不同途径云芝多糖处理对受活性氧攻击的巨噬细胞的保护作用

以叔丁基氢过氧化物攻击小鼠腹腔巨噬细胞为损伤模型，观察了不同途径云芝多糖处理对小鼠巨噬细胞泡沫样变性和坏死的保护作用。云芝多糖准胃处理的小鼠腹腔巨噬细胞能抑制活性氧导致的泡沫样变，并延长生存时间。正常腹腔巨噬细胞经与云芝多糖处理小鼠的血清预孵后，亦表现同样的保护作用。提示云芝多糖的抗活性氧损伤作用并非腹腔注射时直接刺激巨噬细胞的结果，云芝多糖口服具有保护作用。     

云芝多糖对叔丁基脂氢过氧化物所致腹腔巨噬细胞损伤的保护作用的特点

采用MTT法测定巨噬细胞的存活率，研究了小鼠腹腔注射云芝多糖（PSK）对腹腔巨噬细胞所受叔了基脂红过氧化物（tbOOH）损伤的保护作用的特点。结果显示，小鼠腹腔注射PSK对tbOOH造成的巨噬细胞损伤具有明显的保护作用。保护作用的效果与注射的次数无关，而与注射后取细胞的时间及注射的剂量有关，并在一定时间和剂量范围内呈现饱和性。体外将PSK与巨噬细胞共同温育，未发现其对巨噬细胞有保护作用。     

云芝多糖对叔丁基脂氢过氧化物所致腹腔巨噬细胞损伤的保护作…

采用ＭＴＴ法测定巨噬细胞的存活率，研究了小鼠腹腔注射云芝多糖（ＰＳＫ）对腹腔巨细胞所受叔丁基脂氢过氧化物损伤的保护作用的特点。     

云芝多糖对受O－LDL攻击的小鼠巨噬细胞的保护作用及其免疫调节作用

氧化低密度脂蛋白（Ｏ－ＬＤＬ）对巨噬细胞（Ｍｐｈ）有很强的细胞毒作用，能抑制Ｍｐｈ的免疫反应能力，造成脂肪堆积，使Ｍｐｈ泡沫样变性。云芝多糖（ＰＳＫ）能提高机体免疫反应能力。我们研究发现Ｍｐｈ在体外与Ｏ－ＬＤＬ共同培养一段时间后形态有很大改变，如正常梭形伪足消失，细胞变大变园，周边有颗粒沉积，并出现空泡，同时受Ｏ－ＬＤＬ攻击的Ｍｐｈ用ＬＰＳ刺激，ＴＮＦ和ＮＯ产生量都较未受Ｏ－ＬＤＬ攻击的要少（Ｐ＜０．０１），而腹腔注射ＰＳＫ的小鼠Ｍｐｈ在体外与Ｏ－ＬＤＬ共同培养２４ｈ后细胞形态未见有较大改变，并且受ＬＰＳ刺激受ＴＮＰ和ＮＤ产生量都较注射生理盐水对照组要高。因此ＰＳＫ能提高Ｍｐｈ免疫反应能力和抑制其泡沫样变性，这对抑制动脉粥样硬化的进程有益处。     

云芝多糖对巨噬细胞氧化LDL的抑制作用与iNOS基因表达

为揭示云芝多糖的抗动脉粥样硬化机理，用ＲＴ－ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ等方法了ＰＳＫ对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的影响。结果ＰＳＫ处理小鼠的巨噬细胞对ＬＤＬ的氧化作用明显降低，ＮＯ分泌明显增加；结论ＰＳＫ能抑巨噬细胞对ＬＤＬ的氧化，其作用机制可能与其能诱导ｉＮＯＳ基因表达有关。     

硒云芝多糖对巨噬细胞一氧化氮的影响

目的：研究了硒云芝多糖（Se-PSK)对巨噬细胞一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用Grisse法测定Se-PSK在不同剂量，不同作用时间与NO的产量，并与云芝多糖（PSK）作同步比较。结果：Se-PSK在400μg/mL作用48h达到NO释放的峰值，与PSK比较效果更为明显。结论：Se-PSK能显著促进巨噬细胞释放NO，并有明显的剂量依赖关系。     

