SARS患者心肌酶变化及其临床意义

目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者心肌酶的变化特点。方法用常规方法,检测84例(9例死亡,8例插管,30例无创通气,37例无辅助通气)SARS患者的心肌酶指标。结果SARS患者发病3～6d起,心肌酶开始上升,但上升的幅度差异很大。18例(21.4%)SARS患者,整个病程血清心肌酶均在正常参考范围。α-HBDH、AST、LDH、LD-1、CK和CK-MB的异常率分别为60.7%、53.6%、77.4%、44.0%、38.1%和28.4%。SARS患者心肌酶随病情变化而改变,病情越重,升幅越大,异常率越高,死亡组和插管组患者心肌酶平均峰值和异常率明显高于无创通气组(P<0.001),无创通气组患者又明显高于无辅助通气组(P<0.001)。除死亡组外,多数患者心肌酶在4周内恢复正常。结论大部分SARS患者心肌酶异常,部分出现心肌损害,临床上应予足够的重视。     

急性脑血管病并发心脏损伤的临床分析

目的分析急性脑血管病并发心脏损伤时心电图、心肌酶的变化。方法130例急性脑血管病患者入院24小时内行心电图检查,检测血清心肌酶的含量。结果130例急性脑血管病患者中发生心电图异常79例(60.8%),其中以蛛网膜下腔出血组的发生率最高,脑出血组次之;血清心肌酶升高86例(66.2%),脑梗死组与出血组之间血清心肌酶升高水平差异无显著意义(P>0.05)。有意识障碍组与无意识障碍组患者比较心电图异常变化及血清心肌酶水平差异均有显著意义(P<0.05或P<0.01);死亡组患者心电图异常发生率明显升高,血清心肌酶水平增高显著,与存活组比较差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论急性脑血管病患者并发心脏损伤,主要表现为心电图异常、血清心肌酶升高。其异常程度与意识障碍、病情严重程度呈正相关。因此监测心电图变化及血清心肌酶水平有助于病情轻重与预后的判断。     

急性脑血管病合并脑心综合征患者的血清肌钙蛋白Ⅰ与心肌酶学变化

目的 探讨急性脑血管病合并心脏损伤即脑心综合征时患者血清肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶学改变的临床意义.方法 对我院收治的128例急性脑血管病患者在入院后12 h内予以血清肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶学检测分析.结果 128例急性脑血管病患者中肌钙蛋白Ⅰ阳性20例（15.6%）,蛛网膜下隙出血组的发生率最高,脑出血组次之.血清心肌酶升高84例（65.6%）,意识障碍组与清醒组患者心肌酶差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）;死亡组与存活组患者血清心肌酶变化差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）.结论 急性脑血管病合并脑心综合征患者的心肌功能损伤主要以血清肌钙蛋白Ⅰ和心肌酶异常升高为主要表现.其异常变化程度与病变性质、严重程度、是否存在意识障碍有关,是评估病情及判断预后的重要指标.     

新生儿缺氧缺血性心肌损害68例临床分析

目的　探讨新生儿窒息心肌损害的状况。方法　对 68例新生儿窒息患者进行测定心肌酶谱、心电图 (EKG)等项目检查 ,以评价其心肌损害程度。结果　窒息后血清心肌酶谱升高 ,心电图异常 ,心肌酶谱升高与窒息程度有关 ,P均 <0 .0 1。结论　血清心肌酶谱及EKG ,可作为早期诊断新生儿缺氧缺血性心肌损害的重要指标。     

婴幼儿肺炎血清心肌酶谱的变化及其临床意义

目的　探讨婴幼儿肺炎血清心肌酶谱的变化及其临床意义。方法　选择 66例婴幼儿肺炎患儿 ,其中普通组 34例 ,重症组 32例 ,于入院后全部检测心肌酶谱 ,重症组患儿于治疗 1周后进行第 2次检测。结果　 66例患儿中 ,血清心肌酶谱升高 4 8例 (72 .73% ) ,18例正常 ,后者均见于普通组患儿 ;重症组患儿血清心肌酶谱单项及多项升高的人数和程度均明显高于普通组 (P <0 .0 1) ;重症组患儿治疗前后心肌酶谱的变化 ,以CK恢复最快 ,其他依次为CK MB ,LDH ,AST。结论　婴幼儿肺炎无论病情轻重均可影响心肌酶的变化 ;病情愈重 ,心肌损害愈明显     

