冬虫夏草水提液对心肌细胞脂质过氧化作用的影响

观察了冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨冬虫夏草的抗脂质过氧化作用。结果显示缺氧再给氧用心肌细胞MDA含量增加，SOD活性降低，细胞膜脂质流动性下降；缺氧再给氧加冬虫夏草组上述改变减轻，其中100μg／ml、1000μg／ml组上述指标与缺氧再给氧组及10μg／ml组比较，P均＜0．01。实验表明冬虫夏草明显减轻缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用，且呈良好量效关系。     

黄芪皂甙对培养心肌细胞损伤的影响

从蒙古黄芪的根中提取黄芪皂甙（ＡＳ），研究ＡＳ对培养的新生大鼠心肌细胞损伤的影响。在培养基中加入黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯＤ）和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ），损伤心肌细胞以及用缺氧－复氧的方法造成心肌细胞损伤。实验组加入不同剂量的ＡＳ（１～５０μｇ／ｍｌ），对照组用培养基代替ＡＳ两组加入ＸＯＤ和ＭＭＣ以及缺氧３ｈ复氧３０ｍｉｎ后，对照组心肌细胞内ＬＤＨ的漏出明显增加，而线粒体活性值明显受抑。ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）可以保护心肌细胞，减轻Ｘ－ＸＯＤ，ＭＭＣ及缺氧－复氧所致的损伤，使ＬＤＨ的释放量显著低于对照组，而线粒活性值有较大的恢复（Ｐ＜０．０５）。在１～２５μｇ／ｍｌ剂量范围内ＡＳ的抗损伤作用呈剂量相关性增加。但使用５０μｇ／ｍｌ的ＡＳ没有能观察到这种抗损伤作用。结论：ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）对培养的新生大鼠心肌细胞具有抗自由基损伤及ＭＭＣ损伤的作用。     

卡托普利和依那普利拉对培养心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用

为探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利和依那普利拉对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用，应用培养心肌细胞缺氧再复氧模型，分别测定细胞内乳酸脱氢酶及琥珀酸脱氢酶活性，细胞脂质过氧化物含量和细胞搏动率。结果显示，卡托普利和依那普利拉均能提高缺氧心肌细胞内乳酸脱氢酶活性（Ｐ＜０．０１），不同程度减少缺氧后再复氧心肌细胞脂质过氧化物的形成（Ｐ＜０．０５－０．０１），促进再复氧阶段心肌细胞搏动功能的恢复（Ｐ＜０．０５）．上述结果表明卡托普利和依那普利拉能明显改善缺氧心肌细胞的糖代谢，加速糖酵解，拮抗缺氧再复氧脂质过氧化损伤作用，维护细胞功能，对缺氧再复氧心肌细胞具有明显的保护作用。     

依那普利对大鼠心肌细胞缺氧与缺氧/再给氧损伤的保护作用

目的：观察依那普利对培养的大鼠心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤时释放心肌酶的影响，研究依那普利对心肌细胞是否有直接的保护作用。方法：用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧与缺氧／再给氧模型，检测细胞培养液中肌酸磷酸激酶(CPK)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶的活性变化，观察依那普利对上述指标的影响。结果：心肌细胞内CPK、ALP、AST及LDH的释放量随着缺氧与缺氧／再给氧时间的延长逐渐升高，依那普利能显著减少心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤期间心肌酶的释放量。结论：依那普利能减轻缺氧与缺氧／再给氧造成的心肌细胞损伤，依那普利对心肌细胞真有直接的保护作用。     

卡托普利和依那普利拉对培养心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护…

为探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利和地普利拉对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用，心甩细胞缺氧再复氧模型，分别测定细胞内乳酸脱氢酶及琥珀脱氢酶活性，细胞脂质过化物含量和细胞搏动率。结果显示，卡托普利和依娜普利拉均能提高缺氧心肌细胞内乳酸脱氢酶活性（Ｐ〈０．０１），不同程度减少氧后再复氧心肌细胞脂质过化物的形成（Ｐ〈０．０５－０．０１），促进再复氧阶段心肌细胞搏劝功能的恢复（Ｐ〈０．０５）。上述结果     

