IL-22对Hp感染的UC模型小鼠的影响

目的探究白细胞介素-22(IL-22)对幽门螺旋菌(Hp)感染的溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的影响。方法无特定病原级雌性Balb/c小鼠80只,依次分为空白对照组(自由饮用蒸馏水7 d,于第1、3、5天注射0.9%氯化钠溶液)、Hp感染组(灌服Hp菌液,自由饮用蒸馏水7 d,于第1、3、5天注射0.9%氯化钠溶液)、Hp+DSS组[灌服Hp菌液,自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d,于第1、3、5天注射0.9%氯化钠溶液]、IL-22干预组(灌服Hp菌液,自由饮用3%DSS溶液7 d,于第1、3、5天注射重组小鼠IL-22),每组20只,分别重复上述1～3个周期。每日观察小鼠一般情况、收集粪便做大便隐血实验、采用疾病活动指数(DAI)评分判断疾病活动指数;均于建模成功7 d后采用断头法处死小鼠,免疫组化染色/Western blot法检测肠黏膜中紧密连接蛋白occludin、STAT3表达,透射镜下观察结肠上皮细胞间连接程度,苏木素-伊红(HE)染色检测评估UC炎症程度,提取结肠蛋白检测肠道屏障功能指标二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸(D-Lacc)。结果空白对照组第3、7、21天DAI评分低于Hp感染组低于Hp+DSS组低于IL-22干预组(P0.05),空白对照组第7、21天体质量百分比高于Hp感染组高于Hp+DSS组,高于IL-22干预组(P0.05)。IL-22干预组小鼠较Hp+DSS组小鼠结肠黏膜上皮完整、管壁增厚,腺体和隐窝结构基本正常、排列完整,炎性细胞浸润更少;空白对照组组织病理学评分低于IL-22干预组,低于Hp+DSS组,低于Hp感染组(P0.05)。空白对照组occludin蛋白表达量高于Hp感染组,高于Hp+DSS组,高于IL-22干预组(P0.05),空白对照组和Hp感染组STAT3蛋白表达量低于Hp+DSS组,低于IL-22干预组(P0.05)。透射电镜结果显示,IL-22干预组小鼠较Hp+DSS组和Hp感染组小鼠有更完整屏障功能。空白对照组D-Lac含量低于IL-22干预组,低于Hp+DSS组,低于Hp感染组(P0.05),空白对照组和Hp感染组DAO含量低于Hp+DSS组,低于IL-22干预组(P0.05)。结论 IL-22干预后Hp感染的UC模型小鼠受损的肠道黏膜上皮细胞得到改善,肠道杯状细胞及紧密连接蛋白增加,考虑IL-22可作为一种新的治疗靶点。     

黄芪甲苷降低结肠巨噬细胞比例减缓溃疡性结肠炎发生发展

目的：观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的保护作用并初步探究其保护机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组和AS-Ⅳ组，AS-Ⅳ组连续灌胃给予AS-Ⅳ（100 mg/kg）7 d。证实AS-Ⅳ对小鼠体质量和结肠长度均无影响后，将雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组、DSS组、DSS+AS-Ⅳ组，DSS组小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d,DSS+AS-Ⅳ组小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液的同时连续灌胃给予AS-Ⅳ（100 mg/kg）7 d。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化；qRT-PCR检测小鼠结肠组织细胞因子mRNA表达；流式细胞术检测小鼠外周血和结肠固有层单核/巨噬细胞比例。结果：与Control组相比，AS-Ⅳ组小鼠体质量和结肠无明显变化，DSS组小鼠体质量明显减轻、结肠长度缩短，肠黏膜组织结构破坏，炎症细胞浸润增多，结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、CCL2、CCR2 mRNA表达显著升高；与DSS组相比，DSS+AS-Ⅳ组小鼠结肠缩短程度和结肠组织炎症细胞浸润水平降低，Ly6C+MHCⅡ...     

