胆囊结石时胆囊粘膜的病理改变和癌胚抗原的分布特征

为了探讨结石对胆囊粘膜的病理影响，观察１０７例胆囊结石患者结石的性状、大小．对新鲜胆囊粘膜上皮用单克隆抗体癌胚抗原（ＣＥＡ）标记，观察ＣＥＡ的存在、程度、分布，分析了胆囊粘膜的病理改变情况。结果表明：随着年龄的增加．胆囊粘膜的病理性损害逐渐加重．结石的物理性状在良性与恶性病变组间有相关关系；结石的大小．特别是结石直径≥１０ｍｍ时．不仅使这种病理演变过程更加明显．而且引起胆囊癌变的危险因素也显著增加。通过对本组１０７例胆囊粘膜ＣＥＡ标记．我们发现ＣＥＡ膜型阳性难以区分胆囊粘膜的病变程度．但ＣＥＡ浆型阳性对胆囊癌细胞及癌前病变具有特征性意义。     

胆囊结石时胆囊粘膜的病理改变和癌胚抗原的分布特征

对１０７例胆囊结石进行了结石的性状、大小、数目、分布位置吸胆石成份的观察,并取新鲜胆囊粘膜上皮,用单克隆抗体癌胚抗原（ＣＥＡ）标记,观察ＣＥＡ和胆囊粘膜的病理情况结果提示胆囊结石的存在,加重了胆囊粘膜的病理性变化过程,促使胆囊粘膜由单纯增生演变为肠上皮化生,进而朝着不典型增生的方向发展,特别是结石直径大于或等于１０ｍｍ时,不仅使这种病理演变过程更加明显,而且引起胆囊癌变的危险因素也显著增加。ＣＥＡ膜型阴性难以区分胆囊粘膜的病变程度,但ＣＥＡ浆型阳性对胆囊癌细胞及癌前病变具有特征性意义。     

胆结石对胆囊粘膜的病理损害及其与胆囊癌关系的研究

研究结石对胆囊粘膜的病理损害及这一过程中细胞DNA和AgNOR含量的改变,以探讨各型病理改变在胆囊癌发病中的作用。方法:对165例连续切除的胆囊标本进行病理及组化研究。结果:合并结石时胆囊粘膜的单纯增生、不典型增生、胆囊癌发生率分别为75.2％、19.33％和5.4％;结石引起的化生率为38.8％;胆囊粘膜从单纯增生到轻、中、重度不典型增生及胆囊癌的AgNOR颗粒及面积与DNA倍体含量逐步增高;50岁以上结石患者的化生、不典型增生、DNA及AgNOR含量均明显增加。结论:胆囊结石病例的不典型增生明显增多,推测不典型增生是胆囊癌的重要癌前病变,50岁以上的结石患者胆囊癌风险明显增加。     

结石对胆囊粘膜病理损害与胆囊癌关系的研究

研究１２０例结石性慢性胆囊炎，７５例无结石慢性胆囊炎及２４例胆囊癌的胆囊标本，结果显示结石组中胆囊粘膜的非典型增生病变的发生率为２５．８％，无结石组中发生率为２．７％，两组判别有极显著性意义（Ｘ＾２＝１７．６０，Ｐ〈０．０１）。说明结石的存在加重胆囊粘膜的病理损害。对各组胆囊粘膜细胞核ＤＮＡ含量及ＡｇＮＯＲ颗粒计数进行研究，发现单纯增生、轻、中、重非典型增生，高、中、低分化胆囊癌，其ＤＮＡ含量及Ａ     

胆囊结石对胆囊粘膜病理改变的相关研究

胆囊结石对胆囊粘膜病理改变的相关研究高维实，孙慧宽，郑建华，李敏，李利宁我们应用组织化学和免疫组织化学技术对９５例胆囊结石之胆囊标本进行研究，探讨胆囊结石胆囊粘膜改变与胆囊癌的关系，现将结果报道如下。对象与方法手术切除的胆囊结石病胆囊标本９５冽，由胆...     

胆囊粘膜功能与其结石形成的关系(文献综述)

胆囊粘膜的吸收与分泌功能与胆囊结石的形成密切相关.胆囊粘膜对肝胆汁的吸收作用,使其中具有重要生理功能的各成份浓度成十倍地上升,促进结石形成.胆囊粘膜分泌的多种糖蛋白,也对结石的形成有关.     

