久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠IL-2、IL-4、IL-10表达的影响

目的探讨不同剂量久泻灵颗粒治疗前后脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清及结肠中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10及其基因表达的变化。方法大黄水煎液灌胃+肌注氢化可的松+三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复建动物模型。90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒高、中、低剂量组及柳氮磺吡啶(SASP)组,药物干预后,镜下观察病理组织学变化进行评分,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10含量,RT-q PCR法检测基因表达。结果相比空白组,模型组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10含量及结肠组织中的基因表达均降低(P<0.05);相比模型组,各治疗组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10含量及结肠组织中的基因表达均升高(P<0.05),作用最显著的是久泻灵颗粒高剂量组(P<0.05)。结论久泻灵颗粒调节免疫活性,促进脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清中IL-2、IL-4及IL-10的分泌,从而抑制炎症发生,保护结肠黏膜。     

IL-23/IL-17炎症轴与冠心病及动脉粥样硬化的关系

目的探究白细胞介素(IL)-23/IL-17炎症轴与冠心病及动脉粥样硬化之间的关系及机制。方法行冠状动脉造影的患者56例,分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组和对照组。收集受试者外周血,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-17、IL-23、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。将THP-1细胞分为对照组和诱导组,分别加入0 mg/ml和50 mg/ml的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理细胞,ELISA检测培养液中IL-23与IL-17浓度,Western印迹检测细胞核转录因子(NF)-κB P65、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。结果稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组血清IL-17、IL-23、IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均显著高于对照组(P0.05)。与对照组比较,诱导组培养液IL-23和IL-17浓度均显著升高(P0.05);诱导组细胞NF-κB P65、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论 IL-23/IL-17炎症轴可通过激活NF-κB信号通路促进冠心病及动脉粥样硬化炎症反应,是影响冠心病及动脉粥样硬化患者预后的独立因素。     

木贼正丁醇萃取物对高脂血症大鼠血管内皮黏附分子表达的影响

目的研究木贼正丁醇萃取物对高脂血症大鼠血脂及主动脉内皮细胞黏附功能的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、病理模型组、吉非罗齐组及木贼正丁醇治疗组。复制食饵性动脉粥样硬化早期动物模型,用木贼萃取物预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。实验9 w,检测血脂,流式细胞术定量检测主动脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达及凋亡率,光镜下观察主动脉形态学变化。结果木贼萃取物组血清TG、VLDL水平较模型组显著下降(P<0.05),内皮ICAM-1表达较模型组明显下降(P<0.05),VCAM-1有下降趋势(P>0.05),凋亡率显著下降(P<0.05);形态学显示木贼萃取物组主动脉内皮损伤程度较模型组减轻。结论木贼正丁醇萃取物可保护血管内皮,降低内皮细胞黏附分子表达,阻止动脉粥样硬化早期炎症反应的发生。     

星蒌承气汤加味对脑出血大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α表达及神经功能的影响

目的探讨星蒌承气汤加味对脑出血大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、-6、-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达及神经功能的影响。方法 SPF级雄性成年SD大鼠70只,随机选取16只大鼠作为假手术组,余下的54只采用基底节注入自体动脉血法制脑出血模型,大鼠术后当天自然苏醒后参照Longa 5级4分法进行神经功能评分,取1～3分者入实验,再将符合要求的48只大鼠随机等分为模型组、星蒌承气汤加味高剂量组、星蒌承气汤加味低剂量组。假手术组不注入动脉血,其余操作同模型组。大鼠神经功能评分结束后,高剂量组给予中药50 g·kg~(-1)·d~(-1),低剂量组给予中药25 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,假手术组、模型组给予生理盐水3. 5ml/d灌胃,早晚各一次,连续给药15 d。干湿重法检测大鼠脑组织含水量;酶联免疫吸附法检测炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α的表达;HE染色观察出血脑组织周围神经元细胞的形态结构及密度变化。结果与模型组比较,星蒌承气汤加味高剂量组、低剂量组大鼠神经功能评分显著降低(P0. 05),血清IL-6、IL-17A、IL-1β、TNF-α的含量显著降低(P0. 05);脑组织含水量明显降低(P0. 05);星蒌承气汤加味高、低剂量组大鼠脑组织神经元细胞形态趋于正常,炎症反应显著减轻,神经元密度明显增加(P0. 01)。结论星蒌承气汤加味可降低IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α等炎症因子的表达,抑制脑出血诱发的炎症反应,进而减轻炎症反应导致的脑组织水肿,减轻出血灶周围脑组织神经元的损害,保护脑的神经功能。     

