炎症-免疫因素与子痫前期发病机制研究进展

子痫前期是产科常见疾病,严重影响母儿结局。研究表明多种因素参与子痫前期的发病,炎症免疫因素是子痫前期发病的一个重要因素。子痫前期患者体内存在严重的炎症反应,免疫破坏作用增强导致母胎界面免疫平衡被打破。文中主要从核因子-κB(NF-κB)、CXC类趋化因子10(CXCL10)两个因子入手阐述子痫前期发病的炎症免疫因素及与其他相关发病因素的联系。     

子痫前期发病高危因素研究进展

子痫前期是最常见的妊娠期特发性疾病之一,主要表现为血压升高、蛋白尿和水肿,可导致严重的孕期并发症包括胎盘早剥、子痫、脑出血性疾病和心力衰竭等,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。但迄今为止,子痫前期的发病高危因素仍未完全阐明。近年来研究提示子痫前期的主要高危因素包括:子痫前期家族史、低龄孕妇或者高龄孕妇、高体质量指数的孕妇、初次妊娠、妊娠合并慢性高血压、慢性肾炎、妊娠剧吐、营养不良、妊娠合并糖尿病、贫血和妊娠时季节等。本文就子痫前期发病高危因素的国内外研究进展进行综述。     

子痫前期体外细胞系研究进展

子痫前期重度是造成孕妇及胎婴儿患病及死亡的主要原因。关于子痫前期重度的病因及发病机制目前尚未明确。目前对其发病机制研究的方法包括在体细胞研究、体外细胞培养研究、动物模型研究等。其中,体外细胞培养研究是众多学者常用的方法。本文对近年来有关子痫前期发病机制的体外细胞研究进展进行综述。     

子痫前期的高危因素及预测指标的研究进展

子痫前期严重影响孕产妇及围产儿的生命,其发病机制尚不明确,高危因素较多,缺乏有效准确的预测方法。本文就子痫前期的高危因素及预测指标的研究进展作一综述。     

子痫前期糖脂代谢异常研究进展

子痫前期(preeclampsia, PE)是一种妊娠期特发性疾病, 其发病机制可能涉及母体、胎盘、胎儿等多种因素。研究发现, 妊娠期血糖及血脂的代谢异常可能与子痫前期发病关系密切。现就子痫前期糖脂代谢异常国内外研究进展进行综述, 以期更好地指导妊娠期相关方面的管理。     

DCN、HtrA1及VEGFR-2在子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期是妊娠所特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因之一。其病因及发病机制目前国内外尚未完全搞清楚,目前研究认为主要机制是各种因素导致的血管内皮功能紊乱和障碍。促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡破坏与子痫前期关系密切。越来越多的研究表明胎盘滋养细胞的侵袭和血管内皮的损伤在该病的发病机制中起关键作用。因此,加强对血管内皮细胞的保护及促血管生成将有望为子痫前期的预防及治疗带来新的突破。笔者就抑制滋养细胞侵袭、抗血管生成的因子核心蛋白聚糖(DCN)和丝氨酸蛋白酶(Htr A1)及促血管生成因子血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)在子痫前期的发病机制中的意义及作用进行综述。     

滋养细胞碎片在子痫前期发病机制中的作用

子痫前期为妊娠特有疾病。目前其发病机制尚不明确,但胎盘因素参与子痫前期发病机制学说得到认可。脱落滋养细胞碎片是导致子痫前期发病的胎盘因素之一。滋养细胞碎片在1893年由Schmorl发现,随后的研究表明子痫前期患者的滋养细胞碎片的数量显著增高、性质发生改变,形成坏死滋养脱落细胞(NTD)。内皮细胞吞噬NTD后导致内皮细胞激活导致内皮功能障碍。抗磷脂体及一些免疫炎症因子IL-6、TGF-β1等在脱落滋养细胞碎片的发生发展过程中起到重要的作用。本文就近年来在子痫前期发病机制中对胎盘滋养脱落细胞的研究进展予以综述。     

妊娠高血压患者子痫前期发病的危险因素分析

目的探讨妊娠高血压患者子痫前期发病的危险因素,并评价其在子痫前期中的预测价值。方法回顾性分析2013年9月-2016年9月于焦作市人民医院分娩的妊娠期高血压孕妇182例,根据是否并发子痫前期分为妊娠期高血压组和子痫前期组,并对两组的年龄、BMI、血红蛋白、血小板、天门冬氨酶氨基转移酶(AST)、肌酐、尿酸、乳酸脱氢酶(LDH)、收缩压、舒张压、尿蛋白量、子痫前期家族史等一般资料进行统计分析,应用logistic回归筛选妊娠高血压患者子痫前期发病的危险因素,并对危险因素进行联合检测,应用ROC曲线分析其在妊娠高血压患者子痫前期中的预测价值。结果子痫前期组的年龄、孕周、BMI、血红蛋白、血小板、AST、肌酐、舒张压、子痫前期家族史与妊娠期高血压组相比较无统计学意义(P0.05),子痫前期组的尿酸、LDH、收缩压、尿蛋白量水平明显升高,与妊娠期高血压组相比较有统计学意义(P0.05),logistic回归分析显示尿酸(P=0.041)、LDH(P=0.034)、收缩压(P=0.047)是妊娠高血压患者子痫前期发病的危险因素,三者联合检测后,ROC曲线显示其诊断效能为AUC=0.739(95%CI:0.662-0.816)。结论尿酸、LDH、收缩压是妊娠高血压患者子痫前期发病的危险因素,三者联合检测对妊娠高血压患者子痫前期发病具有重要预测价值。     

