Ets-1和MMP-9在淋巴瘤病理组织中的表达及其意义

目的探讨淋巴瘤（1ymphoma）患者病理组织中Ets-1和MMP-9蛋白的表达,并分析其相互关系与临床及预后的意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测了60例淋巴瘤和15例良性增生性淋巴结炎中Ets—l、MMP-9的蛋白表达。结果①Ets-1、MMP-9在淋巴瘤中的表达高于良性增生性淋巴结炎（P〈0．05）;Ⅲ、Ⅳ期淋巴瘤患者的Ets—1、MMP-9蛋白阳性率高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P〈0．05）;淋巴结内组Ets-1表达阳性率高于淋巴结外病变组（P〈0．001）。②淋巴瘤病理组织中Ets-1表达率与MMP-9表达率间存在相关性。结论Ets-1、MMP-9蛋白在淋巴瘤病理组织中表达上调,可能是预测淋巴瘤侵袭转移和预后的相关因素。     

Ets-1和MMP-9对淋巴瘤侵袭转移和预后的预测价值

目的评估免疫组织化学S-P法对E26转录因子-1（Ets-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）检测用于预测淋巴瘤侵袭性以及评估预后的临床意义。方法 150例淋巴瘤病患者取其淋巴瘤手术标本分为侵袭组83例和非侵袭组67例,另选择20例良性增生性的淋巴结炎作为对照组,通过免疫组化S-P方法对Ets-1和MMP-9蛋白表达情况进行检测,并分析Ets-1和MMP-9在不同临床和病理特征中的表达。结果 （1）Ets-1和MMP-9在淋巴瘤组的表达均高于对照组,差异具有统计学意义（均P〈0.01）。（2）MMP-9的表达和患者的年龄、性别以及组织学类型没有显著关系;而MMP-9在侵袭性淋巴瘤组织中的阳性率（80.7%）显著高于非侵袭性淋巴瘤组织（38.8%）（P〈0.01）;在Ⅲ期和Ⅳ期患者中的阳性率（72.0%）显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者（52.0%）（P〈0.05）;Ets-1的表达和患者的年龄以及组织学类型无显著关系;Ets-1在女性中的阳性表达率（71.7%）显著高于男性（36.1%）（P〈0.01）,在侵袭性淋巴瘤组织中（62.7%）显著高于非侵袭性淋巴瘤组织（31.3%）（P〈0.01）;在Ⅲ期和Ⅳ期患者中的阳性率（82.7%）显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者（41.3%）（P〈0.05）;（3）Ets-1和MMP-9两者弱相关（r=0.319）。结论 Ets-1和MMP-9在淋巴瘤的侵袭性判断以及预后评估方面是比较可靠的生物学指标。     

缺氧诱导因子-1α和Ets-1在脑膜瘤中的表达及相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）和Ets-1（E26transformation-specific 1）在脑膜瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法分别检测56例脑膜瘤和9例正常脑膜HIF-1α和Ets-1的表达,采用逆转录聚合酶链反应（RT-polymerase chain reaction,RT-PCR）方法检测25例新鲜脑膜瘤和9例正常脑膜组,运用统计学方法分析HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤表达的相关性。结果 HIF-1α和Ets-1在正常脑膜不表达或低表达,脑膜瘤中HIF-1α阳性表达率53.6%（30/56）,Ets-1呈阳性表达率48.2%（27/56）;脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α的阳性表达率高于脑膜瘤良性组（P〈0.05）;HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的表达呈正相关（γs=0.317、P〈0.05）。脑膜瘤中HIF-1α和Ets-1的mRNA含量高于正常脑膜组（P〈0.05）,脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α和Ets-1的表达高于脑膜瘤良性组（P〈0.05）,HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关（γ=0.532、P〈0.01）。结论 HIF-1α和Ets-1的表达与脑膜瘤恶性度有关,二者在脑膜瘤发生发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。     