马奶减轻硫酸葡聚糖钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎炎症

目的 探讨马奶对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的免疫调节作用。方法 昆明小鼠随机分为空白组(灌胃生理盐水0.8 mL/d)和DSS造模组,造模后分为模型组(生理盐水0.8 mL/d)、柳氮磺吡啶(SASP)处理组[430 mg/(kg·d)]和马奶组(0.8 mL/d),每组16只。灌胃给药10 d后,HE染色观察小鼠结肠炎症情况,进行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;ELISA测定小鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6、 IL-10含量;流式细胞术检测外周血CD4⁺和CD8⁺ T淋巴细胞百分比。结果 与空白组相比,模型组小鼠各项指标均反映DSS对成功诱导UC的发生起促进作用;与模型组相比,马奶组能够减轻UC小鼠结肠的缩短,抑制结肠组织炎症和溃疡形成,降低DAI和CMDI指数,显著降低小鼠结肠组织中的IL-1β和IL-6含量,增加IL-10水平,降低CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值。结论 马奶通过调节机体免疫抑制DSS诱导UC小鼠的炎症反应。     

旋毛虫成虫可溶性虫体蛋白对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性结肠炎的影响

本文探讨旋毛虫成虫可溶性虫体蛋白(Soluble adult proteins,SAP)对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium,DSS)诱导的C57 BL/6小鼠结肠炎的影响.将36只小鼠随机均分为3组:对照组(PBS 组)、肠炎组(PBS+ DSS组)、虫体蛋白治疗组(SAP+ DSS组).小鼠连续饮用3％DSS溶液7d诱发急性肠炎,对照组给予双蒸水.诱发肠炎的同时,治疗组每天经腹腔注射25μg虫体蛋白,肠炎组注射PBS.每天观察对照组和实验组小鼠的临床表现,并进行临床疾病活动指数(DAI)评分.第7d将小鼠处死,观察结肠肉眼或大体病变及组织病理改变.同时提取小鼠脾淋巴细胞和肠系膜淋巴结细胞,用酶联斑点免疫试验检测细胞因子水平.结果显示,与肠炎组相比,虫体蛋白治疗组的小鼠肠炎症状明显缓解,结肠病理变化较轻,脾淋巴细胞和肠系膜淋巴结细胞的Th1型细胞因子IFN-γ分泌水平下降,Th2型细胞因子IL-4和调节性细胞因子IL-10分泌水平显著升高.表明旋毛虫可溶性成虫虫体蛋白对DSS诱导的C57BL/6小鼠结肠炎有缓解作用.     

神经节苷脂GD3合酶缺失加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病

目的:探讨神经节苷脂GD3合酶(GD3S)在DSS诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)中的作用。方法:采用7周龄C57BL/6和神经节苷脂GD3合酶缺陷(GD3S~(-/-))雄性小鼠建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠IBD模型,建模16 d检测GD3S缺失对IBD小鼠生存率的影响,建模7 d检测GD3S缺失对IBD严重程度的影响,期间每天记录小鼠体重变化以及便血情况。7 d后处死小鼠,解剖分离小鼠全结肠,测量结肠长度,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠结肠病理损伤,TUNEL染色检测结肠组织细胞凋亡,ELISA检测血清以及结肠组织中炎性细胞因子表达情况。结果:GD3S~(-/-)DSS模型组与WT DSS组相比,其生存率显著降低,体重下降明显加快,血便早于WT DSS组;结肠长度也显著短于WT DSS组; HE染色显示GD3S~(-/-)DSS模型组结肠黏膜组织损伤较重,TUNEL染色显示GD3S~(-/-)DSS模型组凋亡细胞显著增加; GD3S~(-/-)DSS模型组血清以及结肠黏膜组织匀浆IL-6表达明显高于WT DSS。结论:GD3S缺失会加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病。     

白芨多糖上调溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜紧密连接蛋白occludin的表达

目的 探讨白芨多糖(BSP)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及其对肠黏膜紧密连接occludin蛋白的影响.方法 将小鼠随机分为对照组、DSS模型组(自由饮用2.5％DSS溶液7 d)、柳氮磺吡啶(300 mg/kg)阳性对照组以及BSP低(125 mg/kg)和高(250 mg/kg)剂量...     

