双酚A对雄性大鼠生殖系统的影响

目的探讨双酚A(BPA)对青春期雄性大鼠生殖系统的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组10只。每隔1d腹腔注射低剂量〔1mg/kg·bw〕和高剂量〔25mg/(kg·bw)〕BPA染毒8周,对照组给予等体积溶剂丙二醇。测大鼠体重、睾丸和附睾湿重并计算睾丸/体重比值、附睾/体重比值;观察睾丸、附睾组织学结构的变化;计数附睾尾精子数;应用放射免疫法测定血清性激素水平。结果与对照组比较,低剂量和高剂量BPA组大鼠的体重均下降:高剂量组大鼠死亡2只,睾丸、附睾湿重降低,睾丸/体重比值升高,精子计数减少;光镜下可见睾丸间质水肿,附睾间质血管扩张。结论双酚A可能对青春期雄性大鼠体重、生殖系统的发育及精子发生有不良影响。     

哺乳期小鼠阿特拉津染毒对仔鼠精子存活率的影响

为研究哺乳期小鼠阿特拉津染毒对仔鼠精子存活率的影响,将16窝健康清洁级昆明小鼠[16只母鼠及其生后7d雄性仔鼠(每窝5～7只)]随机分为4组,分别为对照组(植物油)和低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量阿特拉津染毒组,每组4窝。对母鼠进行灌胃染毒,染毒剂量为10ml/kg,每天1次,连续进行14d。仔鼠于生后7～20d通过母乳染毒阿特拉津,生后21～45d自由饲养。各窝母鼠分别于染毒0、7、14d称重;仔鼠于生后9、15、28d称重,称量睾丸重量,并计算脏器系数。在仔鼠生后45d,测定仔鼠附睾中精子的存活率。结果显示,染毒阿特拉津后,各组母鼠体重均略有下降,但差异无统计学意义。各组仔鼠的体重、睾丸重量及其睾丸系数间比较,差异均无统计学意义。与对照组比较,中、高剂量阿特拉津染毒组仔鼠精子存活率较低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着阿特拉津染毒剂量的升高,仔鼠精子存活率呈下降趋势。表明阿特拉津可以通过母鼠乳汁,降低小鼠的精子存活率。     

壬基酚对仔鼠雄性生殖系统的影响

目的探讨宫内及哺乳期暴露壬基酚对雄性仔鼠生殖系统的影响.方法对28只受孕母鼠从受孕第1天开始灌胃染毒壬基酚(分别为0、50、100和200mg/kg体重),直至仔鼠娩出21d断奶后停止染毒,仔鼠于70日龄剖杀,测定与仔鼠生殖功能相关的各项指标.结果随着壬基酚染毒剂量的增加,70日龄雄性仔鼠的睾丸和前列腺的重量降低,睾丸重分别为2.86、2.98、2.59和2.44g;前列腺重分别为0.26、0.23、0.20和0.19g.每克睾丸日产精子数和每克附睾精子计数也随壬基酚剂量的增加而降低,每克睾丸日产精子数分别为22.46×106、18.46×106、17.43×106和17.26×106;附睾尾精子计数分别为46.85×106、39.74×106、35.57×106和31.36×106.雄性仔鼠包皮分离时间在高剂量组(47.83d)大于对照组(46.31d).结论宫内及哺乳期暴露于壬基酚可使雄性仔鼠睾丸生精功能降低,但睾丸无形态学变化.     

邻苯二甲酸二丁酯对F1 代仔鼠睾丸损害的可逆性恢复特性

目的研究和探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对F1代仔鼠睾丸损害是否具有可逆性恢复的特性。方法在宫内暴露和哺乳期(妊娠1d至仔鼠出生21d),每日每kg体重0、50、250和500mg DBP灌胃染毒孕鼠(每组10只),从解剖学、病理学等角度观察DBP对不同发育阶段(出生14、21和70d)F1代雄性大鼠的睾丸损害。结果与对照组相比,虽然不同发育阶段大鼠睾丸重量及系数没有明显统计学意义,但与对照组相比较,250、500mg／L组出生14d大鼠生精上皮变薄,Sertoli细胞数量明显减少(分别减少至对照组的84％和86％),并出现空泡样改变;出生21d时,Sertoli细胞数量和形态基本恢复正常,但有少量生精细胞脱落;至出生70d时,个别大鼠睾丸出现曲细精管变性、生精上皮萎缩等不可逆性损害。结论DBP宫内暴露和哺乳期染毒可损害F1代大鼠睾丸Sertili细胞,但随着仔鼠的发育,DBP致Sertoli细胞损害作用具有部分可逆性恢复的特性。     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合暴露对仔代雄性大鼠生殖功能的影响

