自体CIK过继免疫治疗恶性肿瘤的最佳输注时间

摘要：目的:研究恶性肿瘤患者自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的免疫表型与细胞毒活性的变化规律,探讨肿瘤患者CIK过继免疫治疗输注的最佳时间。 方法:采集40例恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),由IFN-γ、rhIL-1α、rhIL-2等细胞因子和CD3单克隆抗体体外诱导培养成CIK。用流式细胞术动态监测免疫表型,MTT法分析细胞毒活性。 结果：随着诱导时间的延长,PBMC中CD3⁺、CD3⁺CD8⁺、CD3⁺CD56⁺表型细胞所占比例呈上升趋势。CD3⁺CD4⁺细胞在7 d达到峰值,随后缓慢下降。CD25⁺细胞在培养的早期(3～7 d)即达峰值,7～14 d缓慢下降,14～21 d快速下降。HLA-DR+细胞在0～14 d处于上升期,14 d达峰值后快速下降。成熟CIK细胞毒活性［(52.49±7.70)%］较未活化的PBMC［(7.02±2.00)%］显著增高(P<0.01)。 结论:14 d左右能诱导出典型的CIK,CD3⁺CD56⁺细胞处于对数生长期。确立自体CIK过继免疫治疗恶性肿瘤的最佳输注时间为第14天。     

甲型H1N1 流感患者治疗前后外周血淋巴细胞与T细胞亚群的变化

目的 研究甲型H1N1流感患者经治疗后淋巴细胞亚群数量与比例的变化,探讨病毒对机体免疫系统的影响。 方法 LH750血液分析仪及FACScalibur流式细胞仪测定患者治疗前后外周血淋巴细胞和CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞绝对数与比例（%）。 结果 H1N1 病毒感染后血液中淋巴细胞,CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞数量下降,治愈后恢复正常(P<0.01)。 结论 H1N1病毒感染后淋巴细胞减少可能与甲型H1N1流感发病机制有关。     

过敏性哮喘患者高迁移率族蛋白1、Th1/Th2细胞亚群及相关细胞因子表达分析

目的：分析高迁移率族蛋白-1（high mobility group protein-1，HMGB-1）、辅助T淋巴细胞（Th）亚群以及相关细胞因子在不同严重程度的过敏性支气管哮喘患者中的表达意义。方法：选择98例轻中重度过敏性哮喘患者和30例同期体检的健康者（对照组），采用流式细胞术分析患者以及健康者外周血CD4⁺干扰素-γ⁺（IFN-γ⁺）T细胞、CD4⁺白细胞介素-4⁺（IL-4⁺）T细胞百分比。通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中HMGB-1、Th1细胞因子（IFN-γ）和Th2细胞因子（IL-4、IL-5）的表达水平。采用Spearman分析HMGB-1、Th1/Th2细胞亚群及其相关细胞因子与肺功能的相关性。结果：所有哮喘患者HMGB-1、CD4⁺IL-4⁺T细胞百分比、IL-4、IL-5均高于对照组；重度组患者HMGB-1、CD4⁺IL-4⁺T细胞百分比、IL-4、IL-5高于轻、中度患者。所有患者CD4⁺IFN-γ⁺T细胞百分比、IFN-γ表达均低于对照组；重度患者CD4⁺IFN-γ⁺T细胞百分比和IFN-γ表达低于轻、中度患者。HMGB-1、IL-4水平与肺功能负相关，IFN-γ水平与肺功能正相关。结论：HMGB-1和IFN-γ、IL-4可作为评价支气管哮喘严重程度的有效指标。     

