ZD6474对伊马替尼耐药的K562细胞增殖的影响

目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂ZD6474(Vandetanib)对K562细胞及其衍生的伊马替尼耐药的K562/G细胞的增殖抑制作用及其分子机制.方法 通过逐渐增加药物浓度的方法诱导伊马替尼耐药的K562/G细胞株,采用Western blot方法检测耐药细胞株中明显变化的分子.WST方法检测伊马替尼和ZD6474对细胞增殖的影响,流式细胞术检测药物对细胞周期的影响.采用RT-PCR、Western blot和体外Src激酶卣接测定的方法研究ZD6474作用的分子机制.结果 伊马替尼对K562细胞的IC50值为(0.28 4-0.04)μmol/L,而对K562/G细胞的IC50值为(15.80±0.93)μmol/L,K562/G细胞的耐药倍数为56倍,Western blot结果提示其耐药机制与磷酸化Src激酶(p-Src)的表达增强,Bcl-2和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达升高有关.ZD6474呈剂量依赖的方式抑制K562和K562/G细胞增殖,48 h的IC50值分别为1.61 μmol/L和3.18 μmol/L.ZD6474作用24 h,可以显著诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡.分子机制研究显示,ZD6474显著抑制Src激酶活性,上调Bax/Bcl-2的比例,以及下调p-STAT3表达.结论 ZD6474可以有效抑制伊马替尼耐药的K562/G和亲本K562细胞增殖,诱导凋亡.其机制与ZD6474显著抑制Src激酶活性有关.     

伊马替尼体外诱导Kasumi-1细胞增殖、分化与凋亡作用

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,AnnexinⅤ标记和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,应用W estern b lot方法分析Kasum i-1细胞c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果伊马替尼呈时间和剂量依赖性抑制Kasum i-1细胞生长,72 h半数抑制浓度(IC50)为4.45μmol/L;伊马替尼5.00μmol/L使Kasum i-1细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15表达增加;作用24 h,早期凋亡细胞比例由9.04%升至86.84%(P<0.05),培养第5天出现明显DNA梯形条带;作用72 h,Kasum i-1细胞中c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平下降。结论酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能够抑制携带c-k it突变的细胞的生长,诱导细胞分化和凋亡。     

原代骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响

背景：与骨髓基质细胞黏附可介导白血病细胞耐药,而对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。目的：构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型,探讨慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响。方法：自慢性髓细胞白血病患者骨髓分离、培养骨髓基质细胞,与K562细胞共培养构建骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测伊马替尼IC50,Annexin V-FITC/PI标记暴露于0.5μmol/L伊马替尼72 h的K562细胞,流式细胞仪检测K562细胞凋亡率。收集与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞,流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白（Cyclin A、Cyclin D1及cyclin E）的表达。结果与结论：基质细胞共培养组及悬浮培养组 K562细胞伊马替尼 IC50分别为（0.52±0.02）μmol/L 和（1.27±0.05）μmol/L,两者比较差异有显著性意义（P＜0.01）。0.5μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组及悬浮培养组凋亡率分别为（15.48±4.17）%和（32.01±6.83）%,两者比较差异有显著性意义（P＜0.01）。与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞G0-G1期细胞的比例为（48.81±8.27）%,明显高于悬浮培养组（25.78±3.26）%（P＜0.01）。慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养能介导 K562细胞对伊马替尼耐药,其机制可能与基质细胞共培养使K562细胞发生G0/G1细胞周期阻滞有关。     

槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的作用及机制研究

目的:探讨槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:台盼蓝染色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:25μmol/L槲皮素对伊马替尼耐药的K562细胞株K562R和K562G具有与伊马替尼敏感细胞株K562相似的生长抑制和诱导凋亡作用,且不改变BCR-ABL的表达水平。25μmol/L槲皮素处理24 h后,K562、K562R和K562G细胞的G_2/M期百分比明显增加。槲皮素能使γ-H2AX水平明显增高,且上调JNK的磷酸化水平。结论:槲皮素单药对伊马替尼耐药细胞株具有生长抑制和诱导凋亡作用,使细胞停滞于G_2/M期,其机制可能与上调JNK磷酸化水平导致DNA双链损伤相关。     

