活性维生素D和骨质疏松症防治

维生素D长久以来被认为是一种基本营养素,是钙平衡的重要调节因子。现已明确,真正发挥生物活性作用的是维生素D的活性代谢产物或称活化了的维生素D, 简称活性维生素D。活性维生素D在骨质疏松症防治领域内有重要地位,应用最广的是骨化三醇[1,25(OH)2D3]和阿法骨化醇(1αOHD3),骨化二醇[25(OH)D3]也被应用于治疗骨质疏松症,其他的还有双氢速甾醇、羟化-双氢速甾醇等。     

胆骨化醇与钙三醇治疗肾衰继发性甲状旁腺功能亢进症的对比研究

目的 :比较胆骨化醇与钙三醇治疗肾衰长期透析患者继发性甲状旁腺机能亢进症 (继发甲旁亢 )的疗效 ,制定胆骨化醇安全有效维持剂量。方法 :随机分组 ,胆骨化醇组 (G1) 31例 ,给患者肌注胆骨化醇 6 0万U/t/W ,待血钙正常改为两周 1次。钙三醇组 (G2 ) 33例给患者口服钙三醇 0 .2 5 μg/t/d。两组用药 8周 ,检测两组患者血 1,2 5 (OH) 2 D3 浓度和血清免疫甲状旁腺激素 (iPTH)浓度。结果 :1,2 5 (OH) 2 D3 浓度 :胆骨化醇组用药 2周时升高 ,但未达正常水平 ,钙三醇组达正常水平 (P <0 .0 5 )。治疗 4周时两组均达正常水平。血iPTH浓度两组治疗 2周时开始下降 ,4周达正常 (P >0 .0 5 )。结论 :两组药物疗效相同     

治疗骨质疏松症的钙三醇

钙三醇的主要成分为1,25-(OH)_2维生素D_3,即1,25-二羟骨化醇,是具有生物活性的维生素D,对骨质疏松症有很好的治疗效果。 钙三醇的主要作用是促进肠管吸收钙,纠正低钙血症,直接或间接地通过提高血清钙浓度抑制甲状旁腺素的分泌,使血清甲状旁腺素降低,从而可直接促进骨化,缓解骨     

维生素D缺乏性佝偻病的预防进展

维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物,包括维生素D（2麦角骨化醇）和维生素D（3胆骨化醇）,具有广泛的生理作用,维持人体组织细胞正常生长发育。     

维生素D与免疫功能的研究

维生素D是维持人体生命所必需的营养素,体内的维生素D有内源性和外源性两种,最终被转化为有较强生物活性的1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3],经血液循环运送到各个靶器官发挥作用。最近研究表明,维生素D是一种新的神经内分泌-免疫调节激素,对细胞免疫具有重要的调节作用,包括维生素D受体(VDR)在免疫相关细胞内的表达,1,25-(OH)2D3对细胞因子生成的调控,VDR和各羟化酶缺损的转基因动物研究等。因此,除了对血钙、血磷代谢的调节预防和治疗佝偻病外,维生素D在免疫功能的调节方面也越来越受关注。     

维生素D受体基因多态性与自身免疫疾病相关性的研究进展

<正>维生素D受体(Vitamin D Recepter,VDR)是一种属于配体依赖的类固醇激素超家族的受体,维生素D的代谢产物维生素D3(Vitamin D3)即1,25(OH)2D3,就是与VDR结合并发挥生物学活性的配体。自从发现1,25(OH)2D3抑制IL-2、IFN-C、GM-CSF和IL-12的转录以及上调细胞因子IL-4以来,VDR在免疫调节     

维生素D科普知识

<正>一、维生素D是人体生长发育及生命活动不可缺少的一种物质要不要给宝宝补充维生素D,答案是一定的。目前我国儿童中维生素D缺乏和不足仍是突出的营养缺乏问题,3～5岁儿童维生素D缺乏率为8.9%,维生素D不足率为43.0%。1.什么是维生素D维生素D是一种脂溶性维生素,不是钙。维生素D有十几种形式,是人体生长发育及生命活动不可缺少的一种物质,最重要的是维生素D₂ (麦角骨化醇、钙化醇、钙化固醇、骨化醇)和维生素D₃ (胆钙化醇、胆骨化醇),D₂与D₃结构相似,     