目的 观察低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对仔代雄性大鼠生殖功能的影响及其机理。方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组、毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒组等4组,每组8只,孕l至孕8天染毒孕鼠。给予雄性仔鼠普通饮食喂养至成年。股动脉放血法处死仔鼠,迅速分离脏器,计算脏器系数,附睾尾精子计数,计算精子活动率、精子畸形率。测定血清生殖激素和乙酰胆碱酯酶活力,观察睾丸组织病理改变、生殖细胞凋亡和生精细胞端粒酶的表达。〖HTH〗结果 联合染毒组雄性仔鼠睾丸、附睾的体重比值显著性降低(P<0.05),附睾尾精子总数显著低于对照组,血清FSH高于对照组,T低于对照组(P<0.05)。联合染毒组雄性仔鼠睾丸少量曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落,生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。结论 胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合染毒对仔代大鼠的生殖系统有明显的增毒作用;对睾丸的损伤及性激素水平(FSH、T)的协同影响,可能是产生联合生殖毒性的机理之一;提示对毒死蜱和氯氰菊酯进行环境健康风险评价时应考虑这种协同作用。     

哺乳期氯氰菊酯暴露对断乳期雄性小鼠生殖内分泌的影响

目的 探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌的损害作用,为研究氯氰菊酯的生殖发育毒作用提供理论依据.方法 将21只健康清洁级ICR孕鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、低剂量(6.25 mg/kg)和高剂量氯氰菊酯染毒组(25 mg/kg),每组7只.分娩后第1天,母鼠以灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒至分娩后第21天.染毒后,每组随机取雄性仔鼠15只,称重,剖杀取睾丸,称重睾丸并计算脏器系数.采用放免法检测血清、睾丸组织睾酮(T)和血清雌二醇(E2)水平.取小鼠的同侧睾丸,HE染色后进行组织病理学观察.采用TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与溶剂对照组相比,高、低剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠体重、睾丸重量和睾丸系数较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组相比,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量氯氰菊酯染毒组比较,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,血清和睾丸组织T水平均呈下降趋势.各染毒组雄性仔鼠血清E2和睾丸T水平间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,处理组仔鼠睾丸生精细胞层减少,管腔内径增大,细胞相对稀疏,且排列较紊乱,但睾丸细胞凋亡无明显影响.结论 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌有明显损害作用.     

哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响

为研究哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响,将16窝健康清洁级昆明小鼠[16只母鼠及出生后7d雄性仔鼠(每窝2～5只)]随机分为4组,分别为对照(植物油)组和低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量阿特拉津染毒组,每组4窝.对母鼠进行灌胃染毒,染毒剂量为10 ml/kg,每天1次,连续进行8d.仔鼠于生后7～15d通过母乳染毒阿特拉津.染毒结束后,测定仔鼠睾丸生精管中精原细胞的凋亡情况.结果显示,与对照组比较,各剂量阿特拉津染毒组仔鼠精原细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着阿特拉津染毒剂量的升高,仔鼠精原细胞凋亡率呈上升趋势.表明阿特拉津可以通过母鼠乳汁增高仔鼠精原细胞的凋亡率,影响精子的发生.     

壬基酚对断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统发育的影响

[目的]研究壬基酚(NP)对断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统发育的影响。[方法]对母鼠孕期d7直至产后断乳期染毒NP(0,50,100,200mg/kg),每组10只母鼠。断乳期处死母鼠,同时每个剂量组处死F1雄性子代大鼠10只,两者均股动脉取血,测定血清催乳素(PRL)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平和血清NP浓度,检查F1雄性子代脏器系数,并对F1雄性子代睾丸进行组织病理学分析。[结果]50mg/kg,100mg/kgNP组母鼠催乳素(PRL)低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。100mg/kg,200mg/kgNP组的血清NP浓度高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。F1子代大鼠断乳期血清壬基酚浓度,100、200mg/kgNP剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05),而体重低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。组织病理学观察可见200mg/kg壬基酚组睾丸生精小管与对照组相比显著缩小,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]母鼠孕期和哺乳期染毒壬基酚能够影响断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统的正常发育。     