胆囊癌与胆囊良性疾病的关系

胆囊癌与胆囊良性疾病的关系北京医科大学第三医院外科（１０００８３）周孝思崔彦等［１］复习１９４１～１９８９年间国内有关胆囊癌的文献，共１２８１例，切除率３３．６％。７１．８％（２８８／４０１）的病人在１年内死亡。５年生存率２．９％（１３／４４４），与...     

胆囊结石病胆囊排空与缩胆囊素受体基因表达关系的研究

目的探讨胆石病患者缩胆囊素（ＣＣＫＡ）受体基因表达及其与胆囊排空功能的关系。方法２０例单纯胆囊结石病患者和１０例健康正常人,术前用Ｂ超测定胆囊排空功能,另以８例因意外死亡无胆囊结石患者胆囊标本为测定ＣＣＫＡ受体基因表达的正常对照。ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达的测定用ＲＴＰＣＲ方法。结果胆石病组胆囊排空功能明显异常。胆石病组ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达量（０６３３±０１６７）明显低于对照组（０９４４±０２３０）（Ｐ＜００１）;在胆石病患者中,收缩减弱组的ｍＲＮＡ表达（０５４４±０１２４）又明显低于收缩正常组（０７６８±０１３１）（Ｐ＜００５）,且ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达的变化与胆囊排空率呈显著正相关（ｒ＝０９２５,Ｐ＜００１）。结论胆石病患者胆囊ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达降低,此降低的基因表达与胆石病胆囊排空功能损害有关。     

无症状性胆囊结石与胆囊癌

目的 探讨无症状性胆囊结石与胆囊癌发生之间的关系及其手术时机。方法 总结1982年1月至1999年12月手术切除胆囊结石4249例,合并胆囊癌23例的临床病理资料,以无症状性胆囊结石与症状性胆囊结石为两个研究单元,对比胆囊癌的发病情况及预后。结果 无症状性胆囊结石组发现胆囊癌NevinⅠ、Ⅱ期18例,Ⅲ期1例,Ⅳ期2例。症状性胆囊结石组发现NeivnⅢ期胆囊癌2例。手术后随访5年以上16例,5年生存率69.56%。结论 重新评估无症状性胆囊结石的治疗策略,不应过分强调胆囊癌高危因素的存在,宜采取积极的手术治疗态度。     

超声造影在胆囊腺瘤及腺瘤癌变鉴别诊断中的应用价值

目的 探讨超声造影在胆囊腺瘤及腺瘤癌变鉴别诊断中的应用价值.方法 对经手术病理证实的胆囊腺瘤(19例)及腺瘤癌变(9例)患者超声造影增强特征进行回顾性分析,记录病灶增强时间、增强水平、增强形态、病变邻近胆囊壁层次结构的完整性,并结合病理结果评价各指标诊断胆囊腺瘤及腺瘤癌变的价值.结果 两组病例超声造影增强水平无差别.胆囊腺瘤组病灶开始增强时间、达峰时间均早于腺瘤癌变组[(13.11±3.63)s比(18.11±3.26) s;(17.36±3.95)s比(24.66±4.36)s,P＜0.01].两组病灶增强变等时间差异无统计学意义[(27.79±11.88)s比(32.33±5.74)s].腺瘤癌变组病灶变低时间早于腺瘤组[(55.56±15.4)s比(91.00±34.25)s,P＜0.01].胆囊腺瘤组胆囊周围肝实质开始增强时间早于腺瘤癌变组[(16.63±4.66)s比(22.78±5.29)s,P＜0.05].应用受试者工作特征曲线(ROC)发现,病灶增强达峰时间＞20 s诊断胆囊腺瘤癌变的敏感性为89％,特异性为85％.19例胆囊腺瘤患者均表现为均匀增强,而9例腺瘤癌变患者有3例表现为不均匀增强,6例表现为均匀增强,差异有统计学意义(P＜0.01).超声造影可清晰显示胆囊壁结构,19例胆囊腺瘤病变邻近的胆囊壁结构均完整、清晰.9例腺瘤癌变病变邻近的胆囊壁结构有6例不清晰,5例胆囊壁不完整,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 超声造影有助于胆囊腺瘤及腺瘤癌变的鉴别诊断.病灶增强达峰时间、增强形态及病变邻近胆囊壁层次结构的破坏有助于胆囊腺瘤及腺瘤癌变的鉴别诊断.     