乳腺癌组织HIF-1α和Sema 4D表达及其与淋巴管密度和各临床病理指标的关系

目的通过检测HIF-1α和Sema 4D在乳腺癌组织表达,探讨其与淋巴管密度（LVD）和临床病理指标的关系。方法采用免疫组化SP法检测110例乳腺癌组织标本HIF-1α和Sema 4D表达,检测微淋巴管密度（LVD）,依据不同临床病理特征分组并进行组间比较,并与乳腺纤维腺瘤组织标本对照。结果乳腺癌组织HIF-1α和Sema 4D阳性表达率分别为72.72%（80/110）和77.27%（85/110）;HIF-1α与Sema 4D表达呈正相关性（r=0.691,P〈0.01）。乳腺癌组织LVD显著高于纤维腺瘤组（P〈0.01）,淋巴结转移组LVD显著高于无淋巴结转移组（P〈0.01）;p TNMⅠ~Ⅱ期组、淋巴结无转移组癌组织HIF-1α和Sema 4D表达阳性率明显低于p TNMⅢ期组、有淋巴结转移组（P〈0.05,P〈0.01）,不同年龄、组织学分级、肿块大小组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乳腺癌组织HIF-1α、Sema 4D高表达,可能与淋巴管的增生、转移侵袭有密切关系。     

Ets-1、CD_（44）V6在宫颈腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨E26 transformation specific-1（Ets-1）、CD44V6在宫颈腺癌组织中的表达及临床意义,并分析两者之间的关系。方法采用免疫组织化学（EnVisionTM）法分别检测Ets-1、CD44V6在宫颈腺癌组织、癌旁组织中的表达。结果 Ets-1在宫颈腺癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为52.50%、7.50%,两组之间差异有统计学意义（χ2=23.04,P〈0.01）;CD44V6在宫颈腺癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为55.00%、12.50%,两组之间差异有统计学意义（χ2=19.93,P〈0.01）。Ets-1的阳性表达与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、远处脏器转移有关,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但与年龄、组织学类型无关,差异无统计学意义（P〉0.05）;CD44V6的阳性表达与TNM分期、淋巴结转移、远处脏器转移有关,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但与肿瘤大小、年龄、组织学类型无关,差异无统计学意义（P〉0.05）。Ets-1在宫颈腺癌组织中的表达与CD44V6的表达之间呈显著正相关（r=0.85,P〈0.01）。结论 Ets-1、CD44V6在宫颈腺癌组织中呈现过表达,因而,检测两者可反映癌细胞浸润转移的风险。     

人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0.01）,有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0.05）,不同病理组织学类型之间hMSH2表达差异无统计学意义（P〉0.05）;56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0.05）,有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,不同病理组织学类型之间p53阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）;hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMSH2阳性表达者（P〈0.05）。结论hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

非霍奇金淋巴瘤患者乳腺癌耐药蛋白的表达及其与药物敏感性的关系

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的表达及其与药物敏感性的关系.方法 采用RT-PCR法检测比例NHL和5例慢性淋巴结炎患者新鲜淋巴组织标本中BCRP及多药耐药基因（MDR1）的表达水平;并对所有患者进行随访.结果 5例慢性淋巴结炎患者BCRP和MDR1表达均阴性;66例NHL患者BCRP阳性率45.5%,MDR1阳性率59.1%;T细胞淋巴瘤患者BCRP阳性率高于B细胞淋巴瘤者,NHL Ⅲ～Ⅳ期患者BCRP阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期者（均P〈0.05）;BCRP阳性患者的复发率高于阴性者,而缓解率和5年生存率均低于阴性者（均P〈0.05）;BCRP和MDR1阳性、BCRP阳性和MDR1阴性、BCRP阴性和MDR1阳性、BCRP和MDR1阴性患者的化疗疗效均不同（均P〈0.05）.结论 本组NHL患者BCRP和MDR1表达率较高,可能为化疗敏感性差的重要原因.     

Ets-1和VEGF在前列腺癌组织的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和E26转录因子（Ets-1）的表达与前列腺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法检测44例前列腺增生组织、42例前列腺癌组织及其癌旁正常组织中VEGF和Ets-1的表达,分析其与肿瘤之间的关系。结果VEGF与Ets-1在前列腺癌组织中的阳性表达率分别为71.4%和76.2%,在前列腺癌旁组织中的阳性表达率分别为11.9%和19.0%,在前列腺增生组织中的阳性表达率分别为13.6%和20.5%。前列腺癌组织中Ets-1和VEGF阳性表达率均高于癌旁组织和前列腺增生组织（χ^2=38.041～44.596,P〈0.01）,Ets-1和VEGF的表达在不同病理分级与临床分期间有显著性差异（χ^2=3.910～11.357,P〈0.05）,VEGF与Ets-1的表达呈正相关（r=0.64,P〈0.01）。结论前列腺癌组织中VEGF与Ets-1表达明显相关,可以利用VEGF和Ets-1来判定前列腺癌的生物学行为。     