阿仑膦酸钠对老年骨质疏松患者血清IL-8、IL-10及TNF-α水平的影响

目的探究阿仑膦酸钠对老年骨质疏松患者血清白介素(IL)-8、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平影响。方法原发性骨质疏松患者96例,根据不同用药随机分为观察组(阿仑膦酸钠)和对照组(碳酸钙D3),每组48例,治疗8 w,检测治疗前后血清IL-8、IL-10、TNF-α水平、VAS评分及股骨颈BMD,进而对疼痛状况及安全性进行分析。结果与对照组同时间点比较,观察组患者血清IL-8、TNF-α水平及VAS评分均明显降低(P0.05),IL-10、股骨颈BMD均升高(P0.05),在治疗后8 w更加显著(P0.01),疼痛改善更具优势(P0.05),安全性高。结论阿仑膦酸钠能有效降低老年骨质疏松患者促炎性细胞因子,显著改善骨痛,增加骨密度,安全性高。     

心力衰竭患者血清中TNF-α,IL-1及IL-6的变化及培哚普利对其影响

目的 :探讨心力衰竭 （CHF）患者血清中 TNF-α,IL-1及 IL -6的变化及培哚普利对其水平的影响。方法 :采用放射免疫方法检测 42例服用培哚普利的 CHF患者、42例常规治疗 CHF患者治疗前后及 3 0例健康人血清中TNF-α,IL-1及 IL-6的水平。结果 :184例 CHF患者较健康人血清中 TNF-α,IL-1及 IL-6显著增高 （P<0 .0 1） ,且随着心功能损害程度加重而升高。 2培哚普利组与常规治疗组治疗前后血清中 TNF-α,IL -1及 IL -6水平有显著性差异 （P<0 .0 1） ,且培哚普利组较常规治疗组治疗后血清中 TNF-α,IL -1及 IL -6降低更为明显。结论 :CHF患者TNF-α,IL-1及 IL-6水平与心功能状态密切相关。培哚普利比常规治疗具有较明显降低 TNF-α,IL-1及 IL-6的水平的作用 ,可减缓心脏损伤的进程 ,达到保护和改善 CHF患者的心功能     

上腹部手术患者外周血中性粒细胞凋亡及TNF-α、IL-6和IL-8水平变化的临床意义

目的　观察上腹部手术患者围手术期外周血中性粒细胞 (PMN)凋亡及 TNF-α、IL - 6和 IL - 8水平的变化 ,为控制术后炎症提供依据。方法　选择 35例择期行上腹部手术患者 ,采用流式细胞术检测其术前和术后不同时点外周血 PMN凋亡及 TNF-α、IL - 6和 IL - 8水平。结果　手术患者术前 PMN凋亡率明显低于健康人 (对照组 ) ,P<0 .0 1,TNF- α和 IL- 8水平高于对照组 ,但 IL- 6水平与对照组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。术后 3、12、2 4、36小时 PMN凋亡呈进行性下降 ,72小时时有所升高 ;TNF- α水平术后 3、12、2 4小时呈进行性升高 ,36小时开始下降、IL- 6和 IL- 8水平术后 3、12、2 4、36小时呈进行性升高 ,72小时开始下降。结论　手术应激可致上腹部手术患者外周血 PMN凋亡延迟 ,炎性细胞因子水平升高 ;手术创伤可能是术后炎症反应的原因之一。     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

血栓心脉宁对血管性痴呆大鼠炎症因子的影响

目的探讨血栓心脉宁对血管性痴呆(VD)大鼠的保护作用及其作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立大鼠VD模型,按体重随机分为对照组、模型组、阳性对照组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0. 54 g/kg)及血栓心脉宁小、中、大剂量组(0. 55、1. 10、2. 20 mg/kg)。术后第14天开始给药,连续灌胃9 w后,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1和IL-10含量的变化。结果与模型组相比,血栓心脉宁各剂量组学习记忆功能明显改善(P<0. 05)。与对照组相比,模型组脑组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量明显升高(P <0. 01);与模型组相比,小剂量组脑组织中IL-1β、IL-10含量显著降低(P <0. 01),中剂量组TNF-α、IL-1β和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05),大剂量组TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05)。结论血栓心脉宁对VD大鼠有保护作用,且其作用机制与抑制炎症反应有关。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血管内皮细胞凋亡及bax、bcl—2表达的影响。方法 高脂饲料复制SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型，同时给以不同剂量木贼水煎刑灌胃，实验10w后，流式细胞术定量检测各组主动脉内皮细胞凋亡率及bax、bcl—2基因蛋白表达。结果 模型组内皮细胞凋亡率及两个基因表达明显高于正常组(P＜0．01)；木贼组内皮细胞凋亡率与bax表达量显著低于模型组(P＜0．01)，bcl—2比较虽无统计学意义，但用药后bax／bcl—2比值差异具有显著性。结论 木贼可从基因水乎调控早期动脉粥样硬化主动脉内皮细胞凋亡，干预动脉粥样硬化始动环节及其发生。     

