黄芩苷元对大鼠角叉菜胶所致炎性反应的影响

目的:研究黄芩苷元对大鼠角叉菜胶所致炎症反应的影响.方法:用角叉菜胶诱导大鼠足肿模型,NOS活性用NAD-PH黄递酶染色法,NO含量用Griess重氮化反应法,MDA用TBA荧光法测定,前列腺素类含量的测定通过紫外可见光分光光度法.结果:给角叉菜胶4小时后NO的含量明显提高,黄芩苷元50mg/kg.100mg/kg组NO的含量分别为(528.05±58.56)μmol/L,(443.58±41.18)μmol/L;NOS含量分别(4.62±1.00)mmol/L、(4.04±0.57)mmol/L与对照组相比含量明显减少.与此同时,黄芩苷元也抑制致炎大鼠的脂质过氧化产物--MDA的产生.黄芩苷元50 100 mg/kg显著抑制角叉菜胶致炎大鼠前列腺素类水平.结论:黄芩苷元明显抑制角叉菜胶引起的大鼠足爪炎症作用,其作用与减少炎症因子NO、脂质过氧化物及炎症介质有关.     

草血竭提取物抗炎作用和机理研究

目的 :研究草血竭提取物的抗炎作用及其机理。方法 :采用巴豆油诱发的小鼠耳肿模型、角叉菜胶诱导的大鼠后爪肿胀模型研究药物的抗炎作用。大鼠炎足炎症渗出液中MDA用TBA荧光法测定 ,NOS活性用NADPH黄递酶染色法 ,NO用Griess重氮化反应法 ,β NAG用对硝基酚比色法 ,IL 1β和TNFα含量用放射免疫法测定。 结果 :草血竭提取物 10～ 40mg/kgip对小鼠耳肿、大鼠足爪肿胀有显著的抑制作用 ,2 0mg/kg使大鼠炎足炎症渗出液中MDA、NO、IL 1β和TNFα含量显著减少 ,β NAG、NOS活性降低。结论 :草血竭提取物有明显的抗炎作用 ,其抗炎机理与清除氧自由基、抗脂质过氧化、稳定溶酶体膜和减少炎性细胞因子如IL 1β和TNFα的生成有关。     

虫草素抗炎作用及机制研究

[目的]研究虫草素抗炎作用及机制。[方法]通过二甲苯致小鼠耳肿胀实验研究虫草素不同剂量(50、100、200 mg/kg)对耳肿胀的抑制作用,在细胞水平研究虫草素(12.5、25、50μmol/L)对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达和一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)产生的影响。[结果]虫草素(200 mg/kg)能够抑制二甲苯致小鼠耳肿胀(P0.05)和耳片中一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)的产生(P0.05)。在细胞水平虫草素(25、50μmol/L)能够抑制诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达(P0.05),一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的产生(P0.05)。[结论]虫草素具有抗炎作用。     

痔疮熏洗液的抗炎作用及机制研究

目的:研究痔疮熏洗液的抗炎作用并对其作用机制进行初步探讨。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀及角叉菜胶致小鼠气囊炎3种模型考察痔疮熏洗液的抗炎作用,并测量炎足组织中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、蛋白质含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及气囊炎渗出液中白细胞数量和一氧化氮(NO)含量,研究痔疮熏洗液的抗炎机制。结果:痔疮熏洗液高、中、低剂量组可显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀;明显降低角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀度,降低角叉菜胶致大鼠炎足组织中PGE2、MDA、蛋白含量,增加SOD活性;降低角叉菜胶致小鼠气囊炎渗出液中NO含量和白细胞数。结论:痔疮熏洗液具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质产生,抑制白细胞游出,抑制脂质过氧化、增强清除自由基有关。     

西瓜藤石油醚提取物抗炎作用及其机制探讨

目的：研究西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用并探讨其作用机制。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型、鸡蛋清致小鼠足肿胀模型、棉球致大鼠肉芽肿模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型,观察西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用。并测定棉球肉芽肿模型大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;测定角叉菜胶足肿胀模型大鼠肿足炎性渗出物中丙二醛（MDA）、前列腺素E2（PGE2）、5-羟色胺（5-HT）、组织胺（His）、蛋白含量及血清中 NO、NOS的含量及总超氧化物歧化酶（SOD）活性,探讨可能的抗炎机制。结果：西瓜藤石油醚提取物对二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致大鼠肉芽肿、对角叉菜胶致大鼠足肿胀,均有不同程度的抑制作用。能降低棉球肉芽肿大鼠血清中NO、NOS含量和TNF-α、IL-1β水平,能降低角叉菜胶足肿大鼠肿足炎性渗出物中MDA、PGE2、5-HT、His及蛋白含量,抑制血清中NO和NOS的升高,提高SOD的活性。结论：西瓜藤石油醚提取物具有一定的抗炎作用,其机制可能与影响炎症介质的产生和抗氧化作用有关。     

