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牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究牛磺酸对脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠全脑缺血再灌注模型,使用DNA片段原位末端标记和流式细胞仪观察了Tau治疗后细胞凋亡的变化。结论:Tau对脑缺血再灌汪损伤中神经细胞的保护作用可能部分由于降低细胞凋亡的发生。 相似文献
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本实验结扎在鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型,观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血和活性物质的影响。结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围:血清CPK、CK MB活性下降,MDA含量降低;牛磺酸还可使血浆内皮素、甘丙素、P物质、cAMP和cGMP水下下降,提示牛磺酸对急性心肌缺血坯死有明显的保护作用。 相似文献
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牛磺酸对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用 总被引:25,自引:1,他引:25
大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg/日)造成心肌损伤模型,发现心肌组织钙含量和心肌AGTⅡ水平显著增加,并伴有严重的心肌损伤。若同时注射牛磺酸(200mg/kg/日)或疏甲丙辅酸(1mg/kg/日)均可拮抗异丙肾上腺素引起的心肌钙增加及AGTⅡ水平升高,并可缓解心肌组织病理损伤。结果提示牛磺酸抑制心肌AGTⅡ可能是其拮抗异丙肾上腺素心肌损伤的重要机制之一。 相似文献
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同型半胱氨酸对培养大鼠心肌细胞牛磺酸摄取及其影响机… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察同型半胱氨酸(HCY)对培养大鼠心肌细胞牛磺酸摄取的影响及其影响机制。方法:应用(^3H)-牛磺酸同位素检测技术,测定HCY不同浓度或在HCY作用下牛磺酸作用不同时间对牛磺酸摄取量的影响,以及应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7和多粘菌素观察大鼠心肌细胞在HCY作用下对牛磺酸摄取量的影响。 相似文献
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实验性大鼠坐骨神经损伤与再生的病理学观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究大鼠坐骨神经钳夹损伤后的病理学改变。方法:建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,分别于术后1、2、3、4、6周取受损坐骨神经进行光镜电镜和免疫组化观察,用图像分析仪测量3、4、6周及对照组的坐骨神经轴突的等效直径、周长和面积等8项参数。结果:钳夹后1周损伤处远段神经发生华勒变性,钳夹后2周神经纤维再生。再生轴突在第3、4周时与正常轴突有显著差异(P〈0.05或P〈0.01),第6周时无显著差异( 相似文献
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牛磺酸对大鼠缺铁性贫血的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究了牛磺酸对大鼠缺铁性贫血的影响。结果表明,牛磺酸对饲料铁含量正常组动物血红蛋白无显著影响(P>0.05),但可提高缺铁饲料组动物的血红蛋白浓度(P<0.05)。提示牛磺酸能够促进铁的吸收利用,在防治婴幼儿缺铁性贫血时,补铁同时宜补加牛磺酸。 相似文献
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牛磺酸治疗糖尿病大鼠骨骼肌病变的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌酶的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照(NC)组、糖尿病(DM)组、牛磺酸(Tau)组,每组8只:DM组和Tau组腹腔注射链脲菌素(STZ)50mg/kg复制DM大鼠模型。NC组和DM组给予自来水、Tau组给予牛磺酸(1%饮水)4周后,测量腓肠肌组织中的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)含量的变化;光镜下观察肌纤维病理改变。结果:与NC组相比,DM组组织中SOD、CK活性显著降低(P〈0.01),LDH活性、MDA含量显著增加(P〈0.01);光镜下,肌纤维发生明显紊乱。变细,甚至断裂。给予牛磺酸后可抑制上述现象。结论:牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌病变有保护作用。 相似文献
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目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大鼠尾静脉注射牛磺酸(100 mg/kg),2 h后,内毒素模型组和牛磺酸处理组大鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射内毒素6 h后,采集血样品和心肌组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)、TNF-α、IL-6及血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素模型组大鼠血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显降低(P0.01),血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高(P0.01),心肌组织p-NF-κB、COX-2、TNF-α及IL-6水平明显升高(P0.01)。与内毒素模型组比较,牛磺酸处理组大鼠血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.01),牛磺酸处理明显降低心肌组织COX-2、TNF-α、IL-6及p-NF-κB水平(P0.01),血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显提高(P0.01)。组织学观察显示内毒素模型组大鼠心肌组织有炎症细胞浸润,心肌纤维排列疏松不规则,而正常对照组和牛磺酸处理组大鼠心肌纤维排列整齐规则。结论:牛磺酸预处理能减轻内毒素诱导的心肌损伤,其机制可能通过HO-1/CO信号下调p-NF-κB/COX-2而发挥作用。 相似文献
