芦丁对大鼠缺血再灌注心肌组织iNOS和eNOSmRNA表达的影响

目的：研究芦丁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法通过左冠状动脉结扎建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、芦丁组、L-NAME（eNOS 抑制剂）组,ELISA 法检测血清一氧化氮（NO）水平,免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度,实时荧光定量 PCR分析各组心肌组织iNOS 和eNOS mRNA 表达的变化。结果与模型组比较,芦丁组血清 NO 水平增高（P＜0.01）,CK-MB 浓度下降（P＜0.01）,eNOS mRNA 表达升高（P＜0.01）,iNOS mRNA 表达下降（P＜0.01）。结论芦丁缺血预处理对心肌起到了保护作用,其机制可能与上调心肌组织eNOS mRNA 、下调iNOS mRNA 表达有关。     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

11,12-环二十碳三烯酸对心脏缺血/再灌注损伤大鼠血红素氧合酶-1的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌血红素氧合酶-1(HO-1)的影响,并探讨其作用机制。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为3组:1)缺血/再灌注(I/R)组,2)环氧二十碳三烯酸(EET)组及3)左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组。观察缺血60min再灌注30min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率。采用Westernblot法测定心肌HO-1表达水平。采用化学比色法观察大鼠心肌组织NOS及iNOS活性。结果收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率EET组高于I/R组(P<0.01);L-NAME组低于EET组(P<0.05)。心肌HO-1表达水平EET组高于I/R组(P<0.05),L-NAME组低于EET组(P<0.05)。EET组cNOS活性高于I/R组(P<0.01),L-NAME组cNOS活性低于EET组(P<0.05);EET组iNOS活性低于I/R组(P<0.01),L-NAME组iNOS活性低于EET组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性11,12-EET能改善缺血/再灌注大鼠心功能损伤程度,增加心肌HO-1表达水平和cNOS活性,降低iNOS活性。提示11,12-EET拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用可能与HO-1表达增加有关,且此时HO-1的表达增加至少部分依赖于cNOS的激活。     

11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组.观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30 min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P＜0.01).缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P＜0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P＜0.01)及缺血/再灌注组(P＜0.01),EET2组高于EET对照组(P＜0.01).假手术组iNOS高于EET对照组(P＜0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P＜0.01).结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关.     

前列腺素E1对缺血再灌注大鼠心肌NO及NOS活性的影响

目的：通过观察前列腺素E1（PGE1）对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨PGE1保护心肌的机制。方法：18只SD大鼠随机分成3组,正常组、缺血再灌注组织和PGE1组,以结扎大鼠冠脉左室支30min后再灌注生理盐水60min作为缺血再灌注组,灌注PGE1 12．5μg/kg为实验组,用RT－PCR方法检测心尖心肌组织eNOSmRNA和iNOSmRNA的变化,通过凝胶图象分析系统对RT－PCR产物电泳条带进行密度分析,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度。结果：缺血再灌注注后iNOS升高,eNOS,NO下降,而PGE1组与缺血再灌注组比较,eNOS明显升高,iNOS变化无显著差异,NO上升。结论PGE1通过提高eNOS活性水平而达到对缺血再灌注心肌的保护作用。     

缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响

目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用；研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型；将18只SD大自鼠随机均分为3组：对照组、缺血一再灌组及卡托普利组；观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肌酸激酶（CK）含量和冠状静脉流出液一氧化氮（NO）的变化。结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调（P〈0．001），iNOS活性增高（P〈0．001）；卡托普利组再灌注30min，心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组（P〈0．01，P〈0．05），而心肌SOD活性（P〈0．01）和CK含量（P〈0．05）高于缺血-再灌组，再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组（P〈0．01）。结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调，心肌iNOS活性增高；影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化。结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01)。治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01)。对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01)而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO抑制iNOS蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响,探讨其可能机制。方法 56只雄性SD大鼠随机分为4组:(1)假手术组,左前降支冠脉(LAD)穿线不结扎180 min;(2)缺血再灌注组,结扎LAD60 min后再灌注120 min;(3)阿托伐他汀组,结扎LAD前给予阿托伐他汀20 mg/(kg.d)灌胃3 d;(4)阿托伐他汀+L-硝基精氨酸(L-NNA)组,L-NNA 15 mg/kg结扎LAD前15 min尾静脉注入,阿托伐他汀处理同上,后两组缺血再灌注处理同缺血再灌注组。实验结束后测血清CK-MB及心肌一氧化氮(NO)水平;心肌染色法区分缺血区、无复流区及梗死区;免疫组化法检测心肌及血管中eNOS、iNOS含量;电镜下观察微血管及心肌线粒体等超微结构改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌及血管iNOS表达增加,eNOS表达无变化,心肌NO水平下降,微血管及心肌线粒体损伤明显;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀能抑制iNOS表达,诱导eNOS表达,增加NO水平,减轻微血管及心肌线粒体损伤,减少心肌梗死及无复流。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可阻断阿托伐他汀上述作用。结论阿托伐他汀通过eNOS/iNOS—NO途径,激活线粒体ATP敏感钾通道和减轻微血管损伤,减少心肌梗死及无复流。     