白藜芦醇抗炎作用机制的初步研究

 目的观察白藜芦醇的抗炎作用并对其抗炎机制进行初步探讨。方法采用切除双侧肾上腺大鼠足肿胀、冰醋酸致大鼠胸膜炎及角叉菜胶致大鼠气囊炎3种炎症模型,观察白藜芦醇对不同炎症模型的抗炎作用,并测量白细胞数量、蛋白质含量、前列腺素E₂(PGE₂)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O₂.-)含量变化。结果白藜芦醇高、中剂量组可减轻去双侧肾上腺大鼠足肿胀程度;减少了冰醋酸致大鼠胸膜炎渗出液量和蛋白质含量,使血清NO含量降低,SOD活性增强;抑制了角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中白细胞游出及蛋白质渗出,降低PGE₂,NO,MDA,O₂.-生成量。结论白藜芦醇具有明显的抗炎作用,其抗炎作用不依赖于肾上腺的存在,可能与其降低血管通透性、抑制白细胞游出,抑制PGE₂、NO等炎症介质产生及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

枫蓼提取物的抗炎作用及机制研究

目的:研究枫蓼提取物的抗炎作用及其作用机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,灌胃给药5d,研究枫蓼提取物的抗炎作用,通过测定大鼠炎足组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量,分析枫蓼提取物的抗炎机制。结果:枫蓼提取物23.4、46.8g/kg能明显抑制小鼠耳肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性、减少渗出。角叉菜胶致大鼠足跖肿胀实验结果表明,枫蓼提取物16.2、32.4g/kg能显著抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提取物16.2、32.4g/kg能不同程度的降低炎足组织中TNF-α、IL-1β、PGE_2和MDA的含量,但对NO无明显影响。结论:枫蓼提取物具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制炎性介质释放及抗氧化有关。     

石荠芋总黄酮抗炎作用及其机制研究

目的观察石荠荸总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀，冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加，角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及大鼠气囊炎等炎症模型，观察石荠芋总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用，并测定蛋白质、前列腺素E2（PGE2），一氧化氮（NO），丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果石荠芋总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳肿胀，减轻小鼠足跖肿胀，降低炎症组织PGE2含量，抑制角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白质含量，降低血浆NO，MDA含量，增强血浆SOD活性。结论石荠荸总黄酮具有明显的抗炎作用，其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制PGE2，NO等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

鸡骨香醇提物的抗炎作用

目的:研究鸡骨香醇提物的抗炎作用。方法:采用二甲苯至致耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀、琼脂致大鼠肉芽肿实验观察鸡骨香的抗炎作用;测定角叉菜胶致胸膜炎大鼠胸腔渗出液白细胞数量、前列腺素E2、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量,探讨鸡骨香抗炎机制。结果:鸡骨香醇提物180 mg/kg、90 mg/kg能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀;醇提物三个剂量能抑制角叉菜胶致炎6 h大鼠足肿胀和琼脂致大鼠肉芽肿增生;醇提物180 mg/kg能抑制胸膜炎大鼠胸腔渗出液白细胞募集、显著降低渗出液前列腺素E2、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平;醇提物90 mg/kg能降低胸腔渗出液前列腺素E2、肿瘤坏死因子-α水平。结论:鸡骨香具有一定的抗炎作用,机制可能与影响炎症介质表达有关。     

五味藤抗炎作用及其机制初探

目的研究五味藤水提物的抗炎作用并探寻其部分机制。方法通过巴豆油诱导小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠胸膜炎和棉球诱导大鼠肉芽肿模型,观察五味藤的抗炎作用;检测角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔渗出液中总蛋白、NO及PGE2含量的测定和对小鼠炎性组织中PGE2含量的测定,初步探索五味藤的抗炎作用机制。结果五味藤水提物对巴豆油诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的小鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加和角叉菜胶致大鼠胸膜炎具有抑制作用,对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔液中总蛋白、NO及PGE2有抑制作用。结论五味藤有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制PGE2、NO生成及抑制总蛋白渗出有关。     

小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用无水乙醇灌胃致急性胃黏膜损伤的乙醇性溃疡模型，定量检测溃疡周围组织NO，NOS及ET的含量。结果与模型纽相比，小檗碱（25，50mg/kg）剂量组、硫糖铝组小鼠UI明显降低（P〈0．01），小鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高（P〈0．01），小鼠胃组织ET的含量明显降低（P〈0．01）；小檗碱（50mg／kg）剂量组与硫糖铝组相比，结果亦有显著性差异（P〈0．05）。结论小檗碱能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，同时显著降低小鼠胃组织ET的含量，这可能是小檗碱改善小鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

Anti-inflammatory effect of a methanolic extract of leaves of Dregea volubilis

Aim of study

The aim of this study was to establish the anti-inflammatory activity of the methanolic extract of Dregea volubilis leaves (MEDV) with its fractions and to delineate the possible mechanism of action for MEDV.