胎盘及母体源性胞外囊泡与子痫前期发病机制关系研究进展

子痫前期是影响母胎生存率和死亡率的主要因素之一,以孕20周后出现高血压及蛋白尿为特点,其具体的发病机仍不明,胎盘浅着床、胎盘缺氧、氧化应激、内皮细胞功能障碍都被认为是子痫前期发生发展过程中的关键过程。近年来,胞外囊泡在子痫前期中的作用机制成为研究热点。在子痫前期患者循环血液中,不同来源的胞外囊泡在成分、浓度、生物活性方面均有所改变,从而导致子痫前期的发生发展。本文通过阐述不同来源胞外囊泡及其介导的细胞之间的相互作用来探究胎盘及母体源性胞外囊泡与子痫前期发病机制的关系。     

子痫前期与胎盘超微结构病理变化关系的研究

子痫前期是一种常见的妊娠并发症,是导致孕产妇和围产儿死亡的重要原因之一,为了解子痫前期时胎盘超微结构的变化,探讨胎盘的超微结构变化在子痫前期发病中的机制,本课题研究了子痫前期和正常足月妊娠孕妇胎盘的超微结构,从形态学方面揭示子痫前期的发病机制。1对象和方法1.1对     

子痫前期相关循环microRNAs的研究进展

子痫前期在全球范围内是导致孕妇和胎儿死亡的主要原因之一,其发病机制仍未完全阐明。microRNAs是一类具有调控基因转录后表达的非编码小RNA,参与细胞的增殖、分化、凋亡等重要生物功能,近年来研究表明其可作为多种疾病的诊断标志物与治疗靶点。子痫前期患者胎盘及循环中存在一系列表达失衡的microRNAs,表明microRNAs可能在子痫前期的发生发展中发挥重要作用。本文就近年子痫前期相关循环microRNAs的研究概况做一综述。     

早发型重度子痫前期胎儿不良围产结局及其影响因素分析

目的探讨早发型重度子痫前期胎儿不良围产结局及其危险因素。方法对89例单胎妊娠、接受期待治疗的早发型(发病孕龄24～34周)重度子痫前期患者的住院病例进行回顾性分析。结果不同发病孕龄的产妇其胎儿不良结局的发生率比较差异具有统计学意义(P<0.01);发病孕龄和入住房间床位数是胎儿围产结局的影响因素。结论入住房间床位数是胎儿发生不良围产结局的危险因素,发病孕龄是胎儿发生不良围产结局的重要保护因素,医务工作者应积极努力查找早发型重度子痫前期的发病原因,做好孕期保健,预防疾病的发生。     

预测子痫前期的生物标志物研究进展

<正>子痫前期是妊娠期特有的疾病,发生率为6%~8%,是导致孕产妇及围生儿患病率和死亡率升高的主要原因。子痫前期的病因及发病机制可能与遗传、免疫、胎盘缺血缺氧、内皮功能紊乱等因素有关,但迄今为止仍未完全阐明[1]。子痫前期最新的临床研究发现,由于某种遗传易患性导致的滋养层侵入不足、胎盘血管发育不良、螺旋小动脉重铸不足等因素引起的"胎盘浅着床",可能使子痫前期的发病早在妊娠20周前就已经具备[2],但是上     

子痫前期孕妇血清脂联素对妊娠结局的影响

子痫前期是孕产妇妊娠期特发性疾病,其发病机制与孕妇血管内皮细胞功能紊乱有关,对妊娠结局影响巨大,是围生期并发症的主要病因。脂联素（AdiPonectin,APN）属于可溶性防御性胶原家族成员,具有刺激新生血管产生的作用,对血管稳定性的维持及血管内皮细胞保护具有重要意义,研究表明低APN血症是孕产妇发生子痫前期的危险因素。     

影响子痫前期发病的孕检因素分析

目的探讨孕检因素对子痫前期发病的影响。方法选取于该院产科住院治疗的妊娠高血压孕妇160例,其中规律孕检妇女80例(规律组),非规律孕检妇女80例(非规律组),分析两组患者临床症状及与子痫前期发生相关的孕检因素。结果非规律孕检组的孕妇发生子痫前期、子痫、胎盘早剥、视神经炎、HELLP综合征和产后出血的概率高于规律孕检组(P0.05)。非规律组中,轻度子痫前期者与重度子痫前期者比较,首次孕检孕周更早、孕检次数更多、间隔时间更短,差异均有统计学意义(P0.05)。将上述孕检因素进行多元Logistic回归分析,结果显示,首次孕周、孕检次数和间隔时间是重度子痫前期发病的独立影响因素。结论非规律产检会增加患者不良妊娠结局和产后并发症,而且非规律产检者重度子痫前期的发生与首次产检孕周、孕检次数和间隔时间有关,所以坚持规律产检对顺利分娩具有重要意义。     