维生素D与钙磷代谢

自从1922年发现维生素 D 与佝偻病有关以来,一直认为它不经体内代谢而直接发挥作用。1966年Deluca 等证明维生素 D 是激素的前体,其活性型1,25-(OH)_2-D_3才是与钙磷代谢有关的真正维生素D。愈来愈多的事实证明,活性维生素 D 是一种激素,对它的作用机理也有了较深入的了解。本文简要介绍维生素 D 与钙磷代谢的关系。一、活性维生素 D 的生成维生素 D 是类固醇的衍生物。     

维生素D受体TaqI基因多态性与儿童肾病综合征骨代谢的相关性

目的 研究维生素D受体TaqI基因多态性与儿童肾病综合征骨代谢标志物相关性, 以期能否根据基因多态性预测儿童骨质疏松症风险, 指导药物治疗及评估药物治疗的效果.方法 研究对象为2015年5月至2016年11月收住昆明医科大学第一附属医院儿科的70例肾病综合征患儿, 维生素D受体TaqI基因多态性检测方法为PCR扩增产物酶切后琼脂糖凝胶电泳检测, 骨代谢标志物用生化分析.结果 降钙素、25 (OH) D3、甲状旁腺激素、钙、磷、碱性磷酸酶在维生素D受体TaqI基因3种基因型 (TT, Tt, tt) 之间的F值分别为:0.574, 2.973, 1.947, 2.566, 0.423, 0.242, P值均大于0.05;镁在维生素D受体TaqI基因3种基因型 (TT, Tt, tt) 之间的F值9.278, P<0.001.在TT基因型患儿中, 经骨化三醇治疗2周后与治疗前骨代谢标志物对比, 降钙素、25 (OH) D3、甲状旁腺激素、镁、磷、碱性磷酸酶t值分别为:0.796, 0.290, 0.295, 0.574, 0.830, 0.933, P值均大于0.05;钙t值为4.301, P<0.001.在Tt基因型患儿中, 经骨化三醇治疗2周后与治疗前骨代谢标志物对比, 降钙素、25 (OH) D3、甲状旁腺激素、钙、镁、磷、碱性磷酸酶t值分别为:0.722, 1.298, 1.391, 1.511, 1.671, 1.045, 0.368, P>0.05.在tt基因型患儿中, 经骨化三醇治疗2周后与治疗前骨代谢标志物对比, 降钙素、25 (OH) D3、甲状旁腺激素、镁、磷、碱性磷酸酶t值分别为:1.168, 1.755, 1.787, 2.344, 1.777, 1.808, P值均大于0.05;钙t值为2.458, P<0.005.结论 在肾病综合征患儿中, 维生素D受体TaqI多态性不能评估骨质疏松风险.TT基因型及tt基因型对骨化三醇治疗的反应性更好, 经骨化三醇治疗2周后血清钙较治疗前有明显的升高, 骨质疏松症的风险明显减低.     

维生素D缺乏性佝偻病预防中的误区分析及预防措施

维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足,致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病.维生素D(VitD)是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物,包括维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆骨化醇)两者.具有广泛的生理作用,维持人体组织细胞正常生长发育[1].维生素D缺乏性佝偻病(简称为佝偻病)是缺乏维生素D引起体内钙磷代谢异常.导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病.预防佝偻病,应引起全社会重视,只有耍幼儿家长及儿童保健人员都了解发病原因及预防措施,才能减少和避免此病的发生.     

广东省增城市南部地区孕中期孕妇25-羟基维生素D水平调查

<正>维生素D为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,维生素在体内作用的活性形式主要有25-羟基维生素D2[25-(OH)D2]和25-羟基维生素D3[25-(OH)D3],其中25-(OH)D3活性最强,是25-(OH)D在体内发挥生物学作用的主要形式。25-(OH)D的半衰期为2周左右,是评价体内维生素D营养状况的最有效指标。妊娠作为妇女人生中一段特殊时期,体内激素和代谢都     

血维生素D与2型糖尿病及其大血管病变关系的研究进展

<正>维生素D又称钙化醇,是一种脂溶性维生素,也是一种类固醇激素,摄取自食物,经紫外线照射转化为维生素D_2(麦角钙化醇)和维生素D_3(胆钙化醇)。在人的皮下脂肪组织含有7脱氢胆固醇,也就是维生素D_3原,经过阳光紫外线照射转变为胆钙化醇,再经过肝脏转化为25(OH)VD_3,然后在肾脏进一步     

新生儿维生素D代谢分析

目的 探讨本地区新生儿维生素D(VitD)代谢的特点.方法 选择2009年9～12月儿童医院住院新生儿108例为检测对象,分早产儿组及足月儿组,检测血清甲状旁腺素(PTH)、25羟胆骨化醇(25(OH)D3)及血清钙,对检测结果进行统计学分析.结果两组血清25羟胆骨化醇(25(OH)D3)浓度无差异(p＞0.05);但早产儿血清甲状旁腺素(PTH)及血清Ca2+明显低于足月儿(p＜0.05,p＜0.01).结论早产儿较足月儿更易发生维生素D缺乏性佝偻病.     