分光光度法测定云芝肝泰中云芝多糖的含量

云芝肝泰系云芝属植物Polystictus versicolor (L) Fr.的干燥子实体粗提物加适量蔗糖制成的冲剂,为免疫调节剂,用于治疗慢性活动性肝炎。由于冲剂中多量蔗糖干扰云芝     

云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用

通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶（NOS）mRNA含量的变化，研究了云芝多糖（PSK）对氧化修饰LDL（Ox－LDL）抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示，Ox－LDL可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO产生，而正常（N－LDL）和乙酰化LDL（AC－LDL）则没有抑制作用。非特异性免疫调节剂PSK处理小鼠对Ox－LDL引起的巨噬细胞NO产生量下降具有保护作用。狭缝杂交结果显示，Ox－LDL可使LPS诱导的巨噬细胞NOSmRNA含量下降，PSK可保护巨噬细胞免受Ox－LDL引起的NOSmRNA含量下降。     

脂氢过氧化物对巨噬细胞亚超微结构损伤及云芝多糖的保护作用

通过叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)对巨噬细胞亚超微结构损伤的研究,探讨了活性氧在动脉粥样硬化发生中的作用。扫描电镜下可见Tbooh引起培养24h后的巨噬细胞表面微绒毛缩短,48h时部分微绒毛脱落,72h时微绒毛呈散在点状,大部分细胞膜失去微绒毛。在透射电镜下可见细胞器明显减少,脂滴增多.云芝多糖(PSK)保护组培养72h后,其胞浆仍可见线粒体、粗面内质网。可见PSK可减轻tbooh引起的巨噬细胞结构损伤、脂类堆积和细胞泡沫样变化。     

长白云芝多糖对小鼠实体瘤抑制情况的研究

本文报道了五种不同结构剂型的长白云芝多糖对三种可移植性癌瘤生长的影响。结果说明长白云芝多糖是一种免疫增强剂,具有广谱抑瘤效应,可用于肿瘤的临床辅助治疗。     

正交试验法优选云芝多糖醇沉工艺的研究

目的确定云芝多糖的醇沉工艺。方法以云芝多糖含量为指标,采用正交试验法优选云芝多糖的醇沉工艺。结果药液浓缩至比重1.25,加4倍95%乙醇,醇沉温度25℃,醇沉24 h,可使云芝多糖含量达35%。结论正交试验结果可为云芝多糖醇沉工艺的确定提供实验依据;工艺经生产实践检验,切实可行。      

云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用

通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ含量的变化，研究了云芝多糖（ＰＳＫ）对氧化修饰ＬＤＬ抑制脂多糖（ＬＰＳ）诱导的巨噬细胞ＮＯ产生的保护作用。结果显示：Ｏｘ－ＬＤＬ可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＮＯ产生，而正常（Ｎ－ＬＤＬ）和乙酰化ＬＤＬ（ＡＣ－ＬＤＬ）则没有抑制作用，非特异性免疫调节剂ＰＳＫ处理小鼠对Ｏｘ－ＬＤＬ引起的巨噬细胞ＮＯ产生量下降具有保护作用     

云芝多糖对巨噬细胞氧化LDL的抑制作用与iNOS基因表达

目的和方法为揭示云艺多糖（PSK）的抗动脉粥样硬化机理,用RT-PCR和Westernblot等方法研究了PSK对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白（LDL）的影响。结果PSK处理小鼠的巨噬细胞对LDL的氧化作用明显降低,NO分泌明显增加;PSK增强了IFN-Y对巨噬细胞LDL的抑制作用,减弱了一氧化氮合酶抑制剂N-Arg和DPI对细胞氧化LDL的增强作用;同时PSK能增强IFN-Y对细胞分泌NO的诱导作用,减弱N-Arg对细胞分泌NO的抑制作用;PSK能增强Raw264.7细胞iNOSmRNA和蛋白表达。结论PSK能抑制巨噬细胞对LDL的氧化,其作用机制可能与其能诱导iNOS基因表达有关。     

