解酒饮的药理学研究

目的:研究解酒饮的解酒作用.方法:40只小鼠随机分成空白对照组,胆维他对照组(25mg·g-1)和高低剂量解酒饮组(25,12.5g·kg-1).用自制30%白酒按14mL·kg-1灌胃造成小白鼠醉酒模型,分别在造模前后单次给药,观察小白鼠翻正反射消失的时间和小鼠酒醉持续时间.结果:与空白对照组比较,解酒饮25g·kg-1组小鼠翻正反射消失时间显著延长,酒醉持续时间显著缩短.而解酒饮12.5g·kg-1组无显著性差异.结论:按生药25g·kg-1给予解酒饮,对于小白鼠具有预防醉酒和醒酒的作用.     

解酒保肝口服液对小鼠酒精中毒的影响

目的：观察解酒保肝口服液对小鼠醉酒实验,血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响。方法：将生理盐水和将葛根,甘草等中药用水煎煮制成解酒保肝口服液灌服于小鼠后30min,灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间（min),及24h内小鼠的死亡只数,另以相同操作连续6d后眼眶取血并处死动物,立即取出肝脏和胃,分别用生化比色法测定血肖乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性。结果：在醉酒实验中,。与对照组相比服用解酒保肝口服液组小鼠从饮酒到翻正反射消失（醉酒）的时间明显延长（P＜0．01）,醒酒时间明显缩短,且小鼠的死亡率明显降低（P＜0．05）,血清乙醇含量明显降低,肝脏ADH高于对照组, 结论：解酒保肝口服液具有解酒作用。     

解酒保肝剂对小鼠酒精中毒的影响

目的 观察解酒保肝剂对小鼠醉酒实验、血清乙醇浓度和肝组织丙二醛含量的影响。方法 50只小鼠随机分为给药组和对照组,每组25只。给药组小鼠给予解酒保肝剂灌胃,对照组给予双蒸馏水灌胃。记录小鼠翻正反射消失及恢复时间,取肝匀浆,检测肝脏丙二醛(MDA)含量,用顶空气相色谱法检测血酒精浓度。结果 与对照组比较,给药组翻正反射消失时间明显延长(P<0.01),翻正反射时间明显缩短(P<0.05),肝MDA含量显著降低(P<0.05),血酒精含量显著降低(P<0.01)。结论 解酒保肝剂具有良好的解酒作用。     

赶黄草总黄酮缓解体力疲劳的作用研究

目的： 研究赶黄草总黄酮缓解小鼠体力疲劳的作用及机制。方法： 将小鼠随机分为空白对照组、阳性对照谷胱甘肽（GSH）组和赶黄草总黄酮三个剂量组（100,200,400 mg·kg^-1）,连续灌胃14 d,进行小鼠负重游泳试验,检测小鼠血清尿素氮、肝糖原、游泳前后全血乳酸及肝SOD,MDA和MAO含量,采用Western blot检测骨骼肌组织PGC-1α蛋白的表达。结果： 赶黄草总黄酮明显延长小鼠力竭游泳时间,降低血清尿素氮和运动后血乳酸浓度,升高肝糖原含量;赶黄草总黄酮升高疲劳小鼠肝组织中SOD水平,降低MDA,MAO含量;赶黄草总黄酮明显促进骨骼肌组织中PGC-1α的蛋白表达,与空白对照组比较,差异有显著性（P<0.05）。结论： 赶黄草总黄酮具有明显的缓解体力疲劳作用,其机制可能与促进PGC-1α蛋白表达和抗氧化作用有关。     

葛花水提液对小鼠急性酒精性行为障碍的药效观察

目的 观察葛花水提液改善小鼠急性酒精性行为障碍的作用.方法 采用灌服浓度为40%的酒精溶液造成小鼠急性酒精性行为障碍,以转棒实验和翻正反射实验等量化行为学指标为判断依据.结果 葛花水提液高、低剂量组小鼠在转棒上停留时间与模型组比较有显著性差异,翻正反射的耐受时间和维持时间与模型组比较有显著性差异.结论 葛花水提液能改善小鼠急性酒精性行为障碍.     