非霍奇金淋巴瘤中MMP-9、LN表达的关系及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶．9（MMP-9）、层粘连蛋白（LN）在非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin＇s lymphoma，NHL）患者病理组织中的表达及其相互关系，分析其对临床及预后的意义。方法采用免疫组织化学S-P法，检测53例NHL、26例良性增生性淋巴结炎中MMP-9、层粘连蛋白（LN）的蛋白表达。结果MMP-9在NHL中的表达阳性率为75、4％，显著高于良性增生性淋巴结炎的50．9％（JP〈0．05）。Ⅲ、Ⅳ期患者MMP．9的高表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P〈0．05）；Ⅲ、Ⅳ期患者LN的表达阳性率明显低于Ⅰ、Ⅱ期患者俨〈0．05）。MMP-9表达与LN表达呈负相关（r=-0．78）。结论MMP-9、LN在组织中的表达呈负相关且与临床分期有关，可能是反映NHL侵袭转移和预后的生物学指标。     

胃良恶性病变组织中CHK1和PLK1的表达及意义

目的：研究胃良恶性病变组织中细胞周期检测点激酶1（CHK1）和Polo样激酶1（PLK1)的表达水平及其临床病理意义。方法：收集59例胃癌、20例癌旁组织、42例淋巴结转移灶及95例不同类型胃良性病变（浅表性胃炎20例,萎缩性胃炎20例,胃溃疡20例,胃息肉35例）,手术切除或胃镜活检标本常规制作石蜡包埋切片。采用EnvisionTM免疫组织化学法检测CHK1和PLK1的表达。结果：胃癌组织CHK1表达阳性率明显高于各类型胃良性病组织（P＜0.01）;胃癌PLK1表达阳性率明显高于癌旁组织（P＜0.05）和各类型胃良性病变组织（P＜0.01）,且PLK1 阳性表达的胃良性病变均呈不典型增生;CHK1和 PLK1在淋巴结转移灶和其相应原发灶中表达无明显差异（P＞0.05）;组织学分级II级病例CHK1表达阳性率明显低于组织学分级III＋IV级（P＜0.05）;无淋巴结转移病例CHK1 和PLK1表达阳性率明显低于淋巴结转移病例（P＜0.05）;胃癌组织中CHK1 和PLK1表达存　在相关性（P＜0.05）。结论：CHK1 和PLK1表达水平可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为及指导临床辅助治疗的重要激酶类生物学指标。     

CMYC、BCL2、BCL6蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理特征及预后的关系

目的:探讨细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因（CMYC）、B细胞白血病/淋巴瘤因子-2基因（BCL2）与B细胞白血病/淋巴瘤因子-6基因（BCL6）蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床病理特征及预后的关系。方法:纳入2013年1月—2017年1月于安阳市肿瘤医院就诊的DLBCL患者84例,收集病理组织标本,免疫组化法检测CMYC、BCL2与BCL6蛋白的表达,分析CMYC、BCL2与BCL6蛋白的表达与DLBCL临床病理特征关系。根据治疗结果分为预后良好组与预后不良组,比较两组3种蛋白及其他因素差异,分析影响DLBCL预后不良的危险因素,评价CMYC、BCL2与BCL6蛋白表达与预后的关系。结果:84例DLBCL组织中CMYC、BCL2、BCL6蛋白阳性率分别为85.71%、92.86%、88.10%。Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期、有骨髓侵犯的CMYC、BCL2与BCL6蛋白阳性率高于Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期、无骨髓侵犯（均P＜0.05）。预后不良组CMYC阳性率、BCL2阳性率、BCL6阳性率、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期占比、P53阳性率、CD5阳性率均高于预后良好组（均P＜0.05）。Logistic回归分析显示CMYC阳性、BCL2阳性、BCL6阳性、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期、P53阳性、CD5阳性均是影响DLBCL患者预后不良的危险因素（均P＜0.05）。经Spearman秩相关性分析,DLBCL患者预后不良与CMYC、BCL2、BCL6阳性率呈正相关（r=0.769、0.884、0.798,均P＜0.05）。结论:CMYC、BCL2、BCL6蛋白在DLBCL患者中特异性高表达,可反映Ann Arbor分期、骨髓侵犯等病理特征。     