伊马替尼联合槲皮素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼联合槲皮素诱导K562细胞凋亡的机制。方法:将250 nmol/L的伊马替尼、25μmol/L的槲皮素单药及联合作用于K562细胞,通过细胞计数检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡,蛋白印迹法检测相关蛋白的表达。结果:250 nmol/L伊马替尼联合25μmol/L槲皮素对K562细胞有明显的协同诱导凋亡作用,两药联合较单药处理能明显协同下调p-BCR/ABL、p-Crkl蛋白的表达。结论:伊马替尼和槲皮素协同诱导K562细胞凋亡,其机制可能是主要通过协同抑制BCR/ABL蛋白磷酸化水平,从而抑制下游信号通路的激活,导致细胞凋亡。     

吲哚美辛显著增强伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞的增殖抑制作用

目的:研究吲哚美辛联合伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞增殖的抑制作用,并从Wnt/β-Catenin信号通路角度探讨其抗增殖作用的分子机制。方法:采用MTT法明确吲哚美辛在各细胞中的最佳作用浓度及时间;采用MTT法和甲基纤维素集落形成实验检测伊马替尼、吲哚美辛以及两者联合对各细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术鉴定细胞周期及细胞凋亡的变化;Western blot检测经两种药物处理的细胞内pβ-catenin(S33/37/T41)、p GSK-3β(Ser9)和C-M YC蛋白的表达情况。结果:吲哚美辛抑制细胞增殖的最佳作用浓度和时间分别为80μmol/L和48 h;吲哚美辛联合伊马替尼对细胞的增殖抑制作用明显优于单一药物处理;在KCL22和K562/G01细胞株中联合用药组的细胞周期均被阻制在G0/G1期;联合用药组的细胞凋亡数目明显高于单一药物处理组;与对照组或单一药物处理组相比,联合用药组细胞内pβ-catenin、β-catenin、p GSK-3β(Ser9)和C-MYC蛋白表达明显下调。结论:吲哚美辛可显著增强伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡,并通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路调控细胞的增殖。     

雷公藤内酯醇对伊马替尼耐药的K562/G01细胞增殖抑制及诱导凋亡作用的研究

本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对K562/G01细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的影响及其可能的机制.MTT法检测伊马替尼、雷公藤内酯醇单药及联合用药对K562/G01增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和P-gp蛋白表达的变化;Western blot分析P-gp蛋白的表达情况;实时荧光定量PCR检测BCR/ABL基因的表达.结果表明：雷公藤内酯醇能增强伊马替尼对K562/G01细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;雷公藤内酯醇能将细胞阻滞在G1期,下调P-gp蛋白和BCR/ABL基因表达.结论：雷公藤内酯醇对K562/G01细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与细胞周期的G1期阻滞、降低P-gp蛋白表达和抑制BCR/ABL基因表达有关.     

吉非替尼和拉帕替尼对HEL细胞增殖的抑制作用

本研究探讨两种分子靶向治疗药物酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和拉帕替尼对JAK2 V617F阳性的骨髓增殖性疾病(MPD)的潜在治疗作用。吉非替尼(0.5、1、5、10、25μmol/L)和拉帕替尼(0.5、1、2、4、8、16μmol/L)分别作用于携带JAK2 V617F突变的人红白血病细胞株(HEL细胞系)。用MTT法检测2种药物对HEL细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果表明,吉非替尼可明显抑制HEL细胞的增殖,呈浓度依赖性(24和48 h的相关系数为0.991和0.895),48 h的IC50为5.4μmol/L。拉帕替尼作用48 h抑制细胞增殖的IC50为19.6μmol/L。吉非替尼对HEL细胞有显著的诱导凋亡作用,呈浓度依赖性(相关系数为0.896),随药物浓度的增加,凋亡细胞比例的增加。此外,吉非替尼明显地影响细胞周期,将细胞周期阻滞于G0/G1期。结论:吉非替尼和拉帕替尼对HEL细胞有显著的抑制增殖作用,可进一步用于JAK2 V617F阳性的MPD靶向治疗的研究。     