外周血T淋巴细胞亚群水平对结直肠癌患者术后复发的影响及预测价值分析

目的 探讨外周血T淋巴细胞亚群水平对腹腔镜根治术后结直肠癌（CRC）患者术后复发的影响,并分析其预测价值。方法 纳入2016年1月－2017年1月该院行腹腔镜根治术治疗的CRC患者120例,分为复发组（n = 96）和未复发组（n = 24）,检测患者术后第１天外周血中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺的含量,采用两独立样本t检验分析两组间差异,Logistic回归模型分析各指标与复发的关联,受试者工作特征曲线（ROC）分析其在预测CRC术后复发中的价值。结果 术后复发组CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺水平明显低于未复发组（P < 0.05）,CD8⁺水平高于未复发组（P < 0.05）。Logistic回归分析表明,血清中CD8⁺细胞水平（O = 1.14 > 1,95%CI：1.05～1.23）是影响结CRC术后复发的独立危险因素,而CD3⁺（O = 0.82,95%CI：0.75～0.90）、CD4⁺（O = 0.91,95%CI：0.85～0.98）和CD4⁺/CD8⁺（O = 0.20,95%CI：0.06～0.59）是影响CRC术后复发的保护性因素。ROC曲线表明,CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺水平对术后复发具有一定的预测价值。结论 外周血中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺的水平与复发有关,是CRC患者术后复发的独立影响因素,与预后相关,对术后复发具有一定的预测价值。     

212例活动性结核病患者外周血淋巴细胞亚群特点:单中心描述性研究

  目的  基于相对较大的样本数据,探究活动性结核病(active tuberculosis, ATB)患者外周血淋巴细胞亚群特点及其意义。  方法  回顾性收集北京协和医院住院ATB患者(2012年6月—2022年1月)及年龄、性别与其相匹配的健康人群(2019年3月—2022年5月)的临床资料。以健康人群为对照,分析ATB患者外周血淋巴细胞亚群变化特点,并对不同确诊方式及受累部位ATB患者进行组间比较。  结果  共入选符合纳入与排除标准的ATB患者212例、健康人群200例。ATB患者中,临床确诊82例(38.7%)、病原学确诊130例(61.3%, 包括单纯肺结核77例、单纯肺外结核21例、肺结核并肺外结核32例)。相较于健康人群,ATB患者多种外周血淋巴细胞亚群指标计数及其百分比降低(P均＜0.05),T淋巴细胞百分比、CD8⁺T淋巴细胞百分比、记忆CD4⁺T淋巴细胞/CD4⁺T淋巴细胞比值、CD38⁺CD8⁺T淋巴细胞/CD8⁺T淋巴细胞比值等均升高(P均＜0.05)。相较于临床确诊ATB患者,病原学确诊ATB患者淋巴细胞、B细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞、T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞计数等均降低(P均＜0.05)。不同结核感染部位的患者记忆CD4⁺T淋巴细胞、纯真CD4⁺T淋巴细胞、CD28⁺T淋巴细胞及活化CD8⁺T淋巴细胞亚群计数及其百分比无显著差异(P均＞0.05)。相较于单纯肺结核患者,肺结核并肺外结核患者B细胞计数[23(10,69)个/μL比73(25,133)个/μL, P=0.003]降低,单纯肺外结核患者NK细胞百分比[16.7%(10.8%,23.6%)比10.6%(5.3%,17.4%), P=0.042]升高。  结论  ATB患者外周血淋巴细胞亚群指标整体呈减低状态,存在明显的免疫功能紊乱。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD1d(hi)CD5+CD19+调节性B细胞的变化及意义

摘要:目的：研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血中调节性B细胞（regulatory B cells, Breg）亚群和相关细胞因子的变化及其相关性,探讨Breg在ITP发病机制中的作用。 方法：选择30例ITP患者,分离外周血单个核细胞（PBMC）,用流式细胞术（FCM）检测CD19⁺B、CD5⁺CD19⁺B、CD1d^(hi)CD5⁺CD19⁺B细胞亚群的比例变化;用ELISA法测定PBMC培养液上清中白细胞介素-10（IL-10）及转化生长因子-β1（TGF-β1）水平,与同期选择的健康人对照组比较。 结果：与对照组相比,ITP患者外周血中CD19⁺B、CD5⁺CD19⁺B细胞亚群的比例均升高,而CD1d^(hi)CD5⁺CD19⁺ Breg的比例降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。ITP患者PBMC培养液上清IL-10、TGF-β1的水平低于健康人对照组（P＜0.05）。患者Breg的比例与IL-10表达水平呈正相关（r=0.717,P＜0.05）,而与TGF-β1水平无相关性（r=0.073,P>0.05）。 结论：CD1d^(hi)CD5⁺CD19⁺ Breg及相关细胞因子IL-10的下调可能参与ITP的免疫调节紊乱机制。     