急性脑血管病心电图及心肌酶谱改变的临床分析

目的:观察急性脑血管病患者心电图、心肌酶谱的变化情况,并分析其与病情和预后的关系.方法:对152例急性脑血管病患者发病后24h内行心肌酶谱检测和心电图检查,并对异常者进行动态观察,结合临床资料进行分析.结果:152例急性脑血管病患者发生心电图异常108例(71 1%),心肌酶谱异常62例(40 8%),不同性质的急性脑血管病患者心电图及心肌酶谱异常发生率无显著性差异(P＞0 05);发生于基底节丘脑、侧脑室旁的急性脑血管病患者心电图、心肌酶谱异常率明显高于脑叶的急性脑血管病患者(P<0 01);发生意识障碍的急性脑血管病患者心电图、心肌酶谱异常率明显高于无意识障碍的急性脑血管病患者(P<0 01);心肌酶谱和心电图均异常的急性脑血管病患者病死率明显升高(P<0 01).结论:急性脑血管病患者心电图及心肌酶谱异常与脑血管病类型无关,而与脑血管病发生部位明显相关;心电图及心肌酶谱的异常可以反映脑血管病的病情程度和预后,对判断病情轻重及预后有重要的临床意义.     

小儿氟乙酰胺中毒血清心肌酶谱检测及意义

目的 :探讨小儿氟乙酰胺中毒患者血清心肌酶谱变化及其临床意义。方法 :分别于入院时和出院前检测血清门冬氨酸氨基转移酶 (AST) ,肌酸激酶 (CK ) ,乳酸脱氢酶 (LDH) ,并将轻度中毒组 (5 0例 )与中重度中毒组 (33例 )比较。结果 :入院时心肌酶谱普遍升高占 90 4 %(75 /83) ,中重度中毒组较轻度中毒组升高更显著 ,经统计学处理P <0 0 1。但出院前检测大部分恢复正常 ,两组比较差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :氟乙酰胺对小儿心肌损害明显 ,提示心肌酶谱越高病情越重 ,测定心肌酶谱可作为判断预后的指标之一。     

肺心病心肌酶活性与血气变化及预后关系探讨

目的 :探讨肺心病患者心肌酶活性与动脉血气变化及预后的关系。方法 :通过测定 83例不同时期肺心病患者动脉血气及 5种心肌酶 (天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶 )的活性 ,并分析肺心病患者心肌酶升高的原因及预后关系。结果 :5种心肌酶活性在急性期明显高于缓解期 ,P<0 .0 5 ,死亡组 5种酶明显高于存活组 ,P<0 .0 1,重度低氧血症 (Pa O2 <4 0 mm Hg)时心肌酶明显增高 ,而二氧化碳储留对心肌酶影响不显著。结论 :缺氧是肺心病患者心肌酶升高的主要原因 ,而心肌酶增高是肺心病患者病情危重的信号     

SARS患者CRP、C3、CA检测临床评价

1　对象和方法1.1　对象　本院 (SARS定点收治医院 )临床确诊患者 88例 ,均在急性期采血。采用病例对照研究方法。1.2检测方法于清晨空腹抽 2ml静脉血于血清管 ,使用德灵公司BNⅡ仪器、散射比浊检测技术原装配套试剂盒1 .3　统计处理　实验数据以均数±标准差表示 ,采用t检验和方差分析。2　结果 5组血清CRP、C3、C4水平比较　见表 1,与正常组相比 ,各病情组SARS患者血清C 反应蛋白 (CRP)水平均显著升高 (P <0 .0 1)。SARS患者轻度、中度、重度和死亡组血清CRP依次升高 ,各组间均存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;SARS死亡组患者血…     

疗程、特异性体液免疫与SARS患者血清心肌酶谱水平关系的探讨

目的 :了解并探讨疗程、特异性体液免疫与 SARS患者血清心肌酶谱水平的关系。方法 :用 OL YMPUSAU6 0 0生化分析仪对 32例 SARS患者治疗前后的血清心肌酶谱进行测定 ;对特异性体液免疫组 ( 39例 )、无特异性体液免疫组 ( 2 6例 )的 SARS患者进行血清心肌酶谱分析。结果 :疗程后的 SARS患者血清 ( CK)活性显著下降 ( P<0 .0 1) ;产生特异性体液免疫反应的 SARS患者血清 ( L DH- L)、( HBDH)水平显著上升 ( P<0 .0 1)。结论 :疗程后 SARS患者的心肌功能有明显恢复 ,其他组织器官无明显改变 ;特异性体液免疫反应的产生伴多组织器官的严重损害 ,但心肌功能无明显改变     

