siRNA介导人结肠癌细胞诱骗受体3基因表达抑制的研究

目的:研究siRNA对结肠癌细胞株SW480 DcR3基因表达的影响.方法:化学合成靶向DcR3基因的4组siRNA,用脂质体转染试剂转染结肠癌细胞株SW480,应用噻唑兰(MTT)法检测siRNA对细胞生长的作用,RT-PcR和Western blot方法检测DcR3基因mRNA水平和蛋白表达量的变化.结果:与对照组相比,MTT试验结果显示各组siRNA对细胞增殖均有明显的抑制效应,但此抑制效应随时间延长而减弱.Western blot结果显示DcR3蛋白表达量明显降低.RT-PCR显示,转染后细胞内DcR3 mRNA的表达量与空白对照组相比降低至24%.结论:DcR3 siRNA通过特异、高效地沉默结肠癌细胞DcR3 mRNA的表达,发挥抑制结肠癌细胞生长的作用.     

特定沉默胶质瘤U251细胞株的PDGF-B基因对细胞凋亡和增殖的影响研究

目的利用RNA干扰基因治疗技术,特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板衍生生长因子B(PDGF-B)基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法用血清培养液(含10%胎牛血清DMEM培养基)体外培养人U251脑胶质瘤细胞系。随机分为3组,第1组为实验组:转染siRNA的细胞,第2组为阴性对照组:转染空白质粒的细胞;第3组为空白对照组:细胞常规培养不予以干预。利用脂质体将siRNA转染进入U251细胞,在细胞内形成双链siRNA,识别并降解PDGF-B mRNA。通过RT-PCR检测U251细胞中PDGF-B基因mRNA的表达水平,Western blot检测PDGF-B的蛋白表达,MTT法检测U251细胞的增殖情况,流式细胞学对比检测3组细胞的凋亡情况。结果利用脂质体将靶向PDGF-B基因siRNA转染进入U251细胞,48 h后利用RT-PCR检测PDGF-B基因mRNA的表达,结果显示与阴性对照组和空白对照组对比,转染组PDGF-B基因mRNA表达水平明显下降;转染72 h后,Western blot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制(抑制率60%);MTT结果显示siRNA转染组U25细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测显示,与阴性对照组和空对照组相比,转染siRNA的细胞的实验组中,G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达,能够使细胞周期阻滞在G1期,从而抑制胶质瘤细胞的增殖,并促进细胞的凋亡。结论构建靶向胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,通过体外试验观察可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,其所产生的RNA干扰效应对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长的抑制和促进凋亡作用。     

DPC4基因转染对结肠癌SW480细胞的影响

目的研究DPC4基因转染对结肠癌SW480细胞的影响。方法建了表达DPC4基因的逆转录病毒pLXSN载体,转染SW480细胞和未转染的SW480细胞为对照。Western鉴定DPC4蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖率。结果发现SW480/DPC4细胞较SW480/pLXSN、SW480/-细胞,生长明显减缓,经统计有显著差异(P<0.05)。培养第7天的时候,抑制率达50%左右。结论 DPC4基因具有抑制结肠癌细胞生长的作用,为结肠癌的侯选肿瘤抑制基因。     