枸杞多糖对雄性大鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的　研究枸杞多糖 (LBP)对雄性大鼠睾丸组织损伤的保护作用 ,找出LBP最佳作用剂量。方法　通过给雄性Wistar大鼠灌胃不同剂量的LBP〔0 ,10 ,5 0 ,10 0及 2 0 0mg/ (kg·d)〕2周后温水浴造模观察大鼠血清性激素水平、睾丸、附睾的脏器系数、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及睾丸组织形态学改变。结果　LBP可使睾丸损伤大鼠血清性激素水平升高 ;增加睾丸、附睾的脏器系数 ;提高大鼠睾丸组织SOD活性 ,降低MDA含量 ;使受损的睾丸组织恢复到接近正常。结论　LBP对大鼠睾丸损伤具有保护作用 ,10mg/ (kg·d)为其最佳剂量。     

大豆异黄酮和壬基酚对雄性大鼠生殖系统的联合作用

[目的]探讨大豆异黄酮、壬基酚联合孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害。[方法]SD大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组:对照组(A)、200mg/kg壬基酚组(B)、200mg/kg壬基酚 50mg/kg大豆异黄酮组(C)、200mg/kg壬基酚 150mg/kg大豆异黄酮组(D)、200mg/kg壬基酚 450mg/kg大豆异黄酮组(E)。孕期灌胃染毒,对其子一代雄鼠90天龄剖杀检测其精子数量、质量,睾丸组织重量、酶活性等。[结果]与A组比较,B组睾丸重量和睾丸系数、精子活动度、附睾尾精子计数、每日精子生成量、睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清睾酮(TT)水平显著下降,壬基酚与各剂量大豆异黄酮联合作用组睾丸重量、精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量、ALP、TT水平均显著下降;与B组比较,C组的睾丸重量、睾丸系数、睾丸每日精子生成量、ALP、LDH水平均显著升高,E组睾丸重量、睾丸系数、每日精子生成量、ALP、LDH显著升高而平均窝活产只数、精子活动度睾酮水平表现出下降的趋势。[结论]50mg/kg大豆异黄酮对壬基酚所致雄性生殖系统危害似具有拮抗作用。450mg/kg的大豆异黄酮对壬基酚的雄性生殖系统危害似表现出相加作用。     

环境雌激素壬基酚对仔鼠精子的损伤作用

目的研究孕期暴露王基酚对雄性仔鼠精子的损伤作用。方法大鼠妊娠第14～19d灌胃染毒壬基酚（0、20、40、80、200mg／kg），仔鼠90d龄断头取血测睾酮，取睾丸和附睾称重，检测精子活动度和畸形率、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量。结果与阴性对照组比较，80～200mg／kg组精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量显著下降，且与睾酮浓度正相关；精子畸形率与染毒剂晕正相关。结论孕期暴露壬基酚80mg／kg可损伤仔鼠生精功能。     

Reproductive toxicity of di-n-butylphthalate in a continuous breeding protocol in Sprague-Dawley rats.

The phthalate ester di-n-butylphthalate (DBP) is used extensively in the manufacture of plastics; its reproductive toxicity was tested in rats by the National Toxicology Program's Reproductive Assessment by Continuous Breeding protocol. Levels of 0.1, 0.5, and 1.0% DBP in the diet were selected, and this dosing design yielded average daily DBP intakes of 52, 256, and 509 mg/kg for males and 80, 385, and 794 mg/kg for females, respectively. DBP consumption by F0 rats reduced the total number of live pups per litter in all treated groups by 8-17% and live pup weights in the 0.5% and 1.0% dose groups by < 13%. In tests to determine the affected sex, the number of offspring was unchanged, but the weights of pups from treated females were significantly decreased and offspring from treated males were unchanged. At necropsy, high-dose F0 females had a 14% reduction in body weight, and both sexes had approximately 10-15% increased kidney and liver to body weight ratios compared to controls. Sperm parameters and estrous cyclicity were not affected. In the F1 mating trial, indices of mating, pregnancy, and fertility in the 1.0% dose group were all sharply decreased (one live litter was delivered out of 20 cohabited pairs), concomitant with a 13% decrease in dam body weight. Live F2 pup weights were 6-8% lower in all dose groups. F1 necropsy results revealed that epididymal sperm counts and testicular spermatid head counts were significantly decreased in the 1.0% dose group. Histopathologic investigation showed that 8 of 10 F1 males consuming 1.0% DBP had degenerated seminiferous tubules and 5 of 10 had underdeveloped or otherwise defective epididymides. No ovarian or uterine lesions were observed. In conclusion, this study showed that DBP is a reproductive/developmental toxicant in Sprague-Dawley rats exposed both as adults and during development; it also indicates that the adverse reproductive/developmental effects of DBP on the second generation were greater than on the first generation.     