三氧化二砷增强硼替佐米、地塞米松对多发性骨髓瘤细胞的作用

目的 通过观察硼替佐米单用及与三氧化二砷(As_2O_3)、地塞米松(DXM)联合应用对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3细胞增殖及凋亡的影响,探讨As_2O_3能否增强硼替佐米、DXM的抗MM作用.方法 采用MTT法检测硼替佐米单用及与As_2O_3、DXM联合应用对KM3细胞增殖的抑制作用,计算其IC_(50)值.采用细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段观察硼替佐米对KM3细胞凋亡的影响,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测硼替佐米联合As_2O_3、DXM后KM3细胞凋亡率的变化.结果 硼替佐米、As_2O_3及DXM对KM3细胞增殖抑制呈时间和浓度依赖性IC_(50)值分别为0.27、3.10、8.01 μmol/L;硼替佐米联合As_2O_3及DXM对KM3细胞的增殖抑制作用强于硼替佐米联合As_2_O3或DXM[(34.51±0.51)%对(25.39±0.90)%;(34.51±0.51)%对(23.80±0.78)%].0.25μmol/L硼替佐米与KM3细胞共孵育48 h后,KM3细胞出现典型的凋亡形态学改变,DNA电泳呈现梯形条带,Annexin V阳性细胞比例增高;硼替佐米联合As_2O_3、DXM组的KM3细胞凋亡率明显高于硼替佐米联合DXM组.结论 在体外,硼替佐米能够抑制KM3细胞增殖,诱导其凋亡.硼替佐米联合As_2O_3及DXM对KM3细胞增殖抑制作用显著增强;As_2O_3可增强硼替佐米、DXM对KM3细胞的诱导凋亡作用.     

抑制NAMPT表达增强K562细胞对伊马替尼的敏感性及相关机制研究

本研究探讨烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)对K562细胞(人慢性髓系白血病细胞株)对伊马替尼敏感性的影响及其相关机制。在体外合成针对NAMPT基因的小干扰RNA(siRNA),转染K562细胞株。将转染后的K562细胞经1μmol/L伊马替尼作用48 h后,采用PI/Calcein染色方法测定细胞存活率;经不同浓度伊马替尼作用48 h后,采用MTS法测定细胞增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50)。未经转染的K562细胞经1μmol/L伊马替尼作用3-48 h后,采用Western blot方法检测NAMPT表达的变化。通过对NCBI GEO中基因表达数据的挖掘分析及Western blot方法检测,探讨NAMPT-siRNA和伊马替尼对凋亡相关基因表达的影响。采用荧光素酶报告基因技术,研究NAMPT-siRNA、伊马替尼对NF-κB转录活性的影响。结果表明,1μmol/L伊马替尼作用于K562细胞48 h对NAMPT表达无明显影响。NAMPT-siRNA能够明显抑制K562细胞NAMPT的表达,再经1μmol/L伊马替尼作用后,NAMPT-siRNA干扰组细胞存活率明显降低(P<0.05),提示抑制NAMPT表达能增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。不同浓度伊马替尼作用后,干扰组IC50值明显降低(P<0.05);拟合增殖曲线在0.01-0.1μmol/L伊马替尼浓度范围内斜率增大,提示在此范围内NAMPT-siRNA与伊马替尼的协同作用最强。基因表达谱分析及Western blot验证结果都显示,NAMPT-siRNA和伊马替尼处理均可下调NF-κB下游因子抗凋亡基因Bcl-2表达水平,两者同时作用时效果更明显。NAMPT-siRNA及伊马替尼均能降低NF-κB转录活性,两者同时作用效果更显著。结论:伊马替尼可能并非通过调节NAMPT表达影响细胞存活;抑制NAMPT表达能增强K562细胞对伊马替尼的敏感性,可能与抑制NF-κB及其下游因子Bcl-2有关。     

人巨细胞病毒体外感染诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡

本研究探讨人巨细胞病毒（hCMV）体外感染是否可引起早幼粒细胞的增殖、分化抑制、诱导其凋亡，并探讨其作用机制。采用hCMV AD169株体外感染早幼粒细胞白血病细胞HL-60，用PCR检测hCMV DNA，用形态学观察、DNA片段化检测及Annexin V／PI染色流式细胞仪检测等方法分析细胞凋亡情况。结果表明：hCMV AD169株在体外能明显抑制早幼粒细胞白血病细胞HL-60的生长，抑制程度与病毒感染滴度呈剂量依赖关系；PCR检测发现病毒感染组HL-60细胞中有hCMV IEA的表达；形态学观察和DNA片段化检测证实了细胞凋亡的存在；流式细胞仪检测结果显示HL-60细胞凋亡率随培养液中病毒浓度的加大和感染时间的延长而增高，二者呈依赖关系。结论：hCMV AD169株在体外可直接感染HL-60细胞；hCMV AD169株在体外感染HL-60细胞后，可抑制HL-60细胞的分化和增殖；hCMV AD169株体外感染HL-60细胞后可诱导其凋亡，且凋亡率与病毒剂量及作用时间呈依赖性关系。     