siRNA沉默细胞周期相关激酶基因对鼠结肠癌生长及其细胞凋亡的影响

目的探讨siRNA沉默细胞周期相关激酶(CCRK)基因对鼠结肠癌生长及其凋亡的影响。 方法将50只BALB/C(nu/nu)裸鼠皮下接种人类结肠癌SW480细胞,将其中建立移植瘤裸鼠模型成功的30只裸小鼠按照单纯随机抽样方法随机分为3组,分别接种siRNACCRK转染的人类结肠癌SW480细胞株(实验组)、正常培养的SW480细胞(空白对照组)和以转染携带无关序列片段sh RNA慢病毒的SW480细胞(阴性对照组)。第42天处死裸鼠后取下肿瘤组织,比较各组肿瘤重量、CCRKmRNA表达量、CCRK蛋白表达和细胞凋亡的变化。 结果转染siRNA组肿瘤重量、CCRK mRNA和CCRK蛋白表达[(0.54±0.15)g,1.14±0.24和0.18±0.05]表达显著低于空白对照组[(1.05 ± 0.14)g,2.41±0.42和0.49±0.07]和空siRNA载体组[(1.07 ±0 .12)g,2.39±0.47,0.47±0.09;F＝21.18,23.47,90.03;P<0.01];空白对照组与空siRNA载体组比较差异无统计学意义(q＝0.98,1.07,1.13;P>0.05)。实验组沉默CCRK基因后组织中细胞凋亡率为(21.23±1.12)%,明显高于空白对照组(6.78±0.37)%和阴性对照组(7.25±0.32)%,差异有统计学意义(F＝56.936,P<0.01);但空白对照组和空siRNA载体组之间差异无统计学意义(q＝1.78,P>0.05)。 结论CCRK靶向siRNA表达载体接种结肠癌裸鼠后能显著降低结肠癌瘤体的增长,抑制CCRK基因和蛋白表达;siRNA沉默CCRK基因能促进其凋亡,CCRK基因有望成为结直肠癌治疗的新靶点。     

下调STAT3基因调控腺样囊性癌细胞生长的实验研究

目的:探讨RNA干扰技术沉默STAT3基因调控腺样囊性癌细胞生长的实验研究。方法:人腺样囊性癌生长细胞株ACC 2常规培养,分别采用A组为空白转染组,B组转染阴性对照siRNA(NC),C组转染特异性的siRNA(siRNA组)转染进ACC2,采用qRT PCR和Western blot法检测转染后STAT3 mRNA和蛋白表达水平的变化。MTT检测转染后腺样囊性癌细胞增殖。结果:ACC2细胞转染STAT3 siRNA 48 h后,STAT3 mRNA和蛋白的表达均受到明显抑制(P0.05)。ACC 2生长72 h细胞转染后细胞增殖受到抑制,较对照组有显著性差异(P0.05)。结论:STAT3基因有可能成为腺样囊性癌细胞生长基因治疗中重要的靶基因。     

circPRMT5在结肠癌患者中的表达及其对结肠癌细胞生物学性质的影响

目的探讨环状蛋白精氨酸甲基转移酶5(circPRMT5)在结肠癌患者中的表达及其对结肠癌细胞生物学性质的影响。方法选择2018年10月至2019年10月该院收治的93例结肠癌患者为研究对象,收集手术切除的结肠癌组织及癌旁正常组织,采用免疫印迹法(Western blot)检测结肠癌组织及癌旁正常组织中circPRMT5蛋白表达量。将人结肠癌SW480细胞分为空白对照组、阴性对照组、试验组,空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染10μg pEGFP-N1质粒,试验组转染10μg pEGFP-N1-circPRMT5质粒,采用CCK-8法检测各组SW480细胞增殖率,采用Transwell小室侵袭试验检测各组SW480细胞侵袭能力,采用流式细胞术检测各组SW480细胞凋亡率,采用Western blot检测各组SW480细胞中circPRMT5蛋白表达量。结果结肠癌组织中circPRMT5蛋白表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.05);试验组SW480细胞增殖率、侵袭能力、circPRMT5蛋白表达量显著高于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);试验组SW480细胞凋亡率显著低于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);阴性对照组SW480细胞增殖率、凋亡率、侵袭能力、circPRMT5蛋白表达量与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论circPRMT5在结肠癌患者中呈高表达,circPRMT5高表达能够促进结肠癌细胞增殖、侵袭,抑制结肠癌细胞凋亡。     

