.01±0.14,P＜0.05或＜0.01).结论 三种胰岛素强化治疗方式均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSⅡ效果更好.但有明显胰岛素抵抗的患者治疗效果欠佳.     

胰岛素泵强化治疗围手术期糖尿病临床观察

目的比较胰岛素泵持续皮下注射（CSⅡ）与每日多次皮下注射胰岛素（MS Ⅱ）强化治疗2型糖尿病（T2DM）患者围手术期中的疗效差别。方法78例围手术期2型糖尿病患者随机分为CSII组40例、MS Ⅱ组38例进行观察。结果CSⅡ组治疗达到理想血糖所用的时间及胰岛素用量少于MS Ⅱ组（P〈0.01）,血糖达标率优于MS Ⅱ组（P〈0.05或P〈0.01）。结论T2DM患者围手术期应用CSⅡ治疗高血糖控制效果显著,能更快达到靶血糖水平、减少低血糖发生,使患者安全度过围手术期。     

不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能的关系研究

目的 探究不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛β细胞功能的关系。方法 选取2017年10月～2020年3月于本院内分泌科检查的66例患者临床资料,按75g葡萄糖耐量试验（OGTT）将其分为正常组20例,糖调节受损（IGR）组24例和2型糖尿病（T2DM）组22例,比较三组红细胞寿命、HbA1c及胰岛β细胞功能相关功能差异,并分析红细胞寿命与各指标指标的关系。结果 三组红细胞寿命、HbA1c、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-IR）及胰岛素抵抗指数（HOMA-β）比较存在显著差异,具有统计学意义（P＜0.05）,IGR组、T2DM组红细胞寿命、HOMA-IR明显低于正常组（P＜0.05）,且T2DM组低于IGR组（P＜0.05）,但IGR组、T2DM组HbA1c、FBG、2hPBG、FINS、2hINS及HOMA-β明显高于正常组（P＜0.05）,且T2DM组高于IGR组（P＜0.05）;红细胞寿命与HbA1c、FBG、2hPBG、FINS、2hINS、HOMA-β呈负相关（r=-0.621,-0.491,-0.721,-0.752,-0.884,P＜0.05）,与HOMA-IR呈正相关（r=0.861,P＜0.05）。结论 正常人群红细胞寿命明显高于IGR和T2DM患者,且红细胞寿命与人体HbA1c水平及胰岛β细胞功能相关指标具有相关性。     

糖尿病时的胰岛β细胞

已知2型糖尿病（T2DM）患者无论用口服降糖药或胰岛素治疗，胰岛β细胞的功能呈进行性衰竭，一旦被诊断为糖尿病时，胰岛β细胞功能已丧功约50％。它与胰岛素抵抗（IR）不相关，在诊断糖尿病前10～12年，β细胞功能已逐渐减弱引。     

新诊断2型糖尿病患者氧化应激状况及短期胰岛素泵强化治疗的影响

【目的】观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变及短期持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗对患者氧化应激状况的影响。[方法]60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII治疗,于治疗前、后分别测定血清活性氧活力（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）。【结果】①T2DM患者ROS、MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。②ROS、MDA与HOMA—β呈负相关,GSH、SOD与HOMA—β呈正相关。③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-β亦明显增高。[结论]T2DM患者体内氧化应激明显增强。短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,保护胰岛口细胞功能。     

新诊断2型糖尿病患者使用诺和锐30与诺和灵30R治疗的比较

在新诊断未治疗的2型糖尿病（T2DM）患者中，β细胞功能平均已丧失50％左右，因此尽快给予外源性胰岛素替代治疗控制高血糖，消除高血糖毒性作用，尽可能恢复胰岛功能，减少β细胞功能衰竭，在稳定血糖及防治并发症中有重要作用。我们在使用胰岛素治疗中，预混30胰岛素（诺和锐30和诺和灵30R），其使用简单方便，每日早晚餐前各注射1次，为很多患者所接受。本研究采用雷兰皮下动态葡萄糖监测系统（DGMS），其连续的血糖监测形成直观的血糖连续图谱，不遗漏任何重要血糖波动趋势。现将我们观察的新诊断T2DM患者在使用诺和锐30和诺和灵30R治疗中血糖谱的变化报告如下。     