K562细胞血管内皮生长因子自分泌链作用的实验研究

目的探讨抗VEGF抗体及抗VEGF发夹状核酶基因对K562细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响及其分子机制。方法将不同浓度的VEGF抗体作用于K562细胞，应用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染K562细胞，采用MTT法、甲基纤维素半固体培养法和细胞周期测定分析抗VEGF抗体及发夹状核酶基因对白血病细胞增殖的影响；DNA凝胶电泳和AnnexinⅤ标记法检测白血病细胞的凋亡程度；RT-PCR法测定K562细胞中相关基因表达的变化。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞生长，促进其凋亡，这一作用呈剂量依赖关系。0．165μg／ml VEGF抗体作用于K562细胞72h，DNA凝胶电泳出现梯状条带，当抗体浓度增加到0．825μg／ml时，梯状条带更为清晰；RT-PCR显示，VEGF抗体作用后，K562细胞MRP、TOPOⅡ基因的表达较对照组下调，而GST基因表达无明显改变。与K562及K562／PC细胞（转染空质粒的K562细胞）相比，转染抗VEGF核酶基因的K562／RZ细胞VEGF mRNA和蛋白的表达量明显降低；生长曲线提示K562／RZ细胞生长缓慢，甲基纤维素集落形成率较对照组明显下降，对照组集落形成率为（30．5±3．3）％，而K562／RZ组为（16．3±2．8）％，细胞周期动力学分析结果显示K562／RZ细胞G1期细胞增多，S期细胞显著减少；在小剂量As2O3作用下，K562／RZ细胞凋亡数量较对照明显增高（凋亡率对照组为13．4％，K562／RZ组为31．5％）。结论抗VEGF抗体阻断K562细胞VEGF自分泌环路或者抗VEGF发夹状核酶减少K562细胞中VEGF的合成，能抑制K562细胞的增殖，促进K562细胞的凋亡，引起部分与细胞凋亡和多药耐药相关的基因表达改变。     

黄芩苷对耐阿霉素白血病细胞株HL-60／ADR增殖、凋亡的影响

本研究探讨中药黄芩苷对耐阿霉素人髓系白血病细胞株HL-60／ADR增殖、凋亡的影响。应用MTT法绘制细胞生长曲线,观察黄芩苷对HL-60／ADR细胞增殖的影响;应用Annexin V FITC／PI双染流式细胞术、DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡;RT—PCR检测黄芩苷作用不同时段后c-myc、bcl-2等凋亡相关基因mRNA的表达水平;Western blot法检测凋亡及信号通路相关蛋白C—MYC、BCL-2、pro—caspase-3、PARP、BAD等的表达变化。结果表明,黄芩苷能明显抑制HL-60／ADR细胞增殖所测得的细胞倍增时间为48小时,半数抑制率为28μmol;Annexin V FITC／PI法检测到早期凋亡细胞、DNA片段化,TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈浓度依赖性（20、40、80μmol／L）。黄芩苷作用HL-60／ADR细胞不同时段（12、24、48小时）后C-myc、bcl-2基因mRNA的表达,并随着作用时间的延长而逐渐减弱,C—MYC、BCL-2、procaspase-3、PARP（116kD）蛋白的表达逐渐下降,PARP（85kD）及BAD蛋白表达逐渐增强,呈时间依赖性。结论：黄芩苷能有效抑制HL-60／ADR细胞增殖,诱导其凋亡,上述凋亡相关基因及信号通路相关蛋白可能参与了黄芩苷抑制HL-60／ADR细胞增殖和诱导凋亡的过程：     

唑来膦酸盐对骨髓瘤细胞的增殖及CD138表达的影响

目的 研究唑来膦酸盐对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞KM3生长增殖及CD138表达的影响.方法 采用锥虫蓝拒染法检测1×10-5mol/L、5×10-5moL/L、1×10-4mol/L、5×10-4mol/L、1×10-3mol/L唑来膦酸盐处理后的KM3细胞存活率,用流式细胞术分析不同浓度唑来膦酸盐作用下KM3细胞凋亡率及细胞周期的变化,并进一步检测KM3细胞表面CD138表达的改变.结果 在1×10-5mol/L～1×10-3mol/L的浓度范围内,唑来膦酸盐对KM3细胞生长增殖均有抑制作用,抑制效果与唑来膦酸盐浓度呈剂量依赖性.不同浓度的唑来膦酸盐能诱导细胞凋亡,使细胞明显阻滞于S期,且呈剂量依赖趋势.在唑来膦酸盐作用下CD138+细胞数及荧光强度均降低(P值均＜0.05).结论 唑来膦酸盐对KM3细胞具有增殖抑制作用,机制可能涉及诱导凋亡、细胞周期阻滞,也可能涉及影响CD138的表达.     