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牛磺酸对大鼠心脏模拟缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在离体大鼠心脏模拟缺血再灌注(I/R)损伤的模型上观察了牛磺酸的心肌保护作用。实验结果发现预先给大鼠牛磺酸灌胃(300mg/kg)三日或再灌注同时给药(20mmol/L),对心肌均有保护作用,明显减少心肌细胞内的Mb、LDH的漏出,降低心肌MDA的生成,减轻细胞内钙的聚集,促进心肌ATP含量的恢复。在本实验条件下预防应用牛磺酸较再灌注的同时应用更为有效,表现为更大程度地减少LDH漏出,抑制心肌MDA生成和钙聚集。结果证明牛磺酸具有心肌保护作用,对于防治心肌I/R损伤可能具有临床应用价值。 相似文献
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目的 :探索神经嵌压及断伤与面神经微循环障碍的关系。方法 :用激光多普勒血流计 (LaserDopplerFlowmeter ,LDF)测量 2 5只新西兰大白兔水平段骨管内的面神经血流 ,暴露面神经第二膝部鞘膜 ,施加压迫、切断等处理 ,观察其近侧即面神经水平段血流的变化。结果 :以 10 g重力压迫面神经第二膝部鞘膜 10s可造成近侧神经微循环障碍 ,压迫解除后血流恢复 ;第二膝部切断后面神经水平段LDF值由 787.4± 2 0 9.8mV下降到 3 96.9± 12 2 .8mV(t =12 .91,P <0 .0 1) ,LDF基线平均下降幅度为 5 0 %± 8%。结论 :第二膝部面神经受压或断伤会引起近侧骨管内面神经微循环障碍 ,LDF对研究面神经骨管内嵌压有重要价值 ,提示临床处理面神经第二膝部创伤时 ,减压范围应常规包括水平段面神经 相似文献
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促红素对大鼠面神经损伤后促进神经修复的电生理评测分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观测促红素(EPO)治疗大鼠面神经损伤后对面神经电生理的影响。方法 36只SD大鼠随机分成:A组(损伤+生理盐水)和B组(损伤+EPO)。B组做面神经挤压损伤后EPO 3000IU/Kg皮下注射每天一次,直至取材。测定各组大鼠面神经的神经电生理和有髓纤维通过率(PR),观察药物治疗前后大鼠的神经功能的变化。结果经EPO治疗后,B组大鼠面神经的传导速度明显加快,潜伏期减小,波幅升高;EPO组的PR明显优于A组。结论 EPO可改善神经髓鞘功能,有效提高周围神经损伤后的神经传导速度,促进神经的再生与神经功能的恢复。 相似文献
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纤维蛋白胶在几丁质管修复面神经缺损中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
探讨纤维蛋白胶在神经缺损修复中的作用,寻求理想的外科修复方法。15只大耳白兔行单侧颞骨内面神经横断后,缺损为5mm,以几丁质管桥接,并用纤维蛋白胶粘合;神经束膜缝合组用0-0号线缝合,左侧作为正常对照。分别于术后3、5月行神经电生理测试。电生理结果显示随着修复时间的延长,再生面神经潜伏期(Incubation period,IP)逐渐缩短,动作电位波幅(Amplitude,AMP)逐渐增高,神经-肌肉传导速度(Nerve-muscleconduction velocity,NMCV)逐渐增快。几丁质管组和神经束膜缝合组再生神经与正常组比较,术后3月,其神经诱发电位潜伏期较长、动作电位波幅较低、神经-肌肉传导速度较慢,均为显著差异(P<0.01)。至术后5月,差异缩小,但仍有显著性(P<0.05)。同期内,几丁质管组和神经束膜缝合组再生神经相比较,差异无显著性(P>0.05)。实验结果提示:纤维蛋白胶联合几丁质管应用于面神经的修复具有简单、迅速、可靠的特点。 相似文献
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目的:研究面神经分支的行程和分布及在外科手术中的意义。方法:用表盘在15个(30侧)人头部标本上进行面神经各分支的定位观察。结果:面神经各分支在表盘中位置较固定。左颞支位于11~12点间13例(86.7%),右支10例(66.7%)。左颧支位于10~11点间10例(66.7%),右支9例(60%)。左上颊支位于9~10点间12例(80%),右支14例(93%)。左下颊支位于8~9点间13例(86.7%),右支11例(73%)。左右下颌缘支位于6~7点间各有15例(100%)。结论:利用表盘对面神经各分支进行定位更具有可预见性,其结果对腮腺咬肌区解剖和外科手术寻找面神经分支具有参考价值。 相似文献
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颞骨内面神经垂直段的显微解剖及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究颞骨内面神经垂直段及其毗邻结构的显微解剖,为临床应用提供解剖学资料。方法:通过模拟临床经乳突入路的方法,分层解剖20个成人湿性头颅标本(40侧颞骨),显露并观测颞骨内面神经垂直段及其毗邻结构。结果:面神经垂直段的长度为(17.39±1.78)mm、直径为(2.13±0.13)mm,面神经垂直段与水平段的夹角(向前)为(115.5±6.89)°,面神经垂直段近端至外半规管隆突距离为(2.86±0.31)mm,鼓索神经自面神经发出点至茎乳孔距离为(5.99±0.74)mm,面神经垂直段与鼓索神经的夹角(向上)为(38.6±1.99)°,锥隆起尖到面神经垂直段垂直距离为(2.05±0.65)mm,后半规管至面神经垂直段最短距离为(2.89±0.36)mm。有5%(2/40侧)的面神经垂直段的近端位于外半规管隆突外侧。结论:外半规管、鼓索神经、茎乳孔、锥隆起、后半规管是手术中确定面神经垂直段的重要标志。熟悉颞骨内面神经垂直段与其周围结构的毗邻关系,有利于面神经垂直段相关手术的顺利进行。 相似文献