siRNA对人食管鳞癌EC9706细胞中桩蛋白表达的影响

目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)对人食管鳞癌EC9706细胞中桩蛋白(paxillin)表达的抑制作用.方法:使用paxillin siRNA 转染人食管鳞癌EC9706细胞,以对照 siRNA 转染组和正常 EC9706 细胞组为对照,采用免疫细胞化学SP法、Westem blot和半定量RT-PCR技术分别检测转染前后上述各组细胞中paxillin蛋白和mRNA的表达.结果:转染paxillin siRNA后,免疫细胞化学结果显示,3组细胞中paxillin siRNA转染组中paxillin蛋白阳性表达细胞数最低,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot及RT-PCR结果显示,与正常EC9706细胞组及对照siRNA转染组相比,paxillin siRNA转染组中的paxillin蛋白及mRNA的表达量明显下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论:paxillin siRNA能有效抑制人食管鳞癌EC9706细胞中paxillin基因的表达.     

miR-223对结肠癌SW480细胞生物学行为的影响

目的 观察miR-223对结肠癌SW480细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 PLL3.7-miR-223和PLL3.7-miR-EV质粒转染SW480细胞,Real-time PCR检测转染24h后miR-223的表达变化,CCK-8试剂盒检测转染12、24、48 h后细胞的增殖能力,流式细胞仪分析转染48 h后细胞周期和凋亡情况,Western blot检测IGF-1R、AKT蛋白表达情况.结果 转染24 h后,Real-time PCR检测结果显示PLL3.7-miR-223转染组miR-223的表达量（6.55±2.04）较PLL3.7-miR-EV（以其miR-223的表达量为1）明显上调（P＜0.01）.与对照EV组相比,SW480细胞在转染miR-223后生长明显受到抑制,细胞周期在G1期发生阻滞[（61.61±4.02）％vs.（35.99±1.62）％],凋亡增加明显[（67.43±4.75）％vs.（44.23±3.11）％],均P＜0.01,并且能够降低生长相关蛋白IGF-1R及细胞凋亡相关蛋白AKT的表达.结论 miR-223可以通过调节IGF-1R和AKT的表达影响结肠癌细胞SW480的增殖、细胞周期和凋亡.     

沉默MADD基因诱导甲状腺癌细胞凋亡及机制研究

目的研究沉默有丝分裂原激酶活化死亡结构域蛋白(MADD)基因对甲状腺癌细胞SW579凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人甲状腺癌细胞SW579,将MADD小干扰RNA(MADD siRNA)转染至甲状腺癌细胞,同时转染阴性对照(siRNA Control)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞中MADD的表达,确定转染效率。当细胞转染后48 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达情况。结果转染后甲状腺癌细胞中MADD的转录和表达水平显著降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05);MTT法检测结果显示沉默MADD能够抑制甲状腺癌细胞增殖;流式细胞术检测结果显示,沉默MADD能够诱导甲状腺癌细胞凋亡;Western blot检测结果显示,沉默MADD能够上调甲状腺癌细胞中Cleaved Caspase-3和Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论沉默MADD能够在体外抑制甲状腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与活化Caspase-3及上调Bax蛋白的表达相关。     

RNA干扰对慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因表达的抑制作用

目的研究RNA干扰(RNAi)效应对慢性粒细胞白血病(CML)bcr／abl融合基因表达的抑制作用。方法体外化学合成针对bcr／abl融合基因的小干扰RNA(siRNA)，并用电穿孔方法将siRNA转染K562细胞株，以未转染的细胞及非特异性的siRNA转染细胞作对照；同时转染带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的载体作为阳性对照，流式细胞术检测其绿色荧光以确定转染效率；实时定量RT—PCR及Western blot法检测siRNA的抑制效应。MTT法检测细胞增殖抑制率。膜联蛋白V(Annexin V)及碘化丙锭双染法测细胞凋亡率。结果电穿孔的转染效率可达70％；化学合成的siRNA可以抑制bcr／abl融合基因在mRNA和蛋白水平的表达；特异性siRNA可以抑制细胞增殖，转染24h细胞增殖抑制率达47％，48h达56％；特异性siRNA转染细胞24h组凋亡率为15．05％．48h组为19．47％，与对照组(1．00％)比较明显提高。结论在细胞水平上，化学合成的siRNA可以抑制bcr／abl融合基因的表达，为利用RNA干扰作为基因治疗的研究奠定基础。     