白花丹醌对人急性早幼粒细胞白血病细胞的体外效应

根据作者已往的临床经验，中草药白花丹对急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗有效，但至今尚无关于白花丹对APL疗效方面的系统研究。本研究的目的是通过NB4细胞体外观察白花丹提取物白花丹醌（plumbagin）对细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT比色法检测白花丹醌对NB4细胞增殖抑制作用；用光学显微镜及透射电镜观察细胞形态改变；DNA凝胶电泳及annexin V／PI双染实验测定检测细胞凋亡；DNAPI染色法检测细胞亚二倍体峰及细胞周期。结果显示：白花丹醌在2-15μmol/L浓度范围内能够显著抑制NB4细胞的增殖，且呈剂量依赖性效应关系（P〈0．01）；在光学显微镜及透射电镜下可见典型的细胞凋亡形态变化；白花丹醌诱导细胞出现DNA梯形条带，annexin V^＋／PI^-凋亡细胞及亚二倍体峰，细胞周期阻滞于G2／M期，凋亡细胞比例与白花丹醌呈剂量依赖性效应关系（P〈0．05）。结论：本研究首次证实白花丹醌能够抑制APL细胞系NB4的增殖、诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期进程。     

海洋珍珠生物提取液对人宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响

背景:海洋珍珠生物提取液中富含锗、硒等微量元素。目的:观察海洋珍珠生物提取液对宫颈癌Hela细胞株增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0,6,30,45,60,75,150mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖的影响;0,6,30,60mg/L海洋珍珠生物提取液干预Hela细胞后,流式细胞仪AnnexinV和PI双染检测细胞凋亡率,PI单染法测定细胞周期,RT-PCR法测定细胞株内bcl-2,bax基因表达。结果与结论:6～45mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖有抑制作用,表现出浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),在60～150mg/L范围内只表现出了浓度依赖性(P<0.05),无时间依赖性。6～60mg/L海洋珍珠生物提取液呈浓度依赖性促进Hela细胞凋亡,使细胞阻滞在G1期;30,60mg/L海洋珍珠生物提取液可降低细胞内bcl-2mRNA表达,升高baxmRNA表达。说明海洋珍珠生物提取液以浓度依赖性的方式抑制Hela细胞增殖,并通过降低bcl-2mRNA,升高baxmRNA来诱导细胞凋亡。     

EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养Hela细胞,台盼蓝拒染法检测细胞活力;AO/EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用;PI染色流式细胞仪检测EVn-50诱导Hela细胞凋亡率。结果:EVn-50体外对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO/EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg/mL作用48h出现典型"梯形"DNA条带;PI染色流式法显示EVn-50在10、100μg/mL作用Hela细胞48h后,凋亡率分别为(8.80±0.16)%及(20.93±0.62)%,呈浓度依赖性。结论:EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的影响

为了研究雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应，用不同浓度的雷公藤甲素作用于Jurkat细胞，用CCK法检测细胞存活率，选取使细胞增殖抑制率为50％的雷公藤甲素作用于细胞，然后在应用Hoechst33258染色、DNA电泳、Pl以及PI／Annexin V染色后用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果表明：雷公藤甲素抑制Jurkat细胞的生长增殖，半数细胞抑制剂量为4μg/L。4μg/L雷公藤甲素作用于Jurkat细胞12小时后，出现明显的细胞凋亡特征（Hoechest33258染色显示细胞核呈亮蓝色；DNA断裂产生DNA ladder，细胞凋亡的亚二倍体峰出现，细胞磷脂酰丝氨酸发生转位），细胞凋亡比率明显增加，24小时后细胞凋亡进一步增加。结论：雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用，这为临床应用雷公藤甲素治疗白血病提供了实验依据。