原花青素对高脂血症模型大鼠脂肪因子及免疫调节的影响

目的 观察原花青素对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、抵抗素、脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组(C组)、高脂血症模型组(H组)、原花青素高剂量组(HD组)、原花青素低剂量组(LD组),各10例.除对照组饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较.6 w后检测大鼠血脂,血清胰岛素、瘦素、抵抗素、脂联素及TNF-α、IL-6的变化.结果 与对照组相比,H组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P＜0.01或P＜0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量明显升高(P＜0.01);脂联素水平明显降低(P＜0.01).原花青素干预组血脂水平明显降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.01或P＜0.05);脂联素水平升高(P＜0.01).结论 瘦素、抵抗素、脂联素和TNF-α、IL-6在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用.原花青素通过增加脂联素,降低血清胰岛素、瘦素、抵抗素、TNF-α和IL-6含量,控制炎症反应,对高脂饮食所致高脂血症相关性胰岛素抵抗的防治发挥重要作用.     

定喘止哮颗粒对支气管哮喘动物模型血清IFN-γ、IL-4、IL-5的影响

目的研究定喘止哮颗粒对支气管哮喘动物模型血清干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-5的影响。方法通过10%卵蛋白肌肉注射、超声雾化吸入致敏建立支气管哮喘大鼠模型。分为对照组,模型组,阳性对照药氨茶碱0.025 g/kg组,定喘止哮颗粒4、2、1 g/kg三个剂量组。观察各组动物血液中IL-4、IL-5、IFN-γ含量变化情况。结果定喘止哮颗粒4、2 g/kg两个剂量组均能明显抑制豚鼠血清中增高的IL-4、IL-5含量;4 g/kg剂量组能明显升高豚鼠血清中减低的INF-γ含量,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论定喘止哮颗粒可以使INF-γ水平明显升高,IL-4、IL-5水平明显降低,可能通过调节Th1/Th2细胞之间功能平衡,从而达到减轻气道炎症反应的作用。     

小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠模型抑瘤及免疫功能的影响

目的探讨小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠模型抑瘤及免疫功能的影响。方法清洁级Wistar老年雄性大鼠70只,18月龄,10只作为正常对照组,60只右前肢腋窝皮下接种2×106/20μl的细胞悬液;随机分为肿瘤对照组、阳性药A组(替莫唑胺;50 mg/kg)、阳性药B组(替莫唑胺;25 mg/kg)、小柴胡汤C组(50 g/kg)、小柴胡汤D组(20 g/kg)、小柴胡汤E组(10 g/kg);每组分别给予生理盐水灌胃、阳性药A、阳性药B、小柴胡汤C、小柴胡汤D和小柴胡汤E,连续服药5 d,休息4 d,共给药3次,于最后1次给药后2 d处死动物,眼球取血。采用形态学方法即每日称量体重及每日测量肿瘤体积检测给药后动物体重和肿瘤体积的变化;采用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-6的蛋白含量。结果形态学检测结果显示,肿瘤对照组及小柴胡汤各剂量组大鼠的体重均随时间呈增长趋势,阳性药各剂量组大鼠的体重均随时间呈降低趋势;各实验组大鼠的肿瘤体积均随时间呈增长趋势,但阳性药各剂量组和小柴胡汤各剂量组大鼠的肿瘤体积均明显增长缓慢,有明显的抑瘤作用。血清学检测结果显示,与肿瘤对照组相比较,小柴胡汤各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6的蛋白含量均明显升高且各剂量组之间差异有统计学意义(均P<0.01);阳性药各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6的蛋白含量均明显降低且各剂量组之间差异亦有统计学意义(均P<0.01)。结论小柴胡汤各剂量组均有抑瘤作用,且能通过促进机体TNF-α、IL-2、IL-6蛋白的释放从而增强机体的免疫功能。     

兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、兰术四草化浊解毒方大、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2 w。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-8,IL-10的变化。结果与模型组比较,兰术四草化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05)。与阳性药组比较,兰术四草化浊解毒方大剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05);兰术四草化浊解毒方中低剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量(P0.05),但血清IL-10含量无显著差异(P0.05)。结论兰术四草化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清TNF-α及IL-8,升高IL-10的含量有关。     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 探讨蒲公英水提物对溃疡性结肠炎大鼠疗效.方法 将大鼠随机分成正常对照组,模型组,柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组,治疗14 d,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平以及结肠组织转录因子核因子(NF)-κB p65表达.结果 用药后,大鼠组织大体评分和病理组织学评分显著下降,血清TNF-α、IL-6和组织NF-kBp65表达降低,IL-10水平升高(P＜0.05).结论 蒲公英水提物对溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

威灵仙多糖对实验性NASH大鼠血清IL-17、TNF-α水平和肝脏病理改变的干预作用

目的:研究威灵仙多糖对实验性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,N A S H)大鼠血清白介素17(i n t e r l e u k i n 17,IL-17)水平、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平和脏脏病理改变的干预作用,并探讨血清IL17水平与TNF-α水平的相关性.方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠建立实验性N A S H大鼠模型,通过检测实验性N A S H大鼠模型组、威灵仙多糖组、易善复组及空白组空腹IL-17、TNF-α的含量及观察评估肝脏脂肪变分度、肝脏炎症分级后,统计分析各组血清IL17水平、血清TNF-α水平的差异和肝脏病理改变,并探讨血清IL17水平和TNF-α水平的相关性.结果:威灵仙多糖组NASH大鼠与模型组相比,肝脏脂肪变、肝脏炎症程度均减轻(均P0.05),血清I L-17、T N F-α水平均明显降低(均P0.01);威灵仙多糖组NASH大鼠与易善复组相比,肝脏脂肪变、肝脏炎症、血清TNF-α、IL-17水平均相当(均P0.05).结论:威灵仙多糖可有效治疗NASH大鼠,疗效与易善复相当,其主要机制之一可能是降低NASH大鼠血清IL-17及TNF-α水平、并改善NASH大鼠肝脏病理改变.     

黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型组、黑苏嘎-25低、中、高剂量组,用药组动物灌胃给药7 d,制备局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果黑苏嘎-25能减少MCAO大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清TNF-α、IL-1β水平。结论黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低血清TNF-α、IL-1β含量有关。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α表达明显升高(P<0.01),中药组和西药组均能显著性降低TNF-α蛋白表达,但两组间无统计学意义(P>0.05);而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低(P<0.01),中药组和西药组组间有统计学意义(P<0.05)。结论清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

白芍总苷对大鼠动脉粥样硬化的保护作用及其机制研究

目的研究白芍总苷(TGP)对大鼠动脉粥样硬化的保护作用并初步探讨其作用机制。方法120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]组和辛伐他汀[SV,1.8 mg/(kg·d)]组,每组20只,除正常对照组外,其余组均采用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立SD大鼠动脉粥样硬化模型,造模过程分别同步灌胃给药,共12周。称量心脏质量并计算心脏指数(CI),采用HE染色法观察各组大鼠主动脉形态结构改变并进行病变分级;生化分析法测定血清中血脂监测指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C);比色法测定血浆中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量水平和血清中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果较模型组,TGP干预组动脉粥样硬化大鼠CI显著降低,主动脉病变明显改善,TGP[100、200mg/(kg·d)]组病变分级水平显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,血清中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低;TGP 200 mg/(kg·d)组血清中HDL-C含量和GSH-Px活性菌显著升高,血浆中IL-10含量显著升高;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 TGP对大鼠动脉粥样硬化具有一定的保护作用,其作用机制可能与TGP能够有效调节血脂、抑制炎症和降低氧化应激损伤有关。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的影响

目的探讨"金三角"(ATS)方案即通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组和ATS组,每组12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予Tx L、ATO、ASP三者联合,剂量上,灌胃,连续给药,4 w后取材,HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化,生化法检测血脂变化,ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白介素(IL)-1β、IL-10表达水平,免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果与对照组比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,除ASP组外,各用药组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与其他用药组比较,ATS组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与对照组比较,模型组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达明显增强,IL-10表达减弱(均P0.01)。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达减弱(P0.01),IL-10表达增强(P0.05)。与其他用药组比较,ATS组MCP-1、IL-1β表达明显减弱,IL-10表达明显增强(均P0.01)。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论 TXL、ATO、ASP三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应从而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。