Kiss-1对结肠癌SW480细胞增殖的影响

目的以结肠癌细胞SW480为模型,探讨Kiss-1基因过表达对结肠癌细胞增殖的影响。方法将人结肠癌细胞株SW480培养后随机分为3组:阴性对照组(转染pEGFP-N1空载体)、实验组(转染pEGFP-N1-Kiss-1)及空白对照组(未转染)。实验组采用脂质体转染的方法将pEGFP-N1-Kiss-1重组质粒转染至SW480细胞,上调结肠癌细胞中Kiss-1的表达水平,经G418筛选出稳定表达株。采用Western-blot检测转染后细胞中Kiss-1的表达,采用CCK8试验分析Kiss-1对SW480细胞增殖的抑制效果。结果成功将pEGFP-N1-Kiss-1重组质粒转染至SW480结肠癌细胞。Kiss-1在实验组中高表达,而在空白对照组及阴性对照组中低表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);培养48、72 h后,实验组SW480细胞数均明显低于空白对照组与阴性对照组(P<0.05),而空白对照组与阴性对照组SW480细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Kiss-1基因在SW480-Kiss-1细胞中能稳定、高效地表达;Kiss-1可抑制结肠癌细胞的增殖。     

DcR3-RNAi-SW480结肠癌稳转细胞模型的建立及方法优化

目的 建立靶向沉默诱骗受体3(decoy rcceptor 3,DcR3)基因表达的DcR3 RNAi-SW480稳转细胞系,并对其条件及方法进行优化.方法 构建靶向沉默DcR3基因的siRNA质粒表达载体,转染SW480细胞,并以G418及流式细胞仪筛选稳转细胞.实验分为3组:DcR3-RNAi稳转组、阴性对照组、空白对照组.蛋白质印记法(Western-blot)检测DcR3蛋白沉默情况.分别应用琼脂糖凝胶电泳、甲基噻唑基四唑(MTT)比色法、流式细胞术等方法对脂质体与质粒的比例、G418的筛选浓度、筛选的最佳方式等进行优化.结果 DcR3-RNAi稳转细胞组DcR3表达水平较对照组明显降低;在本实验室条件下,脂质体(μl)与DcR3-siRNA质粒(μg)最佳比例为3.5∶1;G418筛选浓度为800 mg/L;G418联合流式细胞仪双筛的稳转细胞比例明显高于仅用G418单筛.结论 成功建立特异性沉默DcR3基因表达的稳转DcR3-RNAi-SW480细胞系;G418联合流式是筛选稳转细胞较高效的方法;对转染及筛选的条件及方法进行优化,可提高转染与筛选效率.     

雌激素受体β通过调节AMPK/mTORC1轴的作用诱导结肠癌细胞自噬

目的:探讨雌激素受体(ER)β诱导结肠癌细胞自噬的作用机制。方法:将ERβ质粒转染人结肠癌细胞株HCT116(p53野生型)和SW480(p53突变型)后,通过荧光显微镜观察自噬现象;采用蛋白印迹法检测LC3-Ⅱ蛋白、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、AMPK和p70S6K蛋白及相应磷酸化蛋白的表达变化;应用实时定量PCR法检测DRAM1、Sestrin1和Sestrin2的mRNA表达变化。结果:ERβ过表达能促进HCT116和SW480细胞发生自噬;LC3-Ⅱ和p-AMPK蛋白在HCT116细胞中分别上调了2.81倍和1.80倍(P<0.05);在SW480细胞中分别上调了1.70倍和2.48倍(P     