乙酰半胱氨酸对小鼠酒精中毒的影响

目的 :观察5 %N—乙酰—L—半胱氨酸 (NAC)口服液对小鼠醉酒后血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响。方法 :用生理盐水或5 %NAC口服液灌服小鼠30min后 ,再灌服白酒 ,记录小鼠翻正反射消失 (醉酒 )至恢复 (醒酒 )所需时间及24h内小鼠的死亡只数 ;另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血并处死小鼠 ,立即取出其肝脏和胃 ,分别用生化比色法测定血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性。结果 :在醉酒实验中 ,与对照组比较 ,服用5 %NAC口服液组小鼠从饮酒到醉酒的时间明显延长 (P<0 01) ,醒酒时间明显缩短 ,且小鼠的死亡率明显降低 (P<0 05) ;服用5 %NAC口服液组小鼠血清乙醇浓度明显低于单纯服用白酒的小鼠 (P<0 01)。结论 :5 %NAC口服液具有解酒作用。     

酸奶番茄汁对急性酒精中毒小鼠解酒作用的实验研究

目的：研究酸奶番茄汁的解酒毒作用及其机制。方法：测定服用酸奶番茄汁前后小鼠翻正反射消失和恢复时间、血清乙醇浓度及小鼠肝、胃细胞匀浆中乙醇脱氢酶的活力变化。结果：酸奶番茄汁可缩短翻正反射恢复时间．降低醉酒小鼠血清乙醇含量,提高肝、胃组织乙醇脱氢酶的活性,且比单用酸奶和番茄汁效果更好。结论：酸奶番茄汁对预防和治疗醉酒有较好的作用,其饥制与增强肝脏对乙醇的生物转化功能及降解乙醇有关。     

醒酒浓缩液的药效学研究

目的观测醒酒浓缩液对醉酒小鼠防醉和解酒作用。方法采用醉酒模型并测试小鼠翻正反射消失时间及恢复时间（min），气相色谱检测血中乙醇含量。结果(1)30mL/kg、40mL/kg醒酒浓缩液对醉酒小鼠具有明显防醉和解酒作用（P<0.05～0.01）；（2）醉酒前给小鼠ig醒酒浓缩液，中、高剂量组能明显降低酒后40～120min内血液中乙醇含量（P<0.05～0.01）。结论本品具有较好预防醉酒和解酒作用，其作用机理可能与其降低血中乙醇含量有关。     

醒酒浓缩液的药效学研究

目的观测醒酒浓缩液对醉酒小鼠防醉和解酒作用.方法采用醉酒模型并测试小鼠翻正反射消失时间及恢复时间(min),气相色谱检测血中乙醇含量.结果 (1)30mL/kg、40mL/kg醒酒浓缩液对醉酒小鼠具有明显防醉和解酒作用(P<0.05～0.01);(2)醉酒前给小鼠ig醒酒浓缩液,中、高剂量组能明显降低酒后40～120min内血液中乙醇含量(P<0.05～0.01).结论本品具有较好预防醉酒和解酒作用,其作用机理可能与其降低血中乙醇含量有关.     

四逆散冻干粉中的柴胡皂苷C对小鼠睡眠影响的实验研究

目的研究四逆散冻干粉中主要成分柴胡皂苷C对小鼠睡眠的影响。方法将小鼠随机分成3组:空白对照组、模型组和给药组,四逆散冻干粉中有效成分柴胡皂苷C 12 g.kg-1经灌胃给予给药组;空白对照组、模型组均给予同体积的蒸馏水。于末次给药前8 h禁食,给药60 min后,腹腔注射50 mg.kg-1戊巴比妥钠,观察并记录翻正反射消失至恢复时间,即睡眠时间。结果柴胡皂苷C可明显延长戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间,与空白组比较具有极显著性差异(P<0.01)。结论四逆散冻干粉中有效成分柴胡皂苷C可延长阈剂量戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间,效果明显。     