胰岛素泵在糖尿病患者手术前的应用

目的：了解胰岛素泵在糖尿病患者手术前使用的价值.方法：106例糖尿病患者,术前随机分配成两组：胰岛素泵持续皮下注射胰岛素（CSⅡ）组与每日多次皮下注射胰岛素（MSⅡ）组,CSⅡ组采用美国MiniMed 507型胰岛素泵,持续缓慢皮下注射诺和灵R,MSⅡ组采用诺和灵R三餐前、诺和灵N睡前30 min皮下注射.结果：CSⅡ组与MSⅡ组均能有效控制血糖,但CSⅡ组血糖达标时间和胰岛素用量少于MSⅡ组（P〈0.01）;CSⅡ组低血糖发生率低于MSⅡ组（P〈0.05）.结论：CSⅡ治疗更符合生理状态下胰岛素分泌,较MSⅡ更快更有效地控制高血糖,并减少低血糖发生.     

胰岛素联合瑞格列奈对2型糖尿病患者的临床疗效观察

2型糖尿病（T2DM）是遗传因素与环境因素共同作用的结果,其中胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗（IR）是T2DM发生的两个主要机制。因此,恢复早相胰岛素分泌,保护胰岛β细胞功能,改善IR是T2DM治疗的主要策略之一。格列奈类药物是一类非磺酰脲类促胰岛素分泌剂,作用于胰岛β细胞上三磷酸腺苷（ATP）依赖的钾离子通道受体,刺激胰岛素分泌。本研究观察了胰岛素联合瑞格列奈对75例磺脲类降糖药治疗失败的T2DM患者,取得了较好的疗效,报道如下。     

胰岛素泵强化治疗继发性磺酰脲类药物失效的临床研究

目的采用胰岛素泵强化治疗2型糖尿病（T2DM）继发性磺酰脲类药物（SU）失效以评介其临床疗效。方法将45例继发性SU失效患者随机分为胰岛素泵持续皮下输注（CSII）组23例和多次皮下注射胰岛素（MDI）组22例，均连续2周，比较两组治疗前后的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血糖达标时间、平均每日胰岛素（Ins）用量及低血糖反应。结果两组治疗后均能显著降低患者的FIG、2hPG、HbA1c（P均〈0．01），但CSII组较MDI组降低更为明显（P〈0．01），CSII组血糖达标时间短（P〈0．01），平均每日Ins用量少（P〈0．05），低血糖反应少（P〈0．05）。结论胰岛素泵能更有效迅速地控制血糖，节省Ins用量，延缓胰岛B细胞功能衰竭，且低血糖反应少。     

诺和锐30和诺和灵30R对2型糖尿病患者血糖波动性影响的对比研究

2型糖尿病（T2DM）是一种以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢紊乱疾病,其发病机制主要为胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷［1］。诱发T2DM的因素多样,包括遗传因素、年龄以及高蛋白、高脂肪等不良饮食方式等。由于持续性的血糖增高引起β细胞功能衰竭,加重患者对胰岛素的抵抗,因此早期运用胰岛素强化治疗能够有效控制T2DM患者血糖,改善β细胞功能受损状况［2］。通常,人胰岛素制剂（诺和灵30R）需要在餐前30 min注射,而诺和锐30为胰岛素类似物,由30％的可溶性门冬胰岛素和70％精蛋白门冬胰岛素混合而成,注射更接近用餐时间。本研究分别运用诺和灵30R与诺和锐30治疗T2DM,分析其对血糖波动性的影响,现报告如下。     

诺和锐联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病的疗效观察

近年来有关研究显示,胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的基本环节.持续高血糖是诱发和加重胰岛细胞功能衰竭的重要因素,并进一步加重胰岛素抵抗.第一时相胰岛素分泌缺失是T2DM的重要特征.笔者以诺和锐联合二甲双胍对初发T2DM进行治疗观察,现报告如下.