真核翻译起始因子-3c在结肠癌细胞中的表达及其对细胞增殖的影响

目的:探讨真核翻译起始因子-3c(eukaryotic translation initiation factor 3c,eIF3c)在结肠癌细胞中的表达及其对细胞增殖的影响.方法:在5种结肠癌细胞株(RKO,HCT116,SW480,SW620和LoVo)中检测eIF3c的mRNA水平.构建eIF3c特异性siRNA慢病毒载体,用其感染结肠癌细胞,并设对照组.采用Real-time PCR和Western blotting方法分别从mRNA和蛋白质水平检测eIF3c基因的表达情况,通过MTT和集落形成实验观察结肠癌细胞的增殖率,评估eIF3c对结肠癌细胞增殖能力的影响.结果:5种结肠癌细胞株中eIF3c均为高表达,以RKO细胞中eIF3c表达最高,故被用于进一步RNA干扰研究.成功构建eIF3c-shRNA干扰体系并稳定转染RKO细胞后,与对照组比较,干扰组eIF3c mRNA下降了70％(P＜0.001),蛋白表达水平明显降低;MTT结果显示,干扰组细胞增殖水平明显低于阴性对照组(1∶60,P＜0.01);沉默eIF3c导致RKO细胞的集落数量显著减少,为对照组的35％ (P＜0.01),集落大小显著小于对照组;eIF3c与细胞周期相关,沉默eIF3c导致G0/G1期细胞的比例增加了8％ (P＜0.001),G2/M期细胞的比例增加了5％(P＜0.01),S期细胞的比例显著减少(12％),P＜0.001.结论:eIF3c在结肠癌细胞中高表达,沉默eIF3c基因可显著抑制结肠癌细胞的增殖能力,提示eIF3c在结肠癌的发生、发展中起重要作用,抑制eIF3c的表达有望被用于治疗结肠癌.     

靶向干扰Survivin基因对结直肠癌细胞PTTG蛋白的影响

目的探讨重组载体介导的Survivin小干扰RNA(siRNA)对人结肠癌细胞株Lovo中PTTG蛋白的影响。方法运用靶向Survivin siRNA真核表达载体转染结肠癌Lovo细胞,western blot检测PTTG蛋白的表达水平。结果 Survivin基因沉默后24-72h,与正常对照组相比,Survivin和PTTG蛋白表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Survivin基因沉默后结直肠癌细胞PTTG蛋白表达显著下调,提示Survivin和PTTG可能相互促进共同参与结直肠癌的发生发展。     

靶向封闭再生基因Ⅰα对胰腺癌细胞SW1990增殖行为的影响

目的 观察靶向封闭再生基因Ⅰα(REG Ⅰα)对胰腺癌细胞株SW1990增殖行为的影响.方法 设计并体外合成靶向REG Ⅰα的小干扰RNA(siRNA),将其转染到SW1990细胞中,半定量RT-PCR、蛋白质印迹法检测转染前后REG Ⅰα基因表达的变化.采用MTT法检测转染前后细胞增殖能力的改变,流式细胞技术检测细胞周期的变化.结果 REG Ⅰα siRNA转染胰腺癌细胞SW1990后,明显抑制REG Ⅰα基因表达,以200 nmol/L REG Ⅰα siRNA对REG Ⅰα基因表达抑制效果最佳.以该浓度的REG Ⅰα siRNA转染SW1990细胞后,SW1990细胞在siRNA转染后48 hREG Ⅰα mRNA表达抑制率最高,达82%;干扰后SW1990中REG Ⅰα蛋白表达也明显下调.抑制SW1990细胞中REG Ⅰα的表达后,SW1990细胞的增殖能力明显下降,与阴性对照组(转染无关序列的siRNA)及空白对照组(无任何处理)相比,差异有统计学意义(P<0.05).转染细胞的周期分布有明显改变:G1期细胞增加,S期细胞减少.结论 靶向封闭REG Ⅰα基因能明显抑制胰腺癌细胞SW1990在体外的增殖能力,为探索胰腺癌基因治疗提供新的策略.     

