血管内皮生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 10 2例人胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度 (MVD) .分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系 .结果 :VEGF阳性表达率为4 9.1% ,VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与胃癌淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与组织学分级无关 ;VEGF表达还与胃癌浸润深度和生长方式密切相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性或MVD≥ 5 0的胃癌患者 5a生存率较低 (P <0 .0 5 ) .结论 :VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达研究

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在胃癌中的临床病理意义 ,选择 5 0例胃癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法检测VEGF及CD3 4的表达。结果显示 :VEGF在胃癌中的阳性表达率为 6 4% ;胃癌中MVD为31.76± 13.5 6 ,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .38± 14.85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.6 7.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与淋巴结转移、有无癌栓明显相关 (P <0 .0 1) ,而与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。提示MVD、VEGF与胃癌的生长、浸润和转移有关。     

胃癌细胞VEGF和一氧化氮合成酶的表达与临床病理特征的关系

目的 :研究人胃癌细胞血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)、诱导型一氧化氮合成酶 ( i NOSase)和内皮型一氧化氮合成酶 ( e NOSase)表达的相关性和促肿瘤生长的作用机制。方法 :应用免疫组化方法检测 34例胃癌手术切除标本 VEGF、i NOSase和 e NOSase的表达。结果 :1 34例胃癌患者中 ,31例 ( 91 .2 % )表达 VEGF,2 5例 ( 73.5 % )表达 i NOSase,2 8例( 82 .4% )表达 e NOSase。 2 VEGF与 i NOSase的