卵巢早衰患者外周血中TH17和Treg细胞的变化

摘要：目的:观察卵巢早衰(premature ovarian failure, POF)患者外周血中T_H17细胞与FOXP3⁺CD25^highCD4⁺调节性T(Treg)细胞比例及相关因子表达的变化并探讨其意义。 方法:取30例POF患者及12例健康妇女外周血,流式细胞术检测T_H17和Treg细胞占CD4⁺T细胞的比例;实时定量PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)中T_H17和Treg细胞相关因子IL-17、RORγt、FOXP3、TGF-β、IL-1β及IL-6 mRNA的相对表达量。 结果:POF患者外周血中T_H17/CD4⁺T细胞的比例明显高于健康妇女(P<0.01),Treg/CD4⁺T细胞的比例较健康妇女有增高趋势但无统计学差异,T_H17/Treg细胞比例的比值明显高于健康妇女(P<0.01)。POF患者PBMCs中,IL-17、RORγt、FOXP3的mRNA相对表达量明显高于健康妇女(P<0.01),而IL-1β、IL-6则明显低于健康妇女(P<0.01,P<0.05),TGF-β无明显差异(P>0.05)。 结论:POF患者可能处于一种TH_H17细胞明显增多并趋于优势地位的炎性状态,这一机制可能参与了POF的发生、发展,但其中细胞因子的作用尚待进一步研究。     

细胞因子诱导的杀伤细胞基本特性及抗肿瘤效应研究

目的建立培养细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞方法,并评价其基本特点、体内外抗肿瘤活性及安全性。方法使用抗CD3单克隆抗体、rhIL-2及rhIFN-γ刺激PBMC细胞,使其在体外大量扩增,利用流式细胞术、体外杀伤实验及荷人卵巢癌小鼠模型检测CIK细胞的特点及抗肿瘤活性;并检测CIK细胞中外源性因子污染情况及其急性毒性作用。结果体外培养21 d后,CIK细胞总数可达1010以上,其主要成分为CD3+CD8+T细胞及CD3+CD56+NKT细胞,CIK细胞在体外对Ho8910、A549、K562及HepG2细胞均有较高的杀伤活性,并对荷瘤小鼠具有治疗作用。同时在CIK细胞中未检测到外源性病原体污染。结论 CIK细胞在体内外均具有较高的抗肿瘤活性且无毒性作用。     

细胞因子诱导的杀伤细胞在临床常见肿瘤中的应用现状

细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞是由多种细胞因子,如白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)和CD3单克隆抗体等诱导而成的,对多种肿瘤具有杀伤活性的细胞毒性T细胞,其溶瘤活性具有非MHC限制性,并且能特异地聚集于肿瘤局部发挥抗肿瘤作用[J].CIK细胞是以CD3+ CD8+、CD3+ CD56+为主的一群异质性细胞,具有较强的增殖活性、杀伤活性和广谱抗肿瘤活性.CIK细胞主要通过3条途径杀伤肿瘤细胞:(1)通过表面表达NKG2D受体(natural killergroup 2D receptor)识别肿瘤细胞表面表达的NKG2D配体,直接杀伤肿瘤;(2)进入体内的CIK细胞能分泌多种细胞因子:IL-2、γ-IFN、肿瘤坏死因子(TNF)等,不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用,还可以通过调节机体免疫系统间接杀伤肿瘤细胞,同时增强T细胞的抗瘤功能;(3)通过表达Fasl诱导肿瘤细胞凋亡,同时表达抗凋亡基因(Bcl-2、Bcl-xL、survivin)来抵抗Fasl阳性的肿瘤细胞对其的反作用,使CIK细胞可以耐受表达凋亡相关因子配体的肿瘤细胞诱导的凋亡,从而发挥持久的抗肿瘤效应[2].     