灯盏细辛和灯盏花素对戊巴比妥钠致小鼠催眠的影响

目的:观察灯盏细辛和灯盏花素对戊巴比妥钠催眠小鼠的影响。方法:将小鼠随机分为灯盏细辛组、灯盏花素组、纳洛酮组及生理盐水组,观察对阈上剂量和催眠剂量的戊巴比妥钠致小鼠睡眠的影响,并考察了对小鼠自发活动和对小鼠的平衡功能影响。结果:灯盏细辛组、灯盏花素组及纳洛酮组与生理盐水组比较,能显著延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡时间,缩短睡眠持续时间(P＜0．05);缩短催眠剂量戊巴比妥钠所致小鼠翻正反射消失的持续时间(P＜0．05);对小鼠自发活动和小鼠平衡功能无明显影响。结论:灯盏细辛和灯盏花素对戊巴比妥钠催眠小鼠有催醒作用。     

赶黄草慢性肾脏毒性研究

目的：对赶黄草的慢性肾脏毒性进行研究,为赶黄草在食品、药品中的开发应用提供科学依据。方法将48只SD大鼠随机分为0.9％氯化钠溶液组和生药5,10,20 g·kg-1赶黄草组,每组12只,每天灌胃1次,每周6天,星期日停1天,持续3个月。取血检查血清尿素(Urea)、尿酸(UA)、肌酐(Cre),苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏的形态结构。结果赶黄草各组大鼠体质量与0.9％氯化钠溶液组比较均差异无统计学意义(P>0.05);赶黄草各组动物血清尿素、尿酸、肌酐等肾功能指标与0.9％氯化钠溶液组比较均差异无统计学意义(P>0.05);赶黄草各组肾脏脏器系数与0.9％氯化钠溶液组比较差异无统计学意义(F=1.37,P=0.268);赶黄草各组大鼠肾脏组织学观察无明显异常,仅见间质内少量炎性细胞浸润、水肿与点状坏死。结论长期给予赶黄草灌胃对大鼠肾脏的形态结构和功能无明显的损伤。     

解酒合剂作用研究

目的:探讨解酒合剂的作用。方法:观察和比较解酒合剂对小鼠的攀爬活动、翻正反射和睡眠的影响。结果:解酒合剂能明显缓解小鼠因醉酒引起的平衡失调现象,延长小鼠睡眠耐受时间,缩短睡眠维持时间,降低急性酒精中毒的死亡率。结论:解酒合剂具有良好的解酒作用。     

大鼠丘脑酪氨酸羟化酶调控丙泊酚诱导的镇静作用

目的通过定量磷酸化蛋白质组学研究丙泊酚诱导大鼠丘脑镇静作用的新型调节机制。方法①采用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术对丙泊酚(100 mg·kg-1,ip)诱导镇静模型SD大鼠丘脑差异磷酸化蛋白质进行标记和定量分析;基因本体(GO)富集分析差异磷酸化蛋白质的生物进程、细胞组分及分子功能;Western印迹法检测大鼠丘脑酪氨酸羟化酶(TH)第19位丝氨酸磷酸化表达水平。②利用TH抑制剂甲基酪氨酸(20 mg·kg-1,提前30 min ip给药),考察其对丙泊酚诱导C57BL/6J小鼠翻正反射消失的诱导时间、持续时间和翻正反射消失率的影响。结果质谱结果显示,与正常对照组相比,丙泊酚组SD大鼠丘脑中共92个磷酸化蛋白质表达水平发生改变,其中TH第19位丝氨酸磷酸化水平显著下调(P<0.01);与Western印迹法结果一致(P<0.05)。丙泊酚(70~120 mg·kg-1)剂量依赖性地增加小鼠的翻正反射消失率,TH抑制剂甲基酪氨酸预处理可使丙泊酚诱导小鼠翻正反射消失率的半数有效剂量(ED50)由92.32 mg·kg-1(95%CI:90.60~94.08,R2=0.9969)降至85.38 mg·kg-1(95%CI:81.30~89.67,R2=0.9768),量效曲线左移。与单用丙泊酚组比较,甲基酪氨酸预处理组可显著延长丙泊酚(90,100和120 mg·kg-1)诱导的C57BL/6J小鼠翻正反射消失持续时间(P<0.05)。结论本研究筛选出大鼠丘脑中多种磷酸化蛋白质参与调控丙泊酚诱导的镇静效应,抑制TH的活性可显著增强丙泊酚的镇静作用。     

羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

分别用电凝法烧灼凝结大鼠大脑中动脉和四动脉闭塞法建立大鼠局灶性永久性脑缺血模型和全脑缺血-再灌注模型。考察羟基红花黄色素A的低、中、高剂量组(1、2和4mg/kg)、尼莫地平组(2mg/kg)和生理盐水组的神经保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用。结果表明,对于局灶性永久性脑缺血大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组的脑坏死区重量均比生理盐水组明显降低,高、中剂量组还可明显改善大鼠的行为学缺陷;尼莫地平组与生理盐水组无显著性差异。对于全脑缺血-再灌注大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组与生理盐水组相比,均能延长大鼠缺血后脑电图消失时间,明显缩短灌注后脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,并明显改善脑水肿情况。     

赶黄草总黄酮对酒精性脂肪肝小鼠肝保护作用的代谢组学研究

目的 利用代谢组学技术寻找赶黄草总黄酮对酒精性脂肪肝小鼠保护作用的生物标志物。方法 采用5%酒精的Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性脂肪肝小鼠模型，观察其肝组织病理形态，测定小鼠血清中ALT、AST、GSH等生化指标水平，并采用UPLC-Q/TOF-MS代谢组学技术，结合偏最小二乘法和正交校正的偏最小二乘法筛选赶黄草总黄酮治疗酒精性脂肪肝的相关生物标志物，揭示赶黄草的保肝作用及其主要代谢途径。结果 赶黄草能显著降低酒精性脂肪肝小鼠血清中ALT、AST水平，升高GSH的含量，改善其脂肪肝变性和炎症。代谢组学分析表明，赶黄草可逆转酒精性肝损伤小鼠血清中4-乙酰氨基丁酸酯、9-顺-视黄醇、油酰胺、taxa-4（20），11（12）-dien-5alpha-yl acetate、3alpha，12alpha-dihydroxy-5beta-chol-6-enoate和鞘氨醇的水平异常；代谢通路分析表明，赶黄草对酒精性脂肪肝的保护作用主要与调控鞘脂代谢通路有关。结论 本研究初步揭示赶黄草可能通过调控鞘脂代谢而起到治疗酒精性脂肪肝的作用。     

中央内侧丘脑核中 NMDA 受体参与丙泊酚致意识消失的作用

目的 探讨中央内侧丘脑核（CMT）中 N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体在全身麻醉意识消失中的作用。方法 60 只大鼠微注射模型随机均分为 4 组： NMDA10 mmol/L 组、 NMDA20 mmol/L 组、 NMDA40 mmol/L 组及对照组 （C 组）, 丙泊酚麻醉后分别于前 3 组 CMT 内微量泵注 10、 20 和 40 mmol/L 的 NMDA 以及等体积生理盐水 （C组）。观察微注射后自主体动反应的发生率以及翻正反射恢复时间, 并通过组织学对微注射位点进行定位。结果 当注射位点在 CMT 中时, 与 C 组相比, 各浓度 NMDA 组大鼠麻醉后翻正反射恢复时间均明显缩短; 其中 NMDA20 mmol/L 与 40 mmol/L 组恢复时间短于 NMDA10 mmol/L 组, 且 NMDA20 mmol/L 与 40 mmol/L 组大鼠麻醉中自主体动的发生率显著高于 C 组 （均 P < 0.05）。当注射部位在 CMT 外时, 各浓度 NMDA 组翻正反射恢复时间均明显长于注射部位在 CMT 内者（P < 0.05）, 而各组间比较自主体动发生率与翻正反射恢复时间均无明显差异（P＞0.05）。结论 CMT 中的NMDA 受体参与了丙泊酚所导致的全身麻醉效应。     