东莨菪碱在心肌再灌注损伤中的作用

目的：研究东莨菪碱的心肌保护作用，探讨其可能的机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组，n=12，用KHB进行灌注）和实验组（S组，n=12，用KHB^ 东莨菪碱进行灌注），建立离体缺血再灌注心脏模型，测定再灌注前后心功能、心肌组织中NO的含量、NOS同功酶（iNOS、cNOS）的活性以及心肌NOS同功酶(iNOS、cNOS）mRNA表达。结果：（1）S组心功能得到明显改善；（2）形态学检查发现S组的心肌细胞结构保存明显优于C组；（3）S组再灌注后NO含量明显减少，iNOS活性显著下降，cNOS活性略有下降，iNOS的mRNA表达显著下降,而cNOS的mRNA改变不明显。结论：东莨菪碱对离体缺血再灌注大白鼠心脏具有较明显的保护作用。其机制可能为：（1）通过阻断M受体，扩张血管、促进心肌收缩；（2）保持心肌组织内的NO含量正常。     

L-精氨酸-一氧化氮途径对病理性心肌肥厚形成的抑制作用及相关机制

目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制.方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)组(L-Arg L-NAME组),利用腹主动脉缩窄制作大鼠模型.检测心肌内蛋白合成总量与心率、血压;比色法检测心肌内一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测心肌ATⅡ含量,RT-PCR检测心肌内血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)mRNA的表达水平.(2)离体水平:将原代培养的心肌细胞分为对照组、血管紧张素II(Angiotensin Ⅱ,ATⅡ)处理组、L-Arg处理组(ATⅡ L-Arg)及L-NAME处理组(ATⅡ L-Arg L-NAME).RT-PCR检测原代培养心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)、ATⅡ的1型受体(ATⅡ receptor type 1,ATRl)和2型受体(ATⅡ receptor type 2,ATR2)mRNA的表达水平;Western印迹法检测原代培养心肌细胞iNOS蛋白表达水平.结果:(1)L-Arg提高了腹主动脉缩窄大鼠心肌内NO含量,降低了心肌ATⅡ含量、心肌蛋白合成总量、左心室质量/体质量比值以及ACE mRNA的表达量;L-NAME可消除L-Arg的上述作用;(2)在离体条件下,与ATⅡ组相比,L-Arg处理组心肌细胞NO含量、iNOS mRNA及蛋白水平的表达量均有提高,ATR1 mRNA表达水平下降;L-NAME处理组与AT 11处理组就上述指标相比无显著性差异;各组细胞ATR2 mRNA表达水平无明显差异;(3)多元逐步回归分析显示心肌内蛋白合成总量与血压水平、心率之间均不存在回归关系,而心肌NO和ATⅡ含量则可作为心肌内蛋白合成总量的预测因子;(4)心肌内ATⅡ含量、ACE mRNA表达量及心肌细胞ATRl mRNA表达量均与NO含量之间存在线形负相关关系.结论:(1)心肌肥厚的形成与心肌内NO、ATlI含量密切相关;(2)L-Arg通过增强心肌iNOS表达,致NO生成增加.NO可减少心肌内ATⅡ生成,并通过调控心肌ACE及ATRl表达来抑制病理性心肌肥厚的形成;(3)ATR2并未参与上述过程.     