右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响

目的 探讨右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响。方法 选择择期行腔镜手术治疗的老年恶性肿瘤患者90例，随机均分为3组：对照组（C组）、体温保护组（T组）和体温保护联合右美托咪定组（T-D组），每组30例。C组常规体温保护，T组和T-D组综合体温保护；T-D组麻醉诱导前10 min泵注右美托咪定0.5 μg/kg。记录3组患者麻醉诱导开始时（T₀）、手术开始30 min（T₁）、60 min（T₂）、90 min（T₃）、120 min（T₄）以及手术结束时（T₅）的鼻咽温度；于T₀、术后2 h（T₆）、24 h（T₇）和48 h（T₈）时抽取静脉血标本，测定T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺）和自然杀伤细胞（NK cell）水平；记录患者术中麻醉药物用量及苏醒期质量指标。结果 与T₀比较，C组T₂～T₅时点鼻咽温度均明显降低（P < 0.05）；与C组比较，T组和T-D组T₂～T₅时点鼻咽温度明显升高（P < 0.05）。与T₀时点比较，C组、T组和T-D组T₆、T₇和T₈时点CD3⁺和NK cell活性均明显降低（P < 0.05）；C组在T₆、T₇和T₈时点，T组和T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺活性均明显降低（P < 0.05）。与C组比较，T组和T-D组T₆和T₇时点CD3⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆、T₇和T₈时点，NK cell活性均明显升高（P < 0.05）。结论 采用体温保护措施联合右美托咪定能够维持老年恶性肿瘤患者的体温稳定，减少围手术期意外低体温（IPH）的发生，并有效提高患者苏醒期质量，减轻免疫抑制程度，加速患者早期恢复。     

CIK细胞回输对Ⅳ期结直肠癌患者外周血记忆及活化T细胞的影响

目的探讨多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)回输对Ⅳ期结直肠癌患者外周血活化T细胞和中央型记忆T细胞的影响,初步分析CIK细胞的抗肿瘤机制。方法选择我院2014年10月—2015年10月收治的Ⅳ期结直肠癌患者47例,均以静脉输注的方式予3个周期CIK细胞治疗,治疗前和治疗结束后检测外周血中活化T细胞(CD38+HAL-DR+)及中央型记忆T细胞(CD45RO+CD62L+)的占比并进行比较。结果所有患者治疗前均行CIK细胞的制备,培养成熟的CIK细胞数量为(4.87±2.02)×108,其中CD3+CD8+T细胞和CD3+CD56+NK细胞占比分别为(74.31±15.45)%和(32.33±13.57)%。治疗前患者外周血中活化T细胞及中央型记忆T细胞占比分别为(15.35±8.46)%和(20.13±10.53)%,治疗后分别增高至(38.73±14.72)%和(41.18±10.67)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CIK细胞可通过扩增中央型记忆T细胞及激活T细胞来重建患者的抗肿瘤免疫,进而发挥抗肿瘤效应。     

健康人CIK细胞输注对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的影响

目的:研究用健康人细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)输注前后恶性肿瘤患者外周血细胞免疫功能的变化.方法:分离健康人外周血单个核细胞(PBMC),予rhIFN-γ、rhIL-2、rhIL-1β、CD3单克隆抗体(CD3mAb)诱导CIK细胞,回输至病人体内;比较肿瘤患者用CIK细胞治疗前后PBMC对K562的杀伤活性和外周血T淋巴细胞亚群绝对计数的变化情况.结果:肿瘤患者治疗前PBMC杀伤活性和淋巴细胞亚群绝对计数均低于健康人,治疗后除NK细胞绝对计数未见明显改变外均有所提高,但仍比健康人低.结论:健康人CIK细胞治疗能提高肿瘤患者自身抗肿瘤能力.     

低强度脉冲超声保护MPP+诱导的N2a细胞损伤的实验研究

目的 观察低强度脉冲超声（LIPUS）能否减弱1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP⁺）诱导的N2a细胞毒性，对帕金森病（PD）细胞模型发挥保护作用。方法 以MPP⁺作用于N2a细胞24 h，建立PD细胞模型，并对N2a细胞进行超声辐照（1 MHz，50 mW/cm²，脉冲重复频率1 kHz，辐照10 min）。将细胞分为对照组、超声对照（LIPUS）组、MPP⁺组和超声处理（MPP⁺+LIPUS）组，并给予相应处理。采用CCK8法测定细胞活力，DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧簇（ROS）水平，JC-1染色法检测线粒体膜电位变化，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；以实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位M7（TRPM7）的mRNA表达水平。结果 与对照组相比，MPP⁺组细胞存活率及线粒体膜电位显著降低，细胞内ROS水平和细胞凋亡明显增加（P均<0.01）；LIPUS辐照后，经MPP⁺诱导的细胞存活率和线粒体膜电位显著上升，细胞内ROS水平及细胞凋亡明显降低（P均<0.01）。MPP⁺组TRPM7的mRNA表达下降，MPP⁺+LIPUS组TRPM7表达显著升高（P均<0.01）。结论 LIPUS可增加MPP⁺诱导的N2a细胞存活率，减少线粒体膜电位损伤和ROS生成，抑制细胞凋亡，对MPP⁺的神经细胞毒性具有保护作用。     