调控Abi1基因的表达促进神经元轴突生长的实验研究

目的 探讨用RNA干扰技术抑制神经元细胞Abi1(非受体蛋白酪氨酸激酶Abl的结合蛋白)基因的表达对轴突生长的影响.方法 设计四个针对Abi1的特异性小干扰RNA(siR.NA),应用体外转录合成siRNA.分别转染培养的神经元细胞,用半定量PCR及Western blot方法观察4段RNA对细胞内Abi1基因的表达影响,并选取具有最佳抑制效应的siRNA,转染神经元细胞,加入轴突生长抑制物,观测轴突生长情况.结果 转染了4段siRNA的神经元细胞中Abi1 mRNA和蛋白水平均明显降低,具有最佳抑制效应的片段是siRNA(325-345),转染最佳抑制效应片段的神经元细胞轴突能在轴突生长抑制物作用下继续生长.结论 应用RNA干扰技术能高效抑制神经元内Abi1基因的表达,Abi1基因的表达下调促进了损伤神经元轴突的生长.     

槐耳清膏对结肠癌SW480细胞生长抑制作用及机制研究

目的:探讨槐耳清膏对体外培养人结肠癌SW480细胞生长抑制作用及其作用机制。方法:采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测槐耳清膏对SW480生长抑制作用并探求最佳作用浓度;体外培养SW480细胞48 h,随机分为常氧组(NC组)、低氧组(HC组)和低氧槐耳组(HH组)。半定量RT-PCR检测SW480细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果:槐耳清膏对SW480细胞抑制率随药物浓度增加而上升,1mg/ml时抑制率最大(66.7%),与5-FU组(浓度为10μg/ml)相比无统计学意义。HH组和HC组VEGF mRNA表达均显著高于NC组4.71±0.07,4.54±0.02和1.19±0.03(P0.05),但HH组与HC组比较差异无统计学意义。HC组VEGF蛋白表达显著高于NC组0.66±0.03和0.38±0.02(P0.05),HH组较HC组VEGF蛋白表达均显著下降0.37±0.03和0.66±0.03(P0.05)。结论:槐耳清膏可抑制SW480细胞生长,1 mg/ml时抑制率最大。机制为槐耳清膏下调SW480细胞内VEGF蛋白表达抑制肿瘤。     

siRNA抑制Wnt-1基因对人肺腺癌细胞株A2的影响

目的：研究siRNA对人肺腺癌细胞株A2中Wnt-1基因表达对细胞生物学行为的影响。方法：将siRNA用脂质体转染A2细胞,RT-PCR测定Wnt-1 mRNA表达变化;Western blotting测定Wnt-1蛋白表达的变化;流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响。结果：与对照组相比,传染siRNA后,实验组靶基因mRNA表达和蛋白表达均有明显降低,细胞凋亡增加。结论：Wnt-1特异性siRNA能有效干扰A2细胞内其相应基因的表达,而靶基因表达受到抑制后细胞凋亡增加。     

Rspo1基因转染间充质干细胞株的构建及生物学活性鉴定

目的：构建稳定表达Rspo1的基因转染间充质干细胞株。方法将人Rspo1全长cDNA重组入逆转录病毒载体pEGZ-Term,通过与辅助病毒载体共转染293T细胞,包装为具有感染力的完整重组病毒载体,收集培养上清感染间充质干细胞C3H10 T1/2细胞株,筛选获得G418抗性的基因转染细胞,通过RT-PCR与流式细胞术检测感染后C3H10 T1/2细胞Rspo1分子的表达,并采用细胞计数法观察其上清对SW480结肠癌细胞增殖能力的影响。结果成功构建pEGZ-Term/Rspo1逆转录病毒表达载体,获得了稳定表达人Rspo1的基因转染细胞株C3H10/Rspo1,该细胞株上清能促进SW480结肠癌细胞增殖。结论建立了稳定表达Rspo1的基因转染间充质干细胞株,为进一步利用Rspo1和间充质干细胞靶向作用于肠道干细胞救治肠上皮损伤的研究奠定了基础。