不同Hemin预处理条件对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区迟发性神经元死亡的影响

目的 观察不同条件下氯化血红素(Hemin)预处理对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的影响.方法 将102只雄性Wistar大鼠随机分成17组,应用四血管闭塞法复制I/R模型,予不同时间、不同剂量、不同途径、不同次数的Hemin预处理,观察(硫堇染色下)大鼠海马CA1区神经元组织学分级(HG)和神经元密度(ND),对DND进行评价.结果 所有Hemin预处理组大鼠海马CA1区HG和ND与Sham、I/R组比较,除I/R前48 h、20 mg/kg、1次灌胃预处理组外,结果存在差异(P＜0.05);所有Hemin预处理组中I/R前24 h、80 mg/kg、3次灌胃预处理组ND值最高,HG最低(P＜0.05);I/R前Hemin 50、80 mg/kg预处理组海马CA1区ND值高于20 mg/kg预处理组(P＜0.05),Hemin 50、80 mg/kg预处理组间ND值差异无统计学意义(P＞0.05);Hemin不同时间预处理ND值大小规律为I/R前24 h＞0.5 h＞48 h;Hemin灌胃给药效果好于腹腔注射(P＜0.05);I/R前Hemin3次预处理ND值高于单次预处理(P＜0.05).结论 HeminI/R前24 h、80 mg/kg、3次灌胃预处理下,或最有效减少I/R大鼠海马CA1区DND,发挥对脑组织的保护作用.     

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05);与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

脂联素在LPS预处理减轻高糖高脂膳食诱导NASH中的表达

目的 研究脂多糖(lipopalysaccharide,LPS)预处理对高糖商脂膳食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steato-hepatitis,NASH)的影响及血浆脂联素(adiponectin,APN)表达的变化.方法 24只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、LPS预处理组和肝损伤组.肝损伤组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水.于实验第9周末处死动物.制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素(endotoxin,ET)水平和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、APN含量.结果 肝损伤组血浆ET水平与正常对照组相比显著升高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与肝损伤组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与肝损伤组比较明显降低,而血浆APN则相反,经统计学分析差异均有统计学意义(P<0.05).肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与肝损伤组相比,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻.结论 LPS预处理可以减轻高糖高脂膳食诱导的NASH,其机制可能与高水平的脂联素抑制TNF-α的产生,从而降低TNF-α介导的肝细胞损害有关.     

局灶性脑缺血后大鼠的ET和CGRP含量的改变及原花青素的干预作用

目的探讨原花青素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法选用健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为假手术组、缺血对照组、原花青素50 mg/kg组、100 mg/kg组、200mg/kg组共5组。24小时后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果原花青素50mg/kg和100 mg/kg组ET含量分别为(1.12±1.27)ng/g和(1.65±1.80)ng/g,与缺血对照组(1.80±1.41)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01);原花青素50 mg/kg和100 mg/kg组CGRP含量分别为(5.81±1.41)ng/g、(4.22±1.21)ng/g,与缺血对照组(3.47±1.05)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论原花青素对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制ET释放及促进CGRP释放有关。最佳剂量为50 mg/kg。     

替米沙坦预处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究替米沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡及核转录因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MIRI组）、替米沙坦预处理Ⅰ组（TⅠ组）和替米沙坦预处理Ⅱ组（TⅡ组）,每组8只。TⅠ组灌胃替米沙坦5.0mg/（kg.d）,TⅡ组灌胃替米沙坦10.0mg/（kg.d）,其余每日灌胃等量生理盐水,持续一周。建立MIRI模型,光镜下观察心肌形态改变、测定血清CK-MB活性、TUNEL检测凋亡细胞及免疫组化测定NF-κBp65的表达。结果与Sham组相比,MIRI组与TⅠ、TⅡ组血清CK-MB活性、凋亡细胞、NF-κBp65表达明显升高（P〈0.01）;与MIRI组相比,TⅠ组血清CK-MB活性明显降低（P〈0.01）,凋亡细胞、NF-κBp65表达降低（P〈0.05）;TⅡ组血清CK-MB活性,凋亡细胞、NF-κBp65表达明显降低（P〈0.01）。结论替米沙坦预处理可降低心肌缺血再灌注血清CK-MB的含量,抑制NF-κBp65的表达,抑制细胞凋亡,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用,而高剂量组的保护作用优于低剂量组。     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法:采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,雄性S-D大鼠60只,分5组:缺血再灌注损伤组(对照组),缺血30 min和再灌注120 min:GSH活性氧(清除剂)处理组,缺血再灌注前10 min静脉注射GSH 50 mg/kg;二氮嗪预处理组(A、B、c)缺血再灌注前10 min分别静脉注射1 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg。结果:与时照组相比,二氮嗪预处理各组血清中ALT、AsT、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差异无显著性(P>0.05),而GSH组与对照组相比,各组血清中ALT、AST、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差别具有显著性(P<0.05)。结论:二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30 min再灌注120 min无保护作用,GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能提供保护作用。     