疾宁康对阿霉素所致心肌细胞损伤的影响

目的：研究疾宁康醇提物对阿霉素（ＡＤＲ）所致心肌细胞损伤的影响。方法：采用体外心肌细胞培养，观察疾宁康醇提物对心肌细胞博动频率及对心肌细胞培养液中ＬＤＨ活力和ＭＤＡ含量的影响。结果：疾宁康４８００和４８０μｇ／ｍｌ均能明显对抗ＡＤＲ所致受损心肌细胞ＭＤＡ含量和ＬＤＨ活力的升高。４８μｇ／ｍｌ仅能使心肌细胞ＭＤＡ含量下降，对ＬＤＨ活力未见明显影响。疾宁康还能使受损心肌细胞博动频率加快。结论：疾宁康对     

神经再生素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的：探讨神经再生素（nerve regeneration factor，NRF）对缺氧／再复氧（hypoxia／reoxygenation,H／R）心肌细胞的保护作用。方法：取Winstar乳鼠心脏，制成心肌细胞悬液，贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧／再复氧损伤，观察神经再生素对缺氧／再复氧心肌细胞形态及细胞内SOD、MDA及LDH水平的影响，采用流式细胞仪双标法检测心肌细胞凋亡百分率。结果：神经再生素能升高SOD活性，降低MDA含量和LDH活性，减少心肌细胞凋亡率。结论：神经再生素对缺氧／再复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

缺氧、烧伤血清对培养心肌细胞膜生物物理特性影响的实验研究

目的：探讨烧伤后心向细胞膜损伤的机制。方法：采用体外心肌细胞培养模型,研究缺氧、烧伤血清对心肌细胞活力、细胞膜脂质过氧化、细胞膜脂流动性的影响。结果：单纯缺氧、单纯烧伤血清损伤６ｈ心肌细胞活力明显下降（Ｐ〈０．０１）,而缺氧加烧伤血清损伤３ｈ心肌细胞活力则明显下降（Ｐ〈０．０１）。单纯缺氧损伤３ｈＭＤＡ含量增加（Ｐ〈０．０５）。单纯烧伤血清损伤６ｈＭＤＡ含量增加（Ｐ均〈０．０１）。单纯缺氧损伤３ｈ     

COPD患者红细胞膜流动性,氧自由基变化及抗氧化剂对其影响

检测５０例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者红细胞膜流动性、氧自由基变化及抗氧化剂对其影响。结果：患者ＳＯＤ活怀减弱，红细胞内ＭＤＡ含量增加，膜流动性下降，并且与感染及缺氧程度有关。维生素Ｃ及辅助产Ｏ１０可提高ＳＯＤ活性，阻断减弱脂质过氧化反应，增大膜流动性。     

用自旋捕集和电子自旋共振技术观察雷公藤对氧自由基的影响

用自旋捕集和电子自旋共振技术及化学发光法观察了雷公藤二萜类成分内酯醇（Ｔ１０）和雷酚内酯（Ｄ７）对水溶系统与细胞体系氧自由撕的影响。结果提示在黄嘌呤－－黄嘌呤氧化酶系统中，Ｔ１０和Ｄ７对Ｏ３信号表现明显抑制而不抑内嘌呤氧化酶活性。在Ｆｅｎｔｏｎｒ反应系统，Ｔ１０对ＯＨ无清除作用，Ｄ７则表除ＯＨ。Ｔ１０１μｇ／ｍｌ和３μｇ／ｍｌ时抑制从多核白细胞的化学发光，胚影响其氧耗，但和０在３μｇ／ｍｌ则使多核     