圣草酚对实验性结肠炎小鼠Nrf2/HO-1通路的影响

目的:探讨圣草酚(EDT)干预实验性结肠炎小鼠对Nrf2/HO-1通路的影响。方法:将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、DSS模型组、DSS+EDT低剂量组(EDT 20 mg/kg)、DSS+EDT高剂量组(EDT 40 mg/kg)4组,每组8只,小鼠自由饮用3%DSS溶液制成溃疡性结肠炎模型,并同时予以圣草酚腹腔注射7 d。对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;比较各组小鼠结肠长度;HE染色观察结肠病理学变化;检测结肠组织MDA含量、MPO和SOD活性;Real-time PCR法检测各组小鼠结肠组织Nrf2、HO-1、NOQ1、TNF-α、IL-6 mRNA表达情况;Western blot检测各组小鼠结肠组织中Nrf2、HO-1、NOQ1变化情况。结果:与DSS组比较,空白组、圣草酚低、高浓度治疗组DAI评分、结肠长度及病理学变化明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组、圣草酚低、高浓度治疗组炎症因子TNF-α、IL-6水平,MPO活性及MDA含量显著低于模型组,SOD活性显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与DSS组相比,圣...     

芳香烃受体对小鼠结肠炎的缓解作用及机制研究

目的研究芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,Ah R)及其激动剂吲哚并[3,2-B]咔唑-6-甲醛[6-formylindolo(3,2-b)carbazole,FICZ]对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的小鼠结肠炎的缓解作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、DSS组(每天给予DSS喂养,连续7 d)、DSS+FICZ组(给予DSS喂养连续7 d,从第3天开始腹腔注射1 mg芳香烃受体激动剂FICZ)。每天检测小鼠体质量变化,7 d后HE染色观察结肠病理学变化,q PCR检测小鼠结肠上皮细胞炎性因子的表达。结果与正常对照组相比,模型组中小鼠体质量明显减轻(P0.05),结肠长度缩短,肠黏膜明显损伤,促炎因子IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达升高(P0.05),保护性的细胞因子IL-10的表达变化不明显;与模型组相比,实验组中小鼠体质量下降明显减少(P0.05),结肠长度增加,肠黏膜损伤减轻,同时促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达降低(P0.05),保护性细胞因子IL-10明显升高(P0.05)。结论芳香烃受体(AhR)对小鼠结肠炎具有抑制作用,可能是通过下调促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,上调抗炎因子IL-10的表达发挥作用。     

谷氨酰胺对DSS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用及机制

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对DSS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用及机制。方法:8周龄BALB/c小鼠随机分为3组:Control组:对照;Gln组:DSS诱导结肠炎(4%DSS,7 d)+Gln治疗(1.5 g/kg,4周);DSS组:DSS诱导结肠炎。4周后处死小鼠评估结肠炎症、疾病活动度、上皮细胞凋亡、肠黏膜炎症因子及NF-κb(p65)信号通路。结果:Gln显著降低了DSS模型小鼠的结肠炎症、疾病活动度及上皮细胞凋亡。Gln抑制了肠黏膜NF-κb(p65)信号通路。结论:Gln治疗可减轻肠道炎症,降低肠上皮细胞凋亡,这可能是通过抑制肠黏膜NF-κB(p65)信号通路。     