洛伐他汀降脂治疗对肾病大鼠血小板源生长因子表达的影响

目的探讨洛伐他汀对阿霉素肾病大鼠血小板源生长因子(PDGF)表达的影响.方法16只Wistar大鼠在阿霉素注射肾病模型后高脂饮食,并随机分为高脂组及治疗组,治疗组给予洛伐他汀4mg/kg,饲养12周,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理改变.结果治疗组血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分及泡沫细胞明显低于高脂组,肾脏免疫组化显示治疗组PDGF、纤维连接蛋白减少.结论洛伐他汀可减轻高脂血症造成的肾小球损伤,其机制之一为减少PDGF在肾脏中的表达.     

Zinc is a potent heat shock protein inducer during liver cold preservation in rats

Objective A simple liver cold preservation model was established to study the synthesis of heat shock protein 70 (HSP70) induced by zinc (ZnSO［4］,i.p.) and its protection during liver cold preservation in rat.Methods Male Wistar rats were divided into 5 groups (n=6).In control group rat received no pretreatment; in Zn-1 group, Zn-2 group, and Zn-3 group rats were pretreated with zinc sulfate at a dose of 5 mg/kg, 10 mg/kg, 15 mg/kg respectively; and in H group rat received heat shock preconditioning (42.5℃×15 min).Livers were preserved in UW solution for 6, 12 and 24 h, respectively.HSP70 was analyzed by Western blot.Aspartate transaminase (AST) and lactate dehydrogenase (LDH) values of the perfusion solution and the histology of the liver were evaluated.Results HSP70 expression was markedly elevated after pretreatment with zinc and heat shock.AST and LDH values in the Zn-1, Zn-2 and H groups were significantly lower than those in the control group, respectively (P&lt;0.05).There was no significant difference among the three groups (P&gt;0.05), whereas the AST and LDH values in the Zn-3 group were much higher than those in the control group.Histology results showed that liver injury in the Zn-1, Zn-2 and H groups were minimal, while it was severe in the Zn-3 group.Conclusions Zn(2+) is a potent and feasible inducer of HSP expression and is able to protect liver from cold preservation injury.The proper inducing dosage of Zn(2+) ranged from 5 mg/kg to 10 mg/kg.The dosage of 15 mg/kg for Zn(2+) as a HSP inducer is not indicated for its severe toxicity to the liver.     

失血预适应对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To investigate the protective effect of preconditioning phlebotomy against ischemia-reperfusion injury and the role of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in this protection mechanism. METHODS: Sixty SD rats were randomly assigned in equal number into control, phlebotomy, and CGRP polyclonal antibody (PcAb) groups, all of which were subjected to 30 min regional ischemic followed by two-hour reperfusion, initiated 15 min after phlebotomy in the latter 2 groups. The rats in CGRP PcAb group were given the antibody (2.5 mg/kg) before phlebotomy. After the operations, plasma CGRP level was determined in 8 rats from each group by radioimmunoassay, and the infarct size (IS) by nitro blue tetrazolium, represented as percentage of the area at risk (AAR). RESULTS: The mean plasma CGRP level was significantly increased in phlebotomy group compared with the levels in control and PcAb groups (F=12.4, P=0.032-0.005), and a significant reduction in IS (F=52.4, P<0.001) and IS/AAR (F=43.7, P<0.001) occurred in phlebotomy group. CONCLUSION: Preconditioning phlebotomy has obvious cardioprotective effect against ischemia-reperfusion injury, in the mechanism of which CGRP may play a role.     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。