侧脑室或鞘内注射NCS-382对七氟烷催眠及镇痛作用的影响

目的探讨γ-羟基丁酸(GHB)受体与七氟烷(sevoflurane)催眠及镇痛作用的关系。方法①催醒实验小鼠ip七氟烷5.5 ml.kg-1催眠后i,cv给予NCS-382 0.050,.25和1.25 mg.kg-1,检测翻正反射消失时间。②镇痛实验小鼠分为ip七氟烷2.0 ml.kg-1镇痛和生理盐水2大组,每组再分为ith人工脑脊液(aCSF),NCS-382 0.050,.25和1.25 mg.kg-1亚组,热板检测热板疼痛指数(HPPT)。③扭体实验小鼠分为sc七氟烷5.5 ml.kg-1镇痛和生理盐水2大组,再分为ith给予aCSF,NCS-382 0.050,.25和1.25 mg.kg-1亚组,检测扭体次数。结果与七氟烷模型组相比,小鼠七氟烷催眠后i,cv给予NCS-382 0.05,0.25和1.25mg.kg-1,可明显缩短翻正反射消失时间,分别提前50,52和78 min(P<0.01)。热板法中i,th给予NCS-382对清醒小鼠HPPT无明显影响,但能使麻醉小鼠的HPPT分别降低4.4,5.7和4.4 s(P<0.01)。扭体实验中,与正常对照组相比s,c给予七氟烷可使小鼠的扭体次数减少14次(P<0.01),但ith给予NCS-382对清醒及麻醉小鼠扭体次数无明显影响。结论 GHB可能是七氟烷催眠作用和抗热刺激伤害的靶位之一,但与其抗化学刺激和炎症刺激作用可能无关。     

咪达唑仑对七氟烷镇痛和催眠作用的影响

目的观察咪达唑仑对七氟烷镇痛和催眠作用的影响。方法将40只小鼠随机均分成四组:生理盐水(NS)组、咪唑安定+NS组(M组)、NS+七氟烷组(S组)和咪达唑仑+七氟烷组(MS组)。实验方法:咪达唑仑2.7 mg/kg腹腔注射;甩尾法、催眠实验中分别腹腔注射七氟烷2.1、3.8 ml/kg;扭体法实验中皮下注射七氟烷3.0 ml/kg。甩尾法记录小鼠尾巴自进入水中到甩出水面的时间(甩尾潜伏期,TFL);扭体法观察小鼠腹腔注射1%冰醋酸0.1 ml/10 g后,15 min内的扭体次数;催眠实验记录小鼠翻正反射消失至恢复的时间(睡眠时间)。结果与NS组比较,S组、MS组TFL和睡眠时间延长,扭体次数减少(P<0.05);与S组比较,MS组TFL和睡眠时间明显延长,扭体次数减少(P<0.05)。结论咪达唑仑可增强七氟烷的镇痛及催眠效应。     

脂肪乳剂用于小鼠急性酒精中毒复苏效果的观察

目的：研究脂肪乳剂用于小鼠急性酒精中毒的复苏效果。方法：按照随机数字表将54只小鼠随机平均分成3组，采用56°白酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，各组均一次性给药。 A、B组为脂肪乳低、高剂量组，分别给予20%脂肪乳剂3 mL·kg-1、5 mL·kg-1，行静脉注射；C组为对照组，3 mL·kg-1生理盐水尾静脉注射。观察小鼠醉酒时间及复苏时间。结果：3组小鼠的醉酒时间差异无统计学意义，其复苏时间A组和B组均显著短于C组，而A组和B组复苏时间无明显差异。结论：20%脂肪乳剂可以促进小鼠急性酒精中毒的复苏，缩短其复苏时间。