Ets-1在宫颈腺癌组织中的表达及预后研究

目的探讨Ets-1在宫颈腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法收集2006年3月至2008年2月在尚义县医院就诊的80例宫颈腺癌患者临床资料,采用免疫组织化学(EnVisionTM)法分别检测宫颈腺癌组织及癌旁组织中Ets-1的表达情况。结果 Ets-1在宫颈腺癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为52.50%和7.50%,两者比较差异有统计学意义(χ2=23.04,P<0.01);Ets-1的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、远处脏器转移、TNM分期有关(χ2=6.57,6.13,6.67,3.87,P<0.05),但与年龄、组织学类型无关(χ2=1.23,0.23,P>0.05);生存分析显示,Ets-1蛋白阴性患者的生存率显著高于阳性患者(χ2=4.18,P<0.05)。结论 Ets-1在宫颈腺癌组织中过表达,其表达水平预示着患者的生存差。     

57例原发鼻腔NK—T细胞淋巴瘤临床分析

目的探讨原发鼻腔NK—T细胞淋巴瘤临床特征、治疗及影响预后因素。方法收集蚌埠医学院附属医院1995年1月-2003年7月收治的原发鼻腔NK—T细胞淋巴瘤57例,按照AnnArbor分期标准,ⅠE期30例,ⅡE期21例,Ⅲ期4例,Ⅳ期2例。单纯放疗27例,放化疗30例。结果全组中位生存62个月,5年总生存率单纯放疗组、放化疗联合治疗组分别为64．0％、56．0％;中位生存期分别为64个月、61个月,差异无统计学意义（P〉0．05）。分析显示,硬腭和／或鼻中隔穿孔、PS评分、发热等B症状与预后关系密切,AnnArbor分期仍然是影响生存率的主要因素（P〈0．05）。结论原发鼻腔NK／T细胞淋巴瘤早期治疗是关键,放疗联合化疗未改善预后。     

Ets-1,MMP-9,VEGF在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察胃癌组织中转录因子Ets-1、基质金属蛋白9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并探讨其与临床病理因素的关系及意义.方法 采用免疫组化法检测52例胃癌组织中Ets-1,MMP-9和VEGF的表达.结果 52例胃癌组织中,Ets-1,MMP-9和VEGF表达的阳性率分别为73.1％,69.2％,65.4％;Ets-1,MMP-9和VEGF在胃癌中的表达高于癌旁组织（P值均＜0.05）,并且与浸润深度、淋巴结转移及临床分期相关（P值均＜0.05）;胃癌组织中Ets-1与MMP-9,VEGF表达呈正相关（r=0.438,0.390,P值均＜0.05）.结论 Ets-1,MMP-9和VEGF在胃癌组织中的表达差异具有显著性,并且与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关,三者协同促进胃癌的发生及发展.     

子宫内膜样腺癌组织中PTEN、CDK6蛋白的表达及临床意义

目的探讨PTEN、CDK6蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测正常子宫内膜、内膜增生、非典型增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN和CDK6蛋白。结果非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中PTEN和CDK6蛋白阳性表达率分别为56.7%、46.7%和40.0%、66.7%,两组中PTEN阳性表达均显著低于正常内膜和子宫内膜增生组（P〈0.001）,而CDK6则显著增高（P〈0.003）,二者在非典型性增生和子宫内膜样腺癌组中的表达均呈显著负相关（r=-0.3845,P〈0.04;r=-0.4725,P〈0.002）。癌组中PTEN阳性表达缺失与组织学分级（P〈0.04）、肌层浸润深度或伴有转移（P〈0.02）及临床分期有关（P〈0.03）。CDK6的阳性表达与肌层浸润（Ρ〈0.05）和临床分期有关（Ρ〈0.03）。肿瘤的复发与PTEN的低表达和CDK6的高表达有关（P〈0.05,P〈0.02）。结论PTEN表达缺失和CDK6的过表达可能涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程,二者的联合检测可作为临床预测肿瘤复发的生物学指标。     

胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法：应用免疫组织化学（PV9000）染色法检测100例胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56％（56／100）、40％（40／100）、68％（68／100）,与阴性对照组的5％（1／20）、90％（18／20）、20％（4／20）相比,P均〈0．05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17．9％（10／56）、89．3％（50／56）,与在44例HIF—1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68．2％（30144）、40．9％（18144）相比,P均〈0．05。HIF—1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关（r=0．510,P〈0．05）,而HIF—1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0．515,P〈0．05）。HIF—1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与分化程度无关（P〉0．05）。结论：HIF—1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF—1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF—1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。     

鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中P53、P21表达及其临床意义

目的 探讨P53、P21蛋白在鼻腔NK/T细胞淋巴瘤(NKTL)中的表达及其与细胞增殖、凋亡、临床分期和预后的关系.方法 收集62例NKTL患者的临床病理资料,并进行随访.取62例NKTL组织构建组织芯片,应用免疫组化方法 检测P53、P21、Ki67蛋白的表达,TUNEL法原位凋亡检测,计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI).结果 P53、P21蛋白在NKTL中表达的阳性率分别为79.03%、58.06%.P53和P21在Ann Arbor Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者中表达的阳性率分别为69.57%、75.00%、86.67%、100.00%和47.83%、56.25%、60.00%、87.50%,随着肿瘤进展,二者表达阳性率逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).P53和P21二者表达具有明显的正相关性(r=0.467,P＜0.05),其阴性表达组预后好于阳性表达组(P＜0.05);P53蛋白表达是独立预后因素.随着P53、P21蛋白表达强度的增加,PI亦逐渐升高,它们均与PI呈正相关(r=0.177,0.184,P＜0.05),而与AI无关联性(P＞0.05).结论 P53、P21蛋白表达与NKTL的发生、发展密切相关,联合检测Ki67表达,可作为评估该病患者肿瘤细胞增殖、侵袭性等生物学行为的良好指标,为临床治疗及预后评价提供依据.     

鼻咽血管纤维瘤中Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2的表达及临床意义

目的 观察促血管生成素Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2在鼻咽血管纤维瘤（JNA）中的表达情况,探讨其与鼻咽血管纤维瘤扩展性生长的关系.方法 采用免疫组化法检测并比较Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白及CD34在30例JNA（JNA组）、20例鼻咽部慢性炎症组织（对照组）中的表达情况.结果 JNA组Ang-1、Ang-2及Tie-2阳性表达率分别为80%（24/30）、76.67%（23/30）、100%（30/30）,对照组分别为80%（16/20）、30%（6/20）、45%（9/20）,两组患者Ang-1阳性表达率差异无统计学意义（P ＞0.05）,JNA组Ang-2及Tie-2阳性表达率均显著高于对照组（均P＜0.01）.对照组CD34呈低阳性表达、JNA组呈强阳性表达,微血管密度（MVD）分别为17.6007±3.03881、14.0267±2.93158,差异有统计学意义（P＜0.01）.Ang-2在JNA组不同年龄、性别间的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）,而在Ⅲ＋Ⅳ期的阳性表达率（90%）明显高于Ⅰ＋Ⅱ期（50%）,差异有统计学意义（P＜0.05）.肿瘤周边组织中Ang-1的表达与Ang-2的表达呈负相关（P＜0.05）,Ang-2蛋白的表达与MVD呈正相关（P＜0.05）.结论 Ang-1与Ang-2在JNA外周组织血管生成中相互拮抗,Ang-2可能决定JNA外周组织血管生成和肿瘤扩展性生长.当Ang-2高表达而Ang-1低表达时,促进JNA外周组织的血管生成;反之则抑制JNA外周组织血管生成.推测Angs及其受体系统在JNA外周组织血管生成和肿瘤扩展性生长中的调节作用是以Ang-2的作用为主导.     

COX-2和HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)石蜡组织切片中环氧合酶2(COX-2)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及两者的相关性和临床意义。方法:应用SP免疫组化法检测42例NHL和20例反应性增生淋巴结石蜡组织切片中COX-2和HIF-1α的蛋白表达情况。结果:NHL中COX-2高表达(52.38%),明显高于反应性增生淋巴结炎(10.00%),P<0.05;COX-2的表达与NHL的Ann Arbor分期显著相关,P<0.05;HIF-1α在NHL中的表达率(66.67%),明显高于反应性增生淋巴结炎(15%),P<0.05;HIF-1α的表达与NHL的Ann Arbor分期显著相关,P<0.05;NHL中COX-2与HIF-1α的表达呈中等强度正相关性(P<0.05,rs=0.539)。结论:COX-2和HIF-1α的过度表达在非霍奇金淋巴瘤的发生、发展、侵袭、转移等生物学行为中具有重要的作用,可作为临床监测非霍奇金淋巴瘤进展的指标之一,可能成为肿瘤分子靶向治疗中新的靶点。