小鼠巨噬细胞极化过程中细胞内活性氧的变化

目的 研究巨噬细胞经典模式极化(M1极化)和替代模式极化(M2极化)过程中,细胞内活性氧(ROS)的变化.方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞,分别用干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)诱导细胞向M1极化和M2极化.采用直接免疫荧光标记和流式细胞术分析CD86、CD16∕32和CD206表达,流式细胞术检测细胞内ROS.结果 IFN-γ诱导RAW264.7细胞M1极化,对照组细胞CD86、CD16∕32和CD32阳性细胞百分率分别为(56.4±4.1)﹪、(96.2±2.0)﹪和(19.4±4.3)﹪,而50μg∕L IFN-γ诱导12 h后,3种分子的百分率分别为(67.4±5.2)﹪、(95.9±3.5)﹪和(9.7±2.0)﹪;IL-4诱导RAW264.7细胞M2极化,25μg∕L IL-4诱导12 h后,3种分子的百分率分别为(39.1±4.4)﹪、(95.9±3.3)﹪和(23.8±4.6)﹪.对照组、IFN-γ(50μg∕L)和IL-4(25μg∕L)诱导组细胞ROS相对含量分别为(34.5±4.0)﹪、(66.2±5.8)﹪和(44.9±5.5)﹪.结论 极化是巨噬细胞活化和功能转变的过程,伴随其M1和M2极化,细胞内ROS均增加.     

云芝多糖组分的分离、鉴定及生物学活性的初步研究

通过Sepharose4B层析将云兰多糖分成三个不同组份（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ），其含量分别为全组分的83．6％、8.6％和5.1％。三个组分的糖的含量分别为65．9％、57.8％和64．1％。高压液相层析结果显示三组份均为单一对称峰，平均分子量分别为1188958、791128和547708。对其生物学活性的研究发现三个组分对叔丁基脂红过氧化物（tbOOH）引起的小鼠腹腔巨噬细胞损伤显示类似程度的保护作用。     

人参多糖脂质体对小鼠巨噬细胞激活作用的电镜观察

本文应用扫描电镜和透射电镜观察了人参多糖脂质体对小鼠巨噬细胞的激活作用，实验结果提示人参多糖脂质体对小鼠巨噬细胞具有明显的激活作用。被激活的巨噬细胞体积明显增大，细胞表面突起及微绒毛增多，胞浆内线粒体、溶酶体增生。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ ｍＲＮＡ含量。结果表明：ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

微生物多糖对巨噬细胞的激活作用及其机制

巨噬细胞是由单核细胞分化而来,具有防卫作用的免疫细胞。激活的巨噬细胞具有吞噬病原微生物和细胞碎片、抗原递呈、产生和分泌多种细胞信号分子和细胞因子、激活其他免疫细胞等功能,是机体非特异性免疫的重要组成部分。近年来发现,许多微生物来源的多糖可以通过巨噬细胞表面受体诱导胞内复杂而又交叉的信号通路来激活巨噬细胞从而发挥其免疫调节作用。因此本文总结了近年来不同微生物来源的多糖激活巨噬细胞的免疫调节作用及其分子机制,从而为微生物多糖资源的开发利用提供一定的理论参考。     

云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO释放及抗氧化酶活性的影响

为探讨云芝多糖（ＰＳＫ）预防动脉粥样硬化及防止氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏ－ＬＤＬ）对巨噬细胞的过氧化损伤的作用机理。考察了腹腔注射ＰＳＫ对小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及一氧化氮（ＮＯ）释放的作用，及脂多糖（ＬＰＳ）对这一作用的影响。结果显示腹腔注ＰＳＫ可以使小鼠腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰ酶活性、ｎｏｎ－ＳｅＧＳＨＰｘ及ＳＯＤ活性升高；在ＬＰＳ作用一可进一步升高上棕酬