外泌体源性miRNA在子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期作为一种妊娠期特有的高血压综合征,严重威胁母婴安全,但目前尚无准确的生物标志物作为诊断依据且其病因和发病机制尚未完全阐明。外泌体是广泛存在于体液中的细胞外囊泡,携带多种蛋白质、脂质和核酸等生物活性分子,具有多种生物学功能,其所携带的miRNA具有特异性、多元性、抗降解、能被稳定检出的特点。研究发现子痫前期患者胎盘组织分泌的外泌体中有多种差异表达的miRNA,表明其可能参与了子痫前期的发生发展,可能作为子痫前期预测的潜在靶点。本文对外泌体源性miRNA的结构、功能及其与子痫前期发病机制的研究进展进行综述,旨在为子痫前期早期预测及诊治提供新思路。     

微粒与子痫前期的关系

子痫前期是多基因的系统性疾病,多发生于妊娠中晚期,发生率2% ～ 5%,以高血压、蛋白尿、水肿为特征.内皮功能紊乱和系统性炎性应答在子痫前期的发病中起主要作用,但什么因素引起这种炎性应答目前还不清楚.近年来研究发现微粒在炎症、凝血、血小板激活和内皮紊乱中起一定的作用,多种血管功能紊乱疾病中均存在循环微粒水平增高.微粒不仅仅是细胞激活或损伤的产物,还能参与细胞间的相互作用,传递生物信息.有证据表明微粒与子痫前期的发生密切相关,为子痫前期的发病机制和诊断研究提供了一个新的方向.     

未行规律产检的子痫前期孕妇发病危险因素分析

目的探讨分析未行规律产检的轻度与重度子痫前期孕妇的临床特征,分析发生重度子痫前期的危险因素。方法选取于2010年8月至2016年7月治疗并分娩的非规律产检的患者178例。剔除非规律产检的患者中慢性高血压并发子痫前期的患者20例,剩余158例非规律产检的子痫前期患者为研究对象。分析患者的临床资料和产前检查情况,分析子痫前期临床发病的危险因素。结果 158例患者中,重度子痫前期的患者147例,早发型68例(46.26%),晚发型79例(53.74%)。轻度子痫前期患者11例,早发型1例(9.09%),晚发型9例(90.91%)。重度子痫前期患者中,早发型患者所占比率46.26%明显高于轻度子痫前期患者9.09%,差异有统计学意义(χ~2=5.747,P=0.017)。产检医院等级越低,重度子痫前期所占比率越高,三级医院重度子痫前期患者3例(75.00%),二级医院重度子痫前期患者90例(93.75%),一级医院重度子痫前期患者48例(94.12%)。两组患者临床发病风险因素比较,高龄、初孕、初产、辅助生育、肥胖、多胎妊娠和子痫前期病史等比较差异无统计学意义(P0.05)。重度子痫前期患者的首次产检孕周和实际产检次数与轻度子痫前期患者比较,差异无统计学意义(Z=1.375,0.933,P0.05)。重度子痫前期患者获得诊断前产检间隔时间明显长于轻度子痫前期患者;妊娠20周后,检查次数少于轻度子痫前期患者,差异有统计学意义(Z=7.033,10.828,P0.05)。妊娠20周后产检开始孕周与产检间隔比较差异无统计学意义(Z=0.018,2.052,P0.05)。重度子痫前期患者诊断子痫前期孕周和入三级医院孕周明显早于轻度子痫前期患者,间隔时间长于轻度子痫前期患者,差异有统计学意义(Z=9.550,7.273,6.311,P0.05)。妊娠20周后的检查次数是导致患者重度子痫前期发病的独立危险因素(P=0.001)。结论未规律产检孕妇重度子痫前期的发生,与产检医院级别、妊娠20周后产检次数减少、间隔延长,以及转诊三级医院的时间有关。     

子痫前期患者外周血及胎盘组织微小核糖核酸的相关研究进展

子痫前期是妊娠期特发性疾病之一,直接威胁母婴健康和安全,是围产期产妇与胎儿主要死亡原因之一,但其发病机制尚未阐明。研究结果提示微小核糖核酸(miRNA)通过调节细胞功能基因的表达,影响细胞分化、增殖、凋亡等多种功能,在整个疾病的发展过程中发挥着重要作用,近年表明mi RNA的异常表达与子痫前期的发病有着密切关系。本文对子痫前期患者外周血及胎盘组织miRNA的相关研究进展进行综述。     

先兆子痫肾损害发病机制的研究进展

先兆子痫肾损害确切发病机制尚不清楚,多数文献认为胎盘滋养层细胞侵入、免疫系统异常等是先兆子痫肾损害的主要因素。近年来,随着分子生物学的进展,先兆子痫肾损害发病机制研究取得了长足的进展。因而,本文结合文献对先兆子痫肾损害发病机制的进展进行综述。