严重急性呼吸综合征(SARS)临床排除病例与SARS病例心肌酶谱和体液免疫结果分析

目的 :分析 SARS临床排除病例与 SARS病例心肌酶谱和体液免疫的特征 ,为严重急性呼吸综合征( SARS)临床排除病例与 SARS病例的鉴别诊断提供依据。方法 :采用 ( IFCC)推荐方法、速率散射免疫比浊法和间接酶联免疫吸附实验 ( EL ISA)、双抗原夹心 EL ISA分别检测 18例 SARS临床排除病例和 4 5例 SARS病例入院第 2天血清天冬氨酸转氨酶 ( AST)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、肌酸激酶同工酶 ( CK- MB)、羟丁酸脱氢酶 ( HBDH) ,血清免疫球蛋白 Ig G、Ig M、Ig A ,补体 C3、C4、C反应蛋白 ( CRP)的含量 ,以及血清抗 SARS病毒特异性抗体。结果 :SARS临床排除病例组 AST活力显著低于 SARS病例组 ( P<0 .0 5 ) ,L DH、HBDH活力也显著低于 SARS病例组 ( P<0 .0 1) ,CK、CK- MB活力与 SARS病例组无显著差别 ( P>0 .0 5 )。 SARS临床排除病例组 CRP含量显著低于 SARS病例组 ( P<0 .0 5 ) ,血清免疫球蛋白 Ig G、Ig M、Ig A,补体 C3、C4含量与 SARS病例组差异不显著 ( P>0 .0 5 )。间接 EL ISA检测 SARS临床排除病例特异性抗体 Ig G和 Ig M均为阴性 ,SARS病例组特异性抗体 Ig G阳性 32例 ,Ig M阳性 19例 ,累计阳性 34例 ;双抗原夹心 EL ISA检测 SARS临床排除病例特异性抗体阳性 1例 ;SARS病例组特异性抗体阳     

苯丙胺所致精神障碍患者心肌酶谱的临床观察

目的探讨苯丙胺所致精神障碍患者的血清心肌酶谱的变化特点及其临床意义。方法检测24例苯丙胺所致精神障碍患者血清中心肌酶谱数值,并同25例精神分裂症患者相对照,并用简明精神病量表（BPRS）评定病情变化。结果苯丙胺所致精神障碍患者入院时心肌酶谱各项指标均显著高于精神分裂症组（P〈0.01）,且与患者的精神症状的严重程度呈正性相关,病情得到控制后,患者的心肌酶谱的各项指标都逐渐下降并转为正常。结论苯丙胺所致精神障碍患者的心肌酶的活性明显增高,且与患者的精神症状的严重程度相关,临床上检测苯丙胺所致精神障碍患者的心肌酶谱对其病情估计有一定的临床价值。     

补阳还五汤对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响

目的:观察补阳还五汤(BHD)对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组、复苏组、BHD组,每组8只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,测定复苏后早期左心室血流动力学指标,并于复苏24h取样,检测血清心肌酶变化.结果:与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠心率在自主循环恢复(ROSC)后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01),左心室收缩压(LVSP)在ROSC后0.5h和1h明显下降(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)在ROSC即刻和0.5h明显上升(P<0.01或P<0.05),左室内压的最大上升速率(+dp/dt?max)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或 P<0.05),左室内压的最大下降速率(-dp/dtmax)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或P<0.05).与复苏组各时间点比较,BHD组心率、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax变化差异均无统计学意义(P>0.05).与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠的血清CK-MB和cTnI均显著升高(P<0.01);与复苏组比较, BHD组血清CK-MB和cTnI浓度明显降低(P<0.01).结论:窒息型大鼠心肺复苏早期出现心肌血流动力学指标和生化指标的异常,心肌收缩、舒张功能受损.补阳还五汤不能直接改善血流动力学,但能降低心肌酶学水平,减轻心肌细胞损伤.     