胆囊黏膜ABCA1的表达和胆囊胆固醇息肉发病关系的研究

目的：研究ABCA1在胆囊黏膜的表达及其表达与胆囊胆固醇息肉发病的关系。方法：收集因胆囊疾患而行腹腔镜胆囊切除术病人的胆石、胆汁、胆囊黏膜及胆囊壁全层组织共计42例,其中胆囊胆固醇息肉15例,胆囊胆固醇结石15例,对照组12例（胆囊腺瘤5例,非胆固醇胆囊结石7例）。分别测定胆石胆固醇含量、胆汁胆固醇、胆汁酸、磷脂的浓度;实时PCR定量检测胆囊黏膜ABCA1、LXRα、RXRα的mRNA表达：胆囊壁全层组织做病理切片;免疫组化显示ABCAl蛋白在胆囊黏膜的表达．结果：胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数为1．0±0．2,较对照组胆固醇饱和指数0．6±0．3明显增高,其差别有统计学显著性（P〈0．01）。免疫组化显示ABCA1在胆囊黏膜上皮细胞有明显表达。息肉组、结石组和对照组胆囊黏膜ABCAI、LXRa、RXRα mRNA相对表达量比较,各组之间差异无统计学意义。结论：胆囊黏膜ABCA1的表达可能并不是导致胆囊胆固醇息肉发病的重要原因。     

胆囊息肉样病变的处理

目的 讨论胆囊息肉样病变(GPL)的诊断和处理.方法 回顾性分析2002年至2011年10年间经超声检查处理的GPL病例.结果 使用腹部超声检查方法确认GPL共591例,其中349例为女性,占59.1％;年龄范围20～73岁.有395例出现腹痛等症状,39.9％是单发息肉,9.8％同存胆囊结石.使用超声检查GPL的特异性为92.5％.136例使用腹腔镜胆囊切除术,对涉及胆囊癌的病例拟施行开腹胆囊扫除术.结论 多数小的GPL为良性,可静止多年.但具有年龄＞50岁,息肉直径＞10 mm的这两条主要危险因素的患者,应预测可能为恶变的GPL.其余恶变的危险因素尚有同存胆囊结石、单发性息肉、有临床症状的息肉等.     

胆囊结石与胆囊黏膜及胆汁幽门螺杆菌、磷脂酶A2的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胆囊结石形成之间的关系.方法 PCR法和快速尿素酶法分别检测胆囊结石患者胆囊黏膜及胆汁Hp DNA和尿素酶,酸滴定法测定胆囊黏膜和胆汁磷脂酶A2(PLA2)活性,并做黏膜和胆汁普通、厌氧和Hp培养.结果黏膜Hp DNA阳性检出率45.24%,胆汁阳性检出率35.71%,其中胆汁Hp DNA检测结果阳性者,其黏膜检测结果均阳性.黏膜Hp DNA阳性组胆汁中PLA2的活性显著高于阴性组胆汁,分别为(480.92±164.21)U/L,(225.01±79.01)U/L;黏膜之间的PLA2活性差异无统计学意义(P＞0.05).黏膜及胆汁尿素酶检测均为阴性,普通、厌氧和Hp培养阴性.结论胆囊结石患者存在Hp感染因素,并可能通过PLA2促进胆囊结石形成.     

胆囊癌与mdr1基因的临床相关性研究

目的　研究多药耐药基因mdr1编码P 糖蛋白 (Pgp)和mRNA在原发性胆囊癌组织中的表达 ,分析其临床意义。方法　采用S P免疫组织化学方法和原位多聚酶链反应 (PCR)对 53例未化疗原发性胆囊癌和 1 2例胆囊炎存档石蜡包埋切片组织中Pgp、mdrlmRNA的表达进行检测。结果　 53例胆囊癌、1 2例胆囊炎组织中Pgp和mdrlmRNA阳性表达率分别为 60 .38%、71 .69%和 2 5 .0 0 %、33 .33 %。两组mdrl基因表达差异有显著性 (P <0 .0 5)。胆囊癌组织中的Pgp和mdrlmRNA阳性率在胆囊癌Nevin分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中为 69.44%和 83 .33 % ,Ⅳ、Ⅴ期为41 .1 8%和 47.0 6 % ;高、中分化为 69.2 3 %和 79.49% ,低、未分化为 35 .71 %和 50 .0 0 %。胆囊癌Nevin分期Ⅰ～Ⅲ和高中分化mdrl基因表达明显高于Nevin分期Ⅳ、Ⅴ及低未分化胆囊癌组织 (P<0 .0 5)。结论　胆囊癌多药耐药性与其内源性耐药密切相关 ,检测mdrl基因为逆转耐药提供依据。mdrl基因表达与胆囊癌部分生物学特性相关 ,mdrl基因可能参与癌肿的发生 ,mdrl基因有望作为胆囊癌独立预后的生物学指标     