Allicin对DSS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用及可能机制

目的：明确Allicin对DSS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用并进一步分析可能的机制。方法：将24只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为3组：Control组：阴性对照;DSS组：2.5%DSS诱导结肠炎;Allicin组：2.5%DSS诱导结肠炎+Allicin治疗［10 mg/（kg·d）,共7 d］。结果：与DSS组比较,Allicin组疾病活动度评分及肠道炎症评分显著降低（P＜0.05）。Allicin治疗组小鼠肠上皮细胞凋亡数目显著低于DSS组。Allicin治疗组小鼠肠黏膜炎症因子（IL-6、IL-1β及TNF-α）水平显著低于DSS组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。与DSS组比较,Allicin治疗显著抑制了肠黏膜p-JAK2及p-STAT3的表达（P＜0.05）。结论： Allicin对DSS小鼠肠炎具有治疗作用,可能的机制包括抗炎,保护肠上皮细胞及抑制JAK2/STAT3信号通路等。     

当归多糖对人白血病干细胞体外增殖与体内移植模型的影响

目的 探讨当归多糖(ASP)对人白血病干细胞(LSCs)增殖及体内移植的影响.方法 1.ASP 对CD34+CD38-人LSCs体外增殖的影响.免疫磁性法分选正常人和髓系白血病患者骨髓中CD34+CD38-细胞,分为正常CD34+CD38-对照组、CD34+CD38-LSCs对照组、正常CD34+CD38-ASP组和C...     

静脉输注过氧化氢溶液上调小鼠脾脏和外周血CD4+Foxo3+调节性T细胞

背景：现已证实,天然生成的调节性T细胞在维护机体免疫稳态、抑制炎性反应、抗移植排斥、抑制抗肿瘤免疫应答以及防治自身免疫病中都有重要的功能和作用。 目的：探讨静脉输注过氧化氢对BALB/c小鼠CD4⁺CD25⁺Foxo3⁺ 调节性T细胞的影响。 方法：取BALB/c小鼠12只,随机分为两组。H₂O₂处理组小鼠尾静脉注射含有H₂O₂的PBS;PBS组小鼠静脉注射无菌PBS。分别在注射2周后处死小鼠,采集小鼠外周血、脾脏和胸腺,采用流式细胞仪检测其中CD4⁺CD25⁺ Foxp3⁺T细胞比例。 结果与结论：H₂O₂处理组小鼠外周血和脾脏CD4⁺Foxp3⁺ T细胞比例、CD4⁺Foxp3⁺/CD4⁺细胞比例均高于对照组小鼠(P < 0.05)。提示静脉注射H₂O₂能上调小鼠外周血和脾脏内CD4⁺Foxp3⁺调节性T细胞的比例。     

肝移植后他克莫司血药浓度对外周血单个核细胞内HBV DNA的影响

背景：肝移植后他克莫司等免疫抑制剂的长期应用导致机体细胞免疫功能降低,并有可能影响机体对乙肝病毒的清除。 目的：分析乙肝相关肝移植患者后不同浓度他克莫司对外周血单个核细胞中的HBV DNA含量的影响。 方法：纳入乙肝相关终末期肝病肝移植受者23例,根据移植后12周清晨空腹他克莫司血药浓度,分为高浓度组(≥ 10 μg/L) 9例和低浓度组(< 10 μg/L)14例,同时用荧光标记单克隆抗体结合流式细胞技术检测外周血T细胞亚群的百分比,用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞内的HBV DNA。 结果与结论：用多元线性回归分析外周血单个核细胞内的HBV DNA含量与CD8⁺CD152⁺呈正相关,与CD8⁺CD28⁺呈负相关。高血药浓度他克莫司的患者外周血单个核细胞内的HBV DNA高于低浓度组,其改变与反映细胞免疫功能的指标CD8⁺CD152⁺和CD8⁺CD28⁺的变化有关。     