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

轮状病毒肠炎患儿血清心肌酶谱的变化及临床意义

目的研究轮状病毒性肠炎患儿心肌酶谱变化及临床意义。方法检测212例轮状病毒性肠炎患儿(观察组)和186例非轮状病毒性肠炎患儿(对照组)的心肌酶活性并进行比较。结果观察组轮状病毒性肠炎患儿血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和羟丁酸脱氢酶(HBDH)活性均明显高于对照组非轮状病毒性肠炎患儿(P<0.05,P<0.01);合并中、重度脱水的轮状病毒性肠炎患儿血清AST、LDH、CK、CK-MB和HBDH活性明显高于无脱水及轻度脱水者(P<0.05,P<0.01)。结论轮状病毒性肠炎患儿的心肌酶测定对明确诊断、监测患儿病情变化及指导治疗有重要的临床意义。     

婴幼儿轮状病毒肠炎的血清心肌酶改变

目的研究轮状病毒性肠炎患儿心肌酶谱变化及临床意义。方法检测60例轮状病毒性肠炎患儿（观察组）和40例健康体检婴幼儿（对照组）的心肌酶活性并进行比较。结果观察组轮状病毒性肠炎患儿血清谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDT）活性均明显高于对照组（P〈0.01）;合并中、重度脱水的轮状病毒性肠炎患儿血清AST、LDH、CK、CK-MB和α-HBDT活性明显高于无脱水及轻度脱水者（P〈0.01）。结论轮状病毒性肠炎患儿的心肌酶测定对明确诊断、监测患儿病情变化及指导治疗有重要的临床意义。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力.结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义.结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生.     

Composition of Ophiopogon Polysaccharide, Notoginseng Total Saponins and Rhizoma Coptidis Alkaloids Inhibits Myocardial Apoptosis in Diabetic Atherosclerosis Rabbits

Objective: To investigate the effects of Composition of Ophiopogon polysaccharide, Notoginseng total saponins and Rhizoma Coptidis alkaloids (CONR) on myocardial apoptosis of diabetic atherosclerosis (DA) rabbits Methods: Sixty male New Zealand white rabbits were randomly divided into 6 groups [control group, model group, CONR high-dose group (450 mg/kg), CONR medium-dose group (150 mg/kg), CONR low-dose group (50 mg/kg), and simvastatin group] by using a completely random method, 10 in each group. DA model was established by intravenously injected alloxan combined with high-fat diet and abdominal aortic balloon injury. After mediation for 10 weeks, fasting blood glucose (FBG), glycosylated hemoglobin (GHB), glycosylated serum protein (GSP), fructoseamine (FRA), aldose reductase (AR), advanced glycation end products (AGEs) in serum were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) method; the expression of receptor of AGEs (RAGE) in myocardial tissue were observed by immunohistochemical method; and p-Jun N-terminal kinase (p-JNK), caspase-3, B-cell lymphoma-2 (bcl-2) protein expression in myocardial tissue were measured by Western blotting. The myocardial apoptosis was detected by TdT-mediated dUTPnick-end labeling (TUNEL)method, and apoptosis index (AI) was calculated. Results: Compared with the control group, serum FBG, GHB, GSP, FRA, AR, AGEs and the expression of myocardium RAGE, p-JNK, caspase-3 proteins, as well as apoptosis index (AI) were significantly increased and bcl-2 protein was significantly decreased in the model group (P<0.01). Compared with the model group, the levels of serum FBG, GHB, GSP, FRA and AR showed a significant decline in CONR high- and medium-dose groups (P<0.01). FBG and GHB showed a significant decline in CONR low-dose group (P<0.01). Compared with the model group, the expression of serum AGEs and myocardium RAGE, p-JNK and caspase-3 protein as well as AI were significantly decreased and bcl-2 protein was significantly up-regulated in all treatment groups (P<0.01); high-dose CONR had the most significant effect on abovementioned indices compared with other treatment groups (P<0.01). Middle-dose CONR had better effect on serum AGEs compared with the low-dose group (P<0.01); middle-dose CONR and simvastatin groups had better effect on the expression of caspase-3, bcl-2 protein, myocardium apoptosis compared with the CONR low-dose group (P<0.01). Conclusion: CONR may effectively inhibit myocardial apoptosis on DA rabbits by intervening AGEs-RAGE and JNK, caspase-3, and bcl-2 protein expressions.