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PurposeFor the exposure of the labyrinthine segment of the facial nerve, transmastoid approach is not usually considered due to being situated behind the superior semicircular canal. To obtain a better view and bigger field for manipulation in the peri-geniculate area during facial nerve decompression, retraction of temporal lobe after bony removal of tegmen mastoideum was designed via transmastoid approach.ResultsAfter the surgery, facial function recovered to HB grade I in 9 patients and to grade II in 11 patients. No problems due to surgical retraction of the temporal lobe were noted. Compared to the standard transmastoid approach, our method helped achieve a wider surgical view for improved manipulation in the peri-geniculate ganglion in all cases.ConclusionFacial nerve decompression via the transmastoid approach with temporal lobe retraction provides better exposure to the key areas around the geniculate ganglion without complications. 相似文献
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Svenja Rink Habib Bendella Salih Murat Akkin Marilena Manthou Maria Grosheva Doychin N. Angelov 《Anatomical record (Hoboken, N.J. : 2007)》2019,302(8):1287-1303
Insufficient recovery after injury of a peripheral motor nerve is due to (1) inappropriate pathfinding as a result of axonal regrowth to inappropriate targets, (2) excessive collateral axonal branching at the lesion site, and (3) polyinnervation of the neuromuscular junctions (NMJs). The rat facial nerve model is often used because of its simple and reliable readout to measure recovery of function (vibrissal whisking). Over the last decades scientists have concentrated their efforts to combat mostly NMJ polyinnervation, because it turned out to be very difficult to reduce collateral axonal branching and impossible to navigate thousands of axons toward the original fascicles. In the past, several groups of scientists concentrated their efforts to reduce the activity-dependent polyinnervation of NMJs by electrical stimulation of the muscles (square 0.1 msec pulses at 5 Hz). The results showed no recovery of functions and a severe reduction in the number of innervated NMJs to approximately one fifth of those observed in intact animals. More recent experiments, however, have shown that motor recovery improved significantly following mechanical stimulation of the denervated facial muscles (vibrissal and orbicularis oculi) and that restored functions could invariably be linked to reduced polyinnervation at the NMJ while the number of innervated NMJ remained the same. These results suggest that clinically feasible and effective therapies could be developed and tested in the near future. Anat Rec, 302:1287–1303, 2019. © 2019 Wiley Periodicals, Inc. 相似文献