miR-1231对结肠癌干细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

BACKGROUND:Previous studies have found that miR-1231 is down-regulated in colon cancer stem cells (CCSCs), but the effect of miR-1231 on CCSCs remains unclear. OBJECTIVE:To explore the effect of miR-1231 on the proliferation, apoptosis and invasion of CCSCs (CD133⁺CD44⁺). METHODS: CD133⁺CD44⁺ cells and CD133^-CD44^- cells were separated from SW1116 cells by immunomagnetic bead separation. The expression level of miR-1231 in CD133⁺CD44⁺ and CD133^-CD44^- cells was detected by qRT-PCR. miR-1231-overexpressing CD133⁺CD44⁺ cells were transfected with miR-1231 mimics or miR-control by lipofection transfection. The effects of miR-1231 on CD133⁺CD44⁺ cell proliferation, apoptosis and invasion were investigated by MTT, flow cytometry and Transwell assays, respectively. In addition, the expression levels of Ki67, Bax, Bcl-2, MMP-2 and MMP-9 protein in miR-1231-overexpressing CD133+CD44+ cells and control cells were detected by western blot. RESULTS AND CONCLUSION:CD133⁺CD44⁺ and CD133^-CD44^- cells were obtained by the immunomagnetic bead separation. The expression level of miR-1231 in CD133⁺CD44⁺ cells was significantly lower than that in CD133^-CD44^- cells. miR-1231 suppressed CD133⁺CD44⁺ cell proliferation and invasion, but promoted the apoptosis in these cells. Western blot analysis showed that miR-1231-overexpressing CD133⁺CD44⁺ cells had obvious decreases in Ki67, Bcl-2, MMP-2 and MMP-9 protein expression and a significant increase in Bax protein expression compared with control cells. All these results further confirm that miR-1231 inhibits the proliferation and invasion but promotes the apoptosis in CD133⁺CD44⁺ cells. These findings suggest that miR-1231 can be a suppressor of CCSCs, which offers a novel potential therapeutic target for CCSCs and colon cancer.     

小鼠肠道3型固有淋巴样细胞检测与分析方法研究

目的建立小鼠肠道(包括小肠和结肠)黏膜固有层3型固有淋巴样细胞(ILC3)检测与分析的方法。方法小鼠麻醉后分离小肠和结肠组织,利用不同的消化液分别获得小肠和结肠固有层淋巴细胞悬液,通过CD45⁺CD3^-CD90.2⁺RORγt⁺流式分析策略检测ILC3比例,通过IL-23刺激后用流式细胞术分析显示ILC3的IL-22表达水平。结果小肠和结肠固有层淋巴细胞成功分离,流式细胞术检测显示ILC3细胞分群显著并明显表达IL-22。在小肠和结肠中,ILC3在淋巴细胞中的占比分别为(8.30±2.42)%和(1.43±0.34)%,IL-22⁺ILC3在RORγt⁺ILC3中的占比分别为(38.98±8.76)%和(85.86±1.72)%。结论本研究成功建立了小鼠小肠和结肠黏膜固有层ILC3的检测和分析方法,为相关研究奠定了技术基础。     