环境内分泌干扰物DBP与BPA联合染毒对雄性大鼠生殖功能的影响简

目的研究环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯（DBP）及双酚A（BPA）长期联合作用对雄性机体生殖功能的影响。方法将32只SD雄性大鼠按随机区组法分为4组,分别为溶剂对照组（予玉米油）、DBP染毒组（1．0g／kg）、BPA染毒组（0．2g／kg）、DBP＋BPA染毒组（1．0g／kgDBP、0．2g／kgBPA）,经口灌胃染毒,隔日1次,90d后麻醉处死,采集睾丸、附睾,称重并计算脏器系数,光镜下观察精子形态和精子计数,采集心脏血液应用直接化学发光法检测血清中睾酮（T）及雌二醇（E2）的分泌水平。结果DBP＋BPA染毒组睾丸、附睾重量及其脏器系数均降低,与溶剂对照组、DBP染毒组比较,差异具有统计学意义（P〈O．05）。精子形态学检查,染毒组畸形类型以无头、颈扭转、尾折叠、波状尾等为主。与溶剂对照组相比,DBF4-BPA染毒组精子计数显著降低且畸形率明显升高（P〈0．05或0．01）,BPA染毒组仅精子畸形率明显升高（P〈0．05）。与溶剂对照组、DBP染毒组、BPA染毒组比较,DBP＋BPA染毒组大鼠血清中T浓度明显下降（P〈0．05或0．01）,E2浓度明显升高（P〈0．05或0．01）,BPA染毒组大鼠血清中E2水平升高,与溶剂对照组、DBP染毒组相比,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论在单独暴露未全出现阳性结果的剂量下,DBP和BPA长期联合染毒,对雄性大鼠生殖功能的损害表现为协同效应。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖发育的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒,对母鼠的生殖毒性和对子代大鼠生殖和发育的影响。[方法]Wistar孕鼠112只随机均分为4组,于孕1～15天连续经口灌胃染毒不同剂量农药(两种农药以相当于0、1/300、1/95、1/30LD50的剂量等毒混配),对照组采用溶剂灌胃。56只孕鼠(每组14只)妊娠19天时处死,测定胚胎毒性;另56只孕鼠自然分娩,记录空孕率、每窝活产数、妊娠天数、平均产仔数和性别比;测量其371只仔鼠的体重增长和生长发育情况;10周龄时随机抽取雌鼠32只(每组8只)、雄鼠40只(每组10只)处死,称量生殖腺重量,计数睾丸每日生精量和附睾精子数。[结果]孕鼠胚胎毒性指标中仅高剂量组活胎比低于中剂量组和对照组(P<0.05);各剂量组分娩孕鼠的空孕率、妊娠天数、产仔数、平均活产数、仔鼠性别比与对照组相比无差异(P>0.05)。各剂量组仔鼠体重增长与对照组一致(P>0.05);高剂量组仔鼠出生第一天尾长比对照组长(P>0.05);雌性仔鼠的卵巢脏器系数与混配农药剂量之间存在剂量-效应关系(rs=0.3144,P=0.0172);各剂量组雄鼠睾丸每日精子生成量和附睾精子数与对照组相比无差异(P>0.05)。[结论]妊娠期甲基对硫磷和氯氰菊酯混配染毒,对母鼠有一定的胚胎毒性,并对仔鼠生长发育有轻微的影响。     

吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯雄性生殖毒性及机制研究

目的:研究吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯(Metadoxine,MTDX)对雄性大鼠的生殖毒性及机制。方法:灌胃染毒雄性成年SD大鼠0,250,500和1000 mg/kgMTDX,每天1次,连续4周。染毒结束后观察性腺和附属性腺脏器系数、精子质量、组织形态学和血清睾酮等指标的变化。Hershberger方法检测MTDX抗雄激素活性作用:40只4周龄雄性SD大鼠行双侧睾丸切除手术,2周后,除1组皮下注射花生油并灌胃给予蒸馏水外,其余3组去势大鼠每天皮下注射丙酸睾酮(TP,1 mg/kg),并同时灌胃给予蒸馏水或MTDX(500,1000 mg/kg),连续7 d,观察雄激素依赖组织重量的变化。对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响:利用离体组织培养和放射免疫技术,观察不同浓度MTDX对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响。结果:1000 mg/kg剂量组大鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数明显降低;精子数量和精子存活率减少,精子活力降低,精子畸形率增高,血清T无变化;500 mg/kg剂量组在睾丸相对重量、精子数量和精子活力方面与对照组比较有显著性差异。在Hershberger实验中,1000 mg/kg组大鼠的精囊腺、前列腺以及球海绵体肌的脏器系数值均显著低于对照组。MTDX各剂量组睾丸培养液中睾酮的含量与对照组相比均没有显著性差异。结论:MTDX能引起雄性大鼠生殖毒性,这种毒性作用可能与其具有抗雄激素样作用有关。     

吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯对大鼠的生殖毒性

目的　研究吡哆素L 2 吡咯烷酮 5 羧酸酯对大鼠的生殖毒性。方法　雄鼠 80只 ,雌鼠 12 4只随机分 4组 ,溶剂对照组 ,3个剂量组吡哆素L 2 吡咯烷酮 5 羧酸酯分别为 4 0 0、80 0和 16 0 0mg/kg。雄鼠交配前连续给药 6 0d ,交配期间继续给药 ;雌鼠交配前连续给药 14d ,交配后给药至妊娠第 14天 ;分别观察生殖毒性试验指标。结果　 4 0 0mg/kg组无明显毒副反应 ,80 0mg/kg组有个别鼠出现后肢麻痹 ,16 0 0mg/kg引起雌雄大鼠后肢麻痹 ,消瘦。吡哆素L 2 吡咯烷酮 5 羧酸酯 16 0 0mg/kg使雄鼠的交配率下降 5 0 % ,有统计学显著性。 80 0mg/kg组生育鼠 7只 ,16 0 0mg/kg组未生育 ,对雄鼠的生育率有统计学显著影响。 80 0mg/kg组雄鼠的精子数为 (5 9 4 0± 2 1 71)× 10 5,16 0 0mg/kg组雄鼠的精子数为 (0 4 0± 0 14 )× 10 5。 80 0mg/kg组活胎数为 (8± 3)只 ,16 0 0mg/kg组无受孕鼠。结论　吡哆素L 2 吡咯烷酮 5 羧酸酯在本实验条件对SD大鼠无致畸性 ,无作用剂量为4 0 0mg/kg ,发育毒性的无作用剂量小于 4 0 0mg/kg。     

腺嘌呤致大鼠少精子症模型的实验研究

目的：探讨腺嘌呤致大鼠少精子症模型的最佳剂量和造模时间点。方法：用0.5％羧甲基纤维素钠溶液,将腺嘌呤按0、20、25、30、35mg／ml浓度配制,75只大鼠按体重随机分为5组（0、200、250、300、350mg／kg）,每组15只,按1ml／100g灌胃,1次／日。造模10d、20d、30d各处死一批,共3批。观察大鼠一般状态,取附睾尾作精子计数及形态学观察,取血测肝、肾功能及生殖激素,称量肝、肾及生殖器官湿重并计算脏器指数,切片进行病理形态学观察。结果：各模型组相继出现不同程度的肾阳虚体征;尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）第10d开始明显升高;20d开始血清睾酮明显下降;随着造模时间的延长和剂量的增加,精子密度和活力出现不同程度的降低,畸形率上升,并呈一定的时效和量效关系。肝、肾指数明显升高,生殖器官指数明显降低;造模30d时,多数模型组睾丸内生精细胞和附睾精子数量减少。结论：腺嘌呤致大鼠少精子症模型的最佳剂量为250mg／kg,造模时间点为20d。