维生素D与肥胖的研究进展

近年的研究显示,血清维生素D水平与肥胖、糖尿病、代谢综合征以及心血管疾病有密切关系[1-4].本文就维生素D与肥胖的研究进展综述如下.1 维生素D的代谢与生物学功能维生素D是一种脂溶性维生素,其来源主要分为内源性及外源性两种.人体皮肤含有7-脱氢胆固醇,经紫外线照射转化成维生素D原,然后再进一步转化为维生素D[5].一些食物如动物肝脏、蛋黄、海鱼等是维生素D的重要来源.维生素D无生物活性,必须首先在肝脏经25-羟化酶作用转化成25-羟维生素D[25(OH)D],然后在近端肾小管1α-羟化酶的催化下进一步转化为1,25-二羟维生素D[1,25(OH)2D][6].1,25(OH)2D是活性最强的维生素D代谢衍生物,通过作用于小肠、骨骼和肾脏,调节钙、磷代谢,维持体内钙、磷平衡,调节骨重建.维生素D通过与细胞质内维生素D受体(VDR)结合形成激素-受体复合物,然后与细胞核的维生素D反应元件相结合,激活或抑制含有维生素D反应元件的基因,从而发挥其生物学作用[7].     

糖尿病肾病Vit D缺乏与颈动脉内中膜厚度及冠脉钙化相关关系研究

目的了解糖尿病肾病(DN)患者血清维生素D不足与缺乏的发生情况,探讨其与颈动脉内中膜厚度(IMT)、冠脉钙化之间的相关关系。方法采用放射免疫分析法检测151例DN患者空腹血清25-羟胆骨化醇〔25(OH)D3〕、1,25-二羟胆骨化醇〔1,25(OH)2D3〕、全段甲状旁腺激素(iPTH)浓度,根据25(OH)D3水平将DN患者分为维生素D缺乏组(Vit-D-D)、不足组(Vit-D-I)及正常组(Vit-D-N),比较各组间矿物质代谢、脂代谢、颈动脉内中膜厚度(IMT)、冠脉钙化等指标的差异。多元线性回归分析法分析IMT与25(OH)D3、1,25(OH)2D3、iPTH、脂代谢指标的相关性;logistic回归分析法分析冠脉钙化与25(OH)D3、1,25(OH)2D3、iPTH、脂代谢指标的相关性。结果 DN患者血清25(OH)D3水平为(28±18.1)ng/mL,四分位数间距16.92～35.45ng/mL,Vit-D-I组71例,占47.01%,Vit-D-D组28例,占18.54%。血清1,25(OH)2D3水平为(28.93±33.13)pg/mL,四分位数间距10.36～31.08pg/mL,Vit-D-I者117例,占77.5%。与Vit-D-N组相比,Vit-D-D组的体质量指数(BMI)、24h尿蛋白、胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白(LDL)增高,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析,IMT与年龄、性别、血磷正相关,logistic回归分析,冠脉钙化与血清1,25(OH)2D3负相关。结论 DN患者中维生素D不足和缺乏发生率高,维生素D缺乏者具有较高的尿蛋白、CHO和LDL,冠脉钙化与血清1,25(OH)2D3呈负相关关系。     

VDR基因多态性与常见儿童疾病的研究进展

摘要： 维生素D(Vitmin D, VD) 也被称为骨化醇，是一种脂溶性固醇类衍生物，也属于一种类固醇激素[1]。维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）是一种亲核蛋白，是介导VD的活性代谢产物1,25(OH)D 发挥生物效应的核内生物大分子，在调节机体钙磷代谢、组织细胞损伤修复、氧化应激、炎症反应、免疫系统的调节和其他生物过程中发挥着重要作用[2]。近年来，VDR基因的单核苷酸多态性（SNPs）与疾病之间的关联已成为一个热门话题，本文回顾了VDR基因多态性与常见儿童疾病的相关性，对现有的研究结果做一综述。     