胆囊癌治疗方式与预后关系探讨

目的 探讨原发性胆囊癌的不同治疗方式对其预后的影响。方法 对1988－1998年10年间126例原发性胆囊癌的治疗结果进行临床回顾性研究。结果 126例胆囊癌占同期胆道外科疾病的2.7%（126／4627）,占同期普外疾病的0.76%(126/16478)。根治性切除率38.9%,平均生存8.8个月;姑息笥手术率30.9%,平均生存3.9个月;其他治疗方式占３０.２％,平均生存３.3个月。结论 早期诊断、根治性争除是使胆囊癌病人术后长期生存的关键,病理类型对胆囊癌的预后有重要影响。     

原发性胆囊癌的预后与病理和手术类型的关系

目的 探讨提高原发性胆囊癌的治疗效果。方法 对１９８１年１月－１９９５年１２月收治的经病理证实的原发性胆囊癌６６例的临床及随访资料进行分析。结果 ６２％的病例合并有胆囊结石,右上腹疼痛,黄疸及右上腹包块是最常见的症状和体征。Ｂ超和ＣＴ有助于术前诊断。病理检查显示腺癌占７９％,早期肿瘤细胞分化程度相对较好,晚期肿瘤占６９％。５２％的病例病灶已无法切除,根治性手术仅占１６％,少数晚期患者经根治性手术可以获得长期生存。统计学分析显示肿瘤的病理分期、肿瘤细胞分级、手术方式与预后显著相关。结论 重视胆囊癌的诊断,适当扩大早期胆囊癌的手术切除范围,对晚期胆囊癌尽可能行根治性切除术,可望改善其预后。     

胆囊黏膜G蛋白偶联胆汁酸受体1表达与胆囊结石致石胆汁关系的研究

目的 研究胆囊结石患者胆囊黏膜G蛋白偶联胆汁酸受体1 (GPBAR1)表达与致石胆汁形成的关系.方法 收集34例胆囊结石病和15例无胆石对照患者的胆囊黏膜、囊壁、胆汁、静脉血.HE常规染色病理检查胆囊壁,免疫组化染色法检测胆囊壁GPBAR1、黏蛋白1(MUC1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的表达水平;RT-PCR反应检测胆囊黏膜GPBAR1、MUC1和MUC5AC的基因表达水平;检测术前血清和胆囊胆汁的主要脂质成分等.结果 胆囊结石组胆囊HE染色均呈慢性炎症表现;胆囊结石组GPBAR1、MUC5AC的蛋白和mRNA表达均较对照组明显升高(61.34±8.06比43.05±7.83,P＜0.01; 52.11±9.62比45.05±9.27,P＜0.05;0.87±0.07比0.80±0.09,P＜0.05;1.04±0.22比0.8±0.17,P＜0.01).胆囊结石组血清总胆固醇水平和胆汁总胆固醇浓度、总胆固醇摩尔百分比、胆固醇饱和指数、黏蛋白浓度均较对照组明显升高(5.07±1.64比3.62±1.42,P＜0.01;17.23±3.67比12.47±2.31,P＜0.01;7.47±0.65比5.05±0.24,P＜0.01;1.03±0.58比0.69±0.38,P＜0.01;92.02±20.89比76.36±19.71,P＜0.05);而胆汁总胆汁酸浓度、胆汁酸摩尔百分比较对照组明显降低(162.68±20.19比180.21±26.05,P＜0.05; 71.28±1.84比73.29±0.96,P＜0.01).胆囊结石组胆囊GPBAR1 mRNA表达与胆汁总胆汁酸水平负相关(γ=-0.341,P＜0.05),GPBAR1表达与胆汁总胆汁酸水平和总脂质水平均负相关(γ=-0.365,P＜0.05;γ=-0.403,P＜0.05).结论 GPBAR1在胆囊结石患者胆囊黏膜表达增强,介导胆汁酸吸收,可能与致石胆汁形成有关.