老年初诊急性髓细胞白血病患者CD4+CD25+调节性T细胞的表达

背景：研究证实,很多恶性肿瘤患者体内CD4⁺CD25⁺调节性T细胞存在高表达,近期也有研究发现,急性髓细胞白血病患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞同样表现出高比例表达。 目的：分析老年初诊急性髓细胞白血病患者CD4⁺CD25⁺调节性T细胞的表达特点。 方法：纳入初诊急性髓细胞白血病患者92例,将年龄在60岁以下者设为中青年组(n=22),年龄在60岁以上者设为老年观察组(n=70)。在老年观察组中,32例经规范化疗后完全缓解,设为完全缓解组;将余下38例设为老年组,依据FAB分型标准,分为M2 6例、M3 19例、M4 7例、M5 6例。另选择同期体检健康人群42名作为正常对照组。抽取受试者外周静脉血,检测CD4⁺CD25⁺调节性T细胞表达情况。 结果与结论：老年组、完全缓解组CD4⁺CD25^highFOXP3⁺调节性T细胞比例高于正常对照组(P < 0.01),并且老年组CD4⁺CD25^high FOXP3⁺调节性T细胞比例高于完全缓解组(P < 0.01)。老年组、完全缓解组CD4⁺FOXP3⁺T细胞比例高于正常对照组(P < 0.01),并且老年组CD4⁺ FOXP3⁺T细胞比例高于完全缓解组(P < 0.01)。老年组CD4⁺CD25^high FOXP3⁺调节性T细胞与CD4⁺ FOXP3⁺T细胞比例高于中青年组(P < 0.01)。老年组不同分型间CD4⁺CD25^high FOXP3⁺调节性T细胞和CD4⁺ FOXP3⁺T细胞比例比较差异均无显著性意义(P > 0.05)。Pearson相关性检验结果显示,老年初诊急性髓细胞白血病患者外周血CD4⁺CD25^high FOXP3⁺调节性T细胞比例和CD4⁺ FOXP3⁺T细胞比例呈正相关(r=0.87,P=0.019)。表明老年初诊急性髓细胞白血病患者CD4⁺CD25⁺调节性T细胞比例高于健康人群和中青年急性髓细胞白血病患者。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

Differential STAT5 activation and phenotypic marker expression by immune cells following low levels of ethanol consumption in mice

Ethanol has been recognized as an immunosuppressive agent for many years. Effects of high levels of ethanol consumption on immune functions have been extensively studied, but little is known about the effects of low levels (scuh as 5% ethanol) of ethanol consumption. Herein we report that exposure of mice to 5% ethanol for 4-8 weeks decreases IL-2-augmented splenic NK cell activity, decreases the numbers of NK cells in spleen and liver, decreases the number of granulocytes (Gr-1⁺) in bone marrow and spleen, and decreases the percentages of B cells in liver. In contrast, the percentages of CD4⁺CD8⁺ thymocytes, CD4⁺CD8^- splenocytes, CD4⁺CD8^- liver nonparenchymal cells, CD3⁺ splenocytes, and CD3⁺ bone marrow cells were increased. Furthermore, exposure to 5% ethanol increases STAT5 activation in T cells and liver cells while decreases STAT5 activation in NK cells. Taken together, these findings suggest that low levels of ethanol consumption can differentially modulate immune cells in thymus, spleen, bone marrow and liver, which may be due to differential regulation of STAT5 activation by ethanol.     

不同致敏模式支气管哮喘患儿外周血T淋巴细胞亚群比较及临床意义

目的：分析比较不同过敏原致敏模式下支气管哮喘患儿外周血T淋巴细胞亚群,为进一步明确不同变应原致敏哮喘患儿机体的免疫功能状态差异提供更多依据。方法：入组374例在北京儿童医院过敏反应科确诊的哮喘患儿,行过敏原皮肤点刺试验确定患儿致敏模式,流式细胞术测定外周血T细胞（CD3⁺CD19⁺）、CD4⁺T细胞（CD3⁺CD4⁺）、CD8⁺T细胞（CD3⁺CD8⁺）、Tregs（CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺）、Th1（CD4⁺IFN-γ⁺T）、Th2（CD4⁺IL-4⁺T）以及Th17细胞亚群（CD4⁺IL-17A⁺T）,横断面比较上述免疫学指标在不同致敏模式哮喘患儿组间是否存在差异。结果：根据SPT检出阳性过敏原数量,将哮喘患儿分为未致敏哮喘组、单一致敏哮喘组及多重致敏哮喘三组。与健康对照组儿童相比,未致敏哮喘组、单一致敏哮喘组以及多重致敏哮喘三组哮喘患儿的外周血T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、CD4/CD8比值、Th1细胞、Th2细胞、Th1/Th2比值、Tregs、Th17细胞、Tregs/Th17比值等指标的组间差异均具有统计学意义。进一步对三组患儿进行两两比较发现,Tregs、Th17细胞以及Tregs/Th17比值在三组间差异具有统计学意义（均P<0.05）。根据SPT阳性检出过敏原种类,将入组哮喘患儿致敏谱主要分为尘螨组、霉菌组、动物皮屑组、花粉组及其他组。与健康对照组儿童相比,尘螨组、霉菌组、动物皮屑组、花粉组以及其他组过敏原致敏患儿的外周血T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、CD4/CD8比值、Th1细胞、Th2细胞、Th1/Th2比值、Tregs、Th17细胞、Tregs/Th17比值等指标的组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）。同样地,行两两比较发现,五组患儿的外周血Th1细胞、Th2细胞、Th1/Th2比值、Tregs、Th17细胞以及Tregs/Th17比值在三组间差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论：不同致敏模式的哮喘患儿外周血T淋巴细胞亚群分布状态存在差异,因此应注意不同致敏模式的哮喘患儿免疫应答状态差异。     