胃癌患者外周血中单个核细胞及CD3+CD8lowT细胞中ILT3的表达及意义

摘要：目的：探讨免疫球蛋白样转录子3（ILT3）在胃癌患者外周血单个核细胞（PBMC）和CD3⁺CD8^lowT淋巴细胞亚群中的表达,并分析其表达与胃癌生物学行为和临床病理学特征的关系。 方法：选择80例胃癌患者及40例健康人对照者为研究对象,用实时荧光定量PCR检测PBMC的ILT3 mRNA的表达,流式细胞术(FACS)检测外周血CD3⁺CD8^lowT淋巴细胞亚群中ILT3的表达,并结合临床病理特征进行分析。 结果：胃癌患者与健康人对照者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.465±0.674和6.234±0.556,差异有统计学意义（t=2.160,P＜0.05）;低分化和中、高分化胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为8.217±0.433（n=66)和3.656±0.195（n=14),差异有统计学意义（t=4.802,P＜0.01）;肿瘤未侵及深肌层与侵及深肌层比较,PBMC的ILT3 mRNA相对表达量分别为3.495±0.243（n=24）和7.316±0.404（n=56）,差异有统计学意义（t=5.971,P＜0.01）。胃癌患者和健康人对照者CD3⁺CD8^lowT淋巴细胞亚群ILT3阳性率为(75.53±2.20)%和(12.83±0.94)%,差异有统计学意义（t=19.67,P＜0.01）。 结论：胃癌患者PBMC的ILT3 mRNA表达与肿瘤细胞分化和浸润程度有关。ILT3在胃癌患者CD3⁺CD8^lowT细胞亚群的表达增强,提示其可能参与肿瘤的免疫逃逸。     

视神经脊髓炎普系疾病输注脐带源间充质干细胞的安全策略与护理管理

目的 研究探讨视神经脊髓炎普系疾病(NMOSD)输注脐带源间充质干细胞(hUC-MSC)的护理与安全管理。方法 收集2019.01~2021.01期间本接受治疗的102例NMOSD患者随机抽签法分为观察组、对照组,各51例。观察组患者给予hUC-MSC输注治疗及安全管理,对照组患者给予安慰剂治疗。综合评估两组患者的临床疗效、免疫功能指标、护理满意度、生活质量评分、不良反应发生率等指标。结果 观察组总有效率为88.24%(45/51),对照组为66.67%(34/51),观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组CD3⁺、CD4⁺细胞阳性率、CD4⁺/CD8⁺比值均高于对照组,而CD8⁺细胞阳性率则低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组患者生活质量各项评分均高于对照组(P<0.05)。观察组患者护理满意度为92.16%(47/51),对照组为74.51%(38/51),观察组高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率为7.84%(4/51),对照组为23.53%(12/51),观察组低于对照组(P<0.05)。结论 视神经脊髓炎普系疾病输注脐带源间充质干细胞的治疗效果及护理效果良好,能够提高患者治疗的有效性和安全性,增强患者机体的免疫功能,改善患者的生活质量和护理满意度,可临床推荐。     

原发性皮肤淋巴瘤WHO-EORTC分类最新进展解读

原发性皮肤淋巴瘤(primary cutaneous lymphoma,PCL)是一类结外非霍奇金淋巴瘤,具有独特的临床表现和组织病理学特征。2005年世界卫生组织-欧洲癌症研究和治疗组织(World Health Organization-European Organization for Research and Treatment of Cancer,WHO-EORTC)发表的PCL分类是该病的重要诊断标准和分类依据。随着研究进展,2018年WHO-EORTC更新了PCL分类,新增了慢性活动性EB病毒感染、原发性皮肤肢端CD8⁺T细胞淋巴瘤、EB病毒阳性皮肤黏膜溃疡3种PCL类型,并对部分PCL的亚型进行了修订,其中涉及淋巴瘤样丘疹病、原发性皮肤边缘区淋巴瘤、原发性皮肤CD4⁺小/中T细胞淋巴组织增殖性疾病等亚型。本文对PCL WHO-EORTC分类的最新进展进行解读。     