1,6-二磷酸果糖对培养乳鼠心肌细胞膜缺氧-再给氧损伤的保护作用

用培养的原代乳鼠心肌细胞建立缺氧-再给氧方法，对缺氧60、120min及缺氧后再给氧30、60min时心肌细胞搏动、(51)~Cr释放率、苔盼蓝摄取率、扫描电镜观察及1，6-二磷酸果糖（FDP）对其影响进行了研究。结果显示：缺氧2h、再给氧1h可引起心肌细胞搏动频率减慢，(51)~Cr释放率和苔盼蓝摄取率增加，电镜显示心肌细胞膜受损。FDP增加缺氧-再给氧心肌细胞搏动频率，保持膜结构的正常，对心肌细胞具有保护作用     

黄芪注射液对心肌细胞缺氧缺糖／复氧复糖损伤保护作用的实？…

已有实验证实黄芪具有抗氧化作用，可保护心肌，减轻心肌损伤。为进一步探讨黄芪注射液肌细胞缺血“再灌注”损伤保护而进行本实验。本实验将体外培养在鼠乳鼠心肌细胞缺氧缺糖／复氧复糖损伤，造成再灌注损伤模型。实验分五组：正常对照组、缺氧缺糖组、缺氧缺糖／复氧复糖组、预防性保护组和治疗性保护组。观察细胞的搏动频率，培养其中的ＬＤＨ释放量，细胞内ＳＯＤ活性和细胞超微结构变化。结果表明：培养的大鼠乳鼠心肌细胞在缺     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

虫草制剂的抗氧化作用

本文探讨了人工虫草制剂对肝组织中超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和脂质化氧化物的影响，并与天然虫草提取物作比较，结果表明，人工虫草制剂３ｇ／ｋｇ，连续给药１４天，小鼠肝组织ＳＯＤ的含量，治疗组为１５４１μｇ／ｇ·Ｈｂ，两组差异有非常显著性意义（Ｐ〈０．０１），０．３ｇ／ｍｌ浓度的人工虫草制剂，天然虫草和对照且试验后各组的ＧＳＨ－ＰＸ含量依次为６５．５２，５０．１２和４４．９５Ｈａｆｅｍａｎ单位／     

Urantide对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响

目的探讨urantide对心肌细胞急性缺血及缺氧再给氧损伤的保护作用。方法采用皮下注射(sc)异丙肾上腺素(Iso)诱导小鼠急性心肌缺血,测定小鼠心肌组织及血清中肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,计算心肌含水量(MWC)及心肌指数(MI)。建立乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型,观察细胞存活情况并检测urantide对细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的影响。结果10、30μg/kgurantide可显著降低小鼠心肌组织及血清中CK活性,明显升高NO含量;3～30μg/kgurantide可呈浓度依赖性降低小鼠血清及心肌组织中MDA含量,升高SOD活性。同时,urantide10、30μg/kg剂量组可显著降低小鼠的MWC,显著抑制其MI的升高。在乳鼠原代心肌细胞缺氧再复氧模型中,10-6和10-7mol/L的urantide能明显增加细胞存活率,urantide在10-6～10-10mol/L浓度范围内能呈剂量依赖性抑制细胞培养上清液中CK活性和MDA含量的增高。结论实验表明urantide对心肌缺血损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与改善低灌流、清除氧自由基及抗脂质过氧化有关。     