阿法骨化醇对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞第一时相分泌的影响

目的通过观察阿法骨化醇[1α-hydroxyvitamin D3,1,α-(OH)2D3]对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞第一时相分泌及血浆中25羟维生D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]水平的影响,旨在初步探讨它们之间的相互关系。方法受试者分3组:初诊2型糖尿病组(Type 2 Diabetes mellitus,T2DM组)158例、初诊2型糖尿病+阿法骨化醇治疗组[T2DM+1,α-(OH)2D3组]155例及正常对照组(NGT组)152例,以葡萄糖刺激后3到5min急性胰岛素反应(3-5minutes acute insulin response,AIR3-5)来表示第一时相胰岛素分泌功能指数,测定胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌功能指数、血浆中25(OH)D及血脂水平并进行比较分析。结果 T2DM组TC、TG、LDL-C、BMI均高于对照组,而AIR3-5、25(OH)D、HDL-C低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);T2DM+1,α-(OH)2D3组AIR 3-5、25(OH)D、TG、HDL-C与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而TC、TG、LDL-C、BMI均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);T2DM+1,α-(OH)2D3组AIR 3-5、25(OH)D、HDL-C明显高于T2DM组,差异具有统计学意义(P<0.05),而TG明显低于T2DM组,差异具有统计学意义(P<0.05),TC、LDL-C、BMI与T2DM组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。AIR 3-5与25(OH)D、HDL-C呈正相关,与TC、TG、LDL-C、BMI均呈负相关。结论初诊T2DM患者25(OH)D、AIR 3-5水平降低,而使用阿法骨化醇治疗组,血浆中25(OH)D水平升高,胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌功能得以明显改善,因此,阿法骨化醇提高了血浆中25(OH)D水平,改善了胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌功能,同时改善了脂质代谢,可能对防治糖尿病及改善脂质代谢具有重要意义。     

1α,25-二羟维生素D3及其受体在雌(女)性生殖中的作用

1α,25-二羟维生素 D3(1α,25-dihydroxyvitaminD3,1α,25-(OH)2D3)是与体内钙磷代谢密切相关的脂溶性激素,是维生素D3(vitamin D3,VD3)的活性代谢产物之一.1α,25-(OH)2D3在机体的器官组织广泛分布,通过与维生素D受体(vitamin Dreceptor,VDR)结合介导多个系统器官的生理功能.     

在淋巴细胞中特异结合的1.25(OH)_2D3

1.25(OH)_2D_3是 VD_3的激素活性形式,起初认为1.25(OH)_2D_3与一种特异性,高亲和力的胞浆蛋白质结合而行使功能。现认为这种类固醇——受体复合物转移到细胞核,在胞核中影响 mRNA 的转录,以合成新的蛋白质。与1.25(OH)_2D_3特异结合的蛋白质目前已在几种涉及到 Ca~( )转移的组织(小肠、骨、肾及乳腺)以及认为调节肾脏生成活性维生素 D 代谢的内分泌腺(甲状腺和甲状旁腺)中发现。新近研究发现。在脑和骨骼组织中存在该结合蛋白质,说明与1.25(OH)_2D_3结合的蛋白质在体内分布较广。虽然该激素在这些部位的功能尚不清楚,但很显然,1.25(OH)_2D_3比     

维生素D受体基因多态性与儿童肾病综合征骨代谢异常的相关性

目的 研究VDR基因多态性与儿童肾病人群骨转化标志物的相关性;观察活性维生素D的干预治疗是否受VDR基因多态性的影响.方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (PCR—RFLP) 技术, 检测未用激素组患儿和已用激素2周组患儿VDR基因型, 并检测70例肾病综合征患儿及30例正常儿童 (对照组) 的骨代谢指标, 比较未用激素组、已用激素2周组和对照组间骨代谢指标的差异.将70例肾病综合征患儿按照基因型分为AA+Aa组、aa组, 研究不同基因型的骨代谢指标的差异.对肾病综合征患儿给予相同剂量骨化三醇治疗2周后复测骨代谢指标, 研究不同基因型间骨代谢指标改善情况有无差异.结果 (1) 肾病综合征中AA+Aa基因型患儿降钙素显著低于aa基因型组 (P<0.05) ;aa基因型患儿25 (OH) D3显著低于AA+Aa基因型患儿 (P<0.05) ; (2) 肾病综合征患儿经同等剂量骨化三醇治疗2周后:AA+Aa基因型患儿降钙素、25 (OH) D3治疗后较治疗前显著增高 (P<0.05) .结论 VDR基因ApaⅠ位点多态性可能是影响骨代谢异常的遗传易感因素, AA及Aa基因型可能是骨代谢异常的保护基因.AA及Aa基因型患儿对骨化三醇治疗反应好.