营养干预在食道癌放疗护理中对患者体重和免疫力的研究

目的 探讨营养干预在食道癌放疗护理中对患者体重和免疫力的影响。方法 选取2017年1月-2018年10月我院收治84例食道癌患者,随机分为对照组和观察组。对照组给予常规护理,观察组在此基础上给予营养干预。观察并比较两组患者的体重和免疫力。并记录两组患者的护理满意度、治疗依从性以及并发症。结果 放疗后,观察组患者不同时间点的体重和BMI均明显高于对照组(P＜0.05)。观察组患者不同时间点的CD3_⁺、CD4_⁺和CD4_⁺/ CD8_⁺均明显低于对照组(P＜0.05),不同时间点CD8_⁺均明显高于对照组(P＜0.05)。两组患者的治疗依从性、护理满意度以及并发症发病率比较均具有显著性差异(P＜0.01)。结论 营养干预在食道癌放疗护理中可维持患者体重,提高免疫力,减少并发症发生率,提高治疗依从性和护理满意度。     

匹多莫德联合二氧化碳激光治疗尖锐湿疣的疗效及对患者免疫功能的影响

目的 探索匹多莫德联合二氧化碳激光治疗尖锐湿疣的疗效及对免疫功能的影响。方法 选取2021年2月-2021年10月在广州医科大学附属第四医院皮肤科就诊的80例尖锐湿疣患者,按照随机数表法将患者分为对照组(n=40)及实验组(n=40)。对照组采用二氧化碳激光进行治疗,实验组患者采取口服匹多莫德联合二氧化碳激光的治疗方案。两组治疗时长均为2个月,随访半年。对比两组的临床疗效,治疗前后免疫功能[外周血T淋巴细胞亚群(CD4⁺、CD8⁺)]变化状态和局部人乳头瘤病毒( human papilloma virus, HPV) 病毒载量,治疗中的不良反应发生情况及随访6个月的复发情况。结果 对照组治疗总有效率(80.00%)低于实验组总有效率(95.00%)(P＜0.05)；治疗前,两组患者的CD4⁺、CD8⁺、局部HPV载量无差异(P>0.05)；治疗后,两组患者CD4⁺水平均上升,CD8⁺水平、局部HPV载量均下降,且实验组改善幅度更大(P<0.05)；实验组总不良反应发生率(17.50%)稍低于对照组(20.00%,P>0.05),复发率(5.00%)显著低于对照组复发率(22.50%,P<0.05)。结论 匹多莫德与二氧化碳激光联合治疗尖锐湿疣,具有较好的临床疗效和安全性,能够有效降低局部HPV载量,且通过提升患者机体的免疫水平使得随访复发率显著下降,具有在临床中推广运用的价值。     

细胞因子在CIK细胞抗肿瘤治疗中的作用

细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)免疫治疗是目前临床应用较为广泛且有效的肿瘤免疫治疗手段之一。在体外诱导过程中,细胞因子对CIK的分化和功能起着决定作用。在体内杀伤肿瘤过程中,CIK能分泌大量IL-2、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等细胞因子,不仅能直接发挥抗肿瘤作用,而且能调控网络调节机体免疫系统,刺激细胞增殖与分化,进一步增强免疫效应细胞的细胞毒活性。细胞因子需与靶细胞膜特异性受体结合才能发挥广泛的生物学效应,某些因素导致一些细胞因子的基因表达异常,可能引起肿瘤的发生与发展。因此,研究CIK分泌的细胞因子作用及其参与机体抗肿瘤免疫的机制,为CIK治疗恶性肿瘤提供理论依据。     

DC/CIK联合免疫治疗晚期肿瘤患者的护理体会

树突状细胞(DC)是体内最有效的专职抗原递呈细胞(APC),通过MHCⅠ、Ⅱ类途径将外源性抗原呈递给CD3 CD4及CD3 CD8 T细胞,诱导机体产生抗原特异性CTL,识别和杀伤肿瘤细胞,并能抑制肿瘤血管生成,同时激发免疫记忆保护[1]。细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK),是人外周血单个核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子刺激后获得的一群异质细胞,具有增殖性、杀癌活性强、杀瘤谱广的特点[2]。临床上曾经使用CIK单独治疗,它主要用于手术、放化疗后肿瘤微小残留病灶的清除[3-6]。而在CIK细胞培养的过程中加入自体DC后CIK细胞的杀瘤活性显著增强[7…