急性淋巴细胞白血病的免疫分型及CD4+CD25+T调节细胞检测

背景：在急性淋巴细胞白血病发病过程中,CD4⁺CD25⁺T调节细胞对机体免疫反应可能起着一定的调节作用。 目的：观察急性淋巴细胞白血病患者的免疫分型及外周血CD4+CD25+T调节细胞的变化情况。 方法：采用流式细胞仪对35例急性淋巴细胞白血病患者进行免疫分型,并检测外周血CD4⁺CD25⁺T调节细胞的数目,与18名健康对照作比较。 结果与结论：急性B细胞淋巴细胞白血病22例,急性T细胞淋巴细胞白血病13例;22例急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19的阳性表达率最高(100%),而13例急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高(100%)。急性B细胞淋巴细胞白血病患者外周血CD4⁺CD25⁺T调节细胞和急性T细胞淋巴细胞白血病患者差异无显著性意义(P > 0.05),但均高于健康对照(P < 0.05)。表明急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19阳性表达率最高,急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高,同时急性淋巴细胞白血病患者外周血CD4⁺CD25⁺T调节细胞水平显著增高。     

应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型

背景：在免疫增强剂的研究中,常用到免疫抑制模型,如何建立免疫抑制模型成为免疫增强剂作用评价的关键。 目的：应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型。 方法：将小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺50 mg/kg 5 d组,环磷酰胺80 mg/kg 3 d组,环磷酰胺80 mg/kg 5 d组,环磷酰胺100 mg/kg 5 d组和环磷酰胺100 mg/kg隔天给药组。正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.1 mL,连续5 d。环磷酰胺50 mg/kg 5 d组,环磷酰胺80 mg/kg 3 d组,环磷酰胺80 mg/kg 5 d组和环磷酰胺100 mg/kg 5 d组小鼠分别以环磷酰胺50,80,80,100 mg/kg腹腔注射连续5,3,5,5 d。环磷酰胺100 mg/kg隔天给药组小鼠腹腔注射100 mg/kg环磷酰胺,隔天1次,共注射3次。 结果与结论：与正常对照组比较,腹腔注射环磷酰胺可导致小鼠外周血中CD3⁺T,CD3⁺CD4⁺T及CD3⁺CD8⁺T细胞明显下降(P < 0. 05);谷丙转氨酶(除环磷酰胺50 mg/kg 5 d、80 mg/kg 3 d组)、谷草转氨酶、尿素显著升高(P < 0.05),其中环磷酰胺80 mg/kg 5 d组、环磷酰胺100 mg/kg 5 d组和环磷酰胺100 mg/kg隔天给药组对肝肾功能的影响更为明显。提示腹腔注射环磷酰胺可建立CD3⁺T,CD3⁺CD4⁺T及CD3⁺CD8⁺T细胞明显下降的免疫抑制模型,其中以环磷酰胺50 mg/kg 5 d和80 mg/kg 3 d方式对肝肾功能的损伤较小。