Materials and methods

The anti-inflammatory activities of MEDV along with its petroleum ether and chloroform fractions were evaluated in a carrageenan induced model of acute inflammation. The effect of MEDV on lipopolysaccharide induced production of nitric oxide (NO) in macrophages was also studied.

Results

MEDV (100, 200 and 400 mg/kg body weight) significantly reduced carrageenan induced paw edema; chloroform fraction was most potent (66%, p < 0.001). MEDV was non-toxic up to 125 μg/ml in mouse peritoneal macrophages wherein it (0-100 μg/ml) reduced lipopolysaccharide induced NO production.

Conclusion

MEDV possesses significant anti-inflammatory activity. Chloroform fraction of MEDV showed best anti-inflammatory activity.     

降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化及一氧化氮的影响

目的观察降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响。方法采用高脂饲料喂饲法建立大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予不同剂量的降脂通脉方[6.25、3.125、1.56 mg/(kg·d)]、血脂康0.2 g/(kg·d)干预。30 d后,停药24 h(空腹8 h以上)取血检测血脂及血清MDA含量、SOD活力和NO水平。结果降脂通脉方能降低高脂血症大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和NO水平以及SOD活力,效果以中、高剂量组为显著,与血脂康相当。结论提示降脂通脉方具有调脂、抗脂质过氧化以及保护血管内皮的作用。     

Anti-inflammatory effects of Scoparia dulcis L. and betulinic acid

The aims of this study intended to investigate the anti-inflammatory activity of the 70% ethanol extract from Scoparia dulcis (SDE) and betulinic acid on λ-carrageenan-induced paw edema in mice. The anti-inflammatory mechanism of SDE and betulinic acid was examined by detecting the levels of cyclooxygenase-2 (COX-2), nitric oxide (NO), tumor necrosis factor (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β) and malondialdehyde (MDA) in the edema paw tissue and the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GRd) in the liver. The betulinic acid content in SDE was detected by high performance liquid chromatography (HPLC). In the anti-inflammatory model, the results showed that SDE (0.5 and 1.0 g/kg) and betulinic acid (20 and 40 mg/kg) reduced the paw edema at 3, 4 and 5 h after λ-carrageenan administration. Moreover, SDE and betulinic acid affected the levels of COX-2, NO, TNF-α and IL1-β in the λ-carrageenan-induced edema paws. The activities of SOD, GPx and GRd in the liver tissue were increased and the MDA levels in the edema paws were decreased. It is suggested that SDE and betulinic acid possessed anti-inflammatory activities and the anti-inflammatory mechanisms appear to be related to the reduction of the levels of COX-2, NO, TNF-α and IL1-β in inflamed tissues, as well as the inhibition of MDA level via increasing the activities of SOD, GPx and GRd. The analytical result showed that the content of betulinic acid in SDE was 6.25 mg/g extract.     

艾灸对D-半乳糖致小鼠衰老模型抗衰老作用的研究

目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:33只3月龄昆明小鼠随机分为模型组、生理盐水对照组、艾灸组,另选16月龄小鼠作为自然衰老组(实验结束为18月龄)。模型组、艾灸组小鼠连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,生理盐水对照组小鼠连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水。注射12d后艾灸组选取"足三里"悬钟"两穴进行米粒大艾柱灸治疗,每穴每次3炷,隔日1次,共15次。用硝酸还原酶法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮(NO)含量,用双波长分光光度法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老小鼠其脑皮层NO含量和NOS活力都呈增高的趋势,艾灸组小鼠脑皮层NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组明显降低(P<0.05,0.01)。结论:艾灸"足三里"悬钟"可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑皮层中NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用。     

葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮体系的影响及其作用机制的探讨

目的：研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：16只大鼠随机分为两组，每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg，对照组注射等体积丙二醇，两组均连续用药30天后，取大鼠心、脑、肝、肾组织；采用硝酸还原酶法测定NO含量，血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性，同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果：葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）；两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组（P＜0．05）；电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论：葛根素增加组织NOS活性及NO含量，可能是其发挥药理作用的机制之一。     

晕康胶囊对脑缺血大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的观察晕康胶囊对大鼠脑缺血再灌注氧自由基及一氧化氮的影响,分析晕康胶囊抗脑缺血损伤的作用机理。方法建立脑缺血再灌注模型测定血清及脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化。结果晕康胶囊各剂量组均可拮抗脑缺血引起的SOD活性的下降及MDA含量的升高,降低NO的水平。结论晕康胶囊可通过增加氧自由基的清除,降低NO的水平减轻脑缺血再灌注损伤。     

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶（tNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的（64.76±13.73）%和（6.28±4.79）%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.