超极化停搏对未成熟心肌细胞肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及mRNA表达的实验研究

目的本研究测定缺氧／再复氧未成熟心肌细胞SRCa^2＋-ATPase活性及mRNA的表达，评价超极化停搏对未成熟心肌细胞的保护效果。方法细胞培养，分组及缺氧／再复氧损伤模型的建立同第一部分。将缺氧／再复氧损伤后的心肌细胞进行匀浆，分次低温超速离心，提取细胞SR，应用Jones法测定SRCa^2＋-ATPase活性。并应用mRNA反转录，PCR扩增、打点杂交测定Ca^2＋-ATPasemRNA基因表达。结果实验结果表明Ⅲ，Ⅳ组细胞Ca^2＋-ATPase活性明显高于I、II组（P〈0．05），有显著差异性，说明超极化停搏对sRCa2＋．ATPase损伤小，而Ⅳ组细胞sRCa^2＋-ATPase活性高于Ⅲ组（P＜0．05），并且Ⅳ组细胞SRCa^2＋ATPasemRNA表达明显低于Ⅰ、Ⅱ，Ⅲ组（P＜0．05），说明1.6mmol／L尼可地尔＋20mmol／L牛磺酸对未成熟心肌细胞缺氧／再复氧损伤的保护作用更有效。结论1．6mmol／L尼可地尔＋20mmol／L牛磺酸停跳液可明显减轻未成熟心肌细胞缺氧／再复氧损伤，可有效的避免细胞内钙超载所致的再灌注损伤，与临床上常用的St-Thomasll号标；住停搏液相比，可以为未成熟心肌提供更好的心肌保护效果，是更符合生理的新型心肌保护液。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

穿心莲提取物F0134抗红细胞膜氧化损伤的实验研究

以邻苯三酚碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子（Ｏ２·－ ） 诱导红细胞产生膜过氧化损伤。实验组预先加入穿心莲提取物Ｆ０１３４ （ＡＰＮＦ０１３４ ）, 用磷酸盐缓冲液处理的红细胞膜为正常对照组。以化学发光法测定红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性, 硫代巴比妥酸比色法测定红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ） 的含量, 观察其对红细胞膜氧化损伤的影响。结果表明： 损伤组红细胞膜ＳＯＤ活性为（５１２．１±２９．８８） Ｕ／ｍ ｇ, ＭＤＡ含量为 （２４７．６７±１６．８６） ｎｍ ｏｌ／ｍ ｇ; 实验组红细胞膜ＳＯＤ活性为（２７５３．８±１７６．５４） Ｕ／ｍ ｇ,ＭＤＡ 含量为（１５４．４８±１２．６６） ｎｍ ｏｌ／ｍ ｇ（与损伤组相比,分别为Ｐ＜ ０．００１,０．０１）。在２～２００ μｇ／ｍ ｌ的ＡＰＮＦ０１３４ 浓度范围内, 随着ＡＰＮ浓度的增加, 红细胞膜ＳＯＤ活性逐渐增高, ＭＤＡ含量逐渐下降, 显示ＡＰＮＦ０１３４ 对红细胞膜具有明显的保护作用     

葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用,探讨其保护作用的可能机制.方法 将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成2组:缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对照组和缺氧再复氧 葛根素(puerarin)保护组.葛根素浓度分别用200 μmol/L、100 μmol/L、50 μmol/L.检测两组心肌细胞存活率(Viability)、培养基中乳酸脱氢酶(laetate dehydrogenase,LDH)活性、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性以及心肌细胞Ca2 浓度、超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量.结果 缺氧再复氧造成心肌细胞存活率显著降低(P＜0.01),LDH和CK外泄;而葛根素处理能显著提高细胞存活率(P＜0.01),显著减少LDH和CK外泄(P＜0.01).同时各葛根素处理组心肌细胞SOD活性显著高于对照组(P＜0.01),而Ca2 和MDA含量则显著低于对照组(P＜0.01).结论 葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,其保护效应的机制可能与葛根素抑制心肌细胞Ca2 超载、保护心肌细胞SOD活性、防止细胞膜过氧化作用有关.     

硫酸镁对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究硫酸镁对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型,实验分为五组：正常对照组、缺氧／复氧损伤模型组、缺氧／复氧损伤＋MgSO4（2．2、4．0、7．2mmol／L）组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内SOD活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量,MTT染色法测定心肌细胞活力并测定培养液中LDH含量的变化。结果 硫酸镁能显著提高细胞内SOD的活性,降低MDA、LDH的含量并可提高心肌细胞的活力。结论 硫酸镁具有明显的抗缺氧／复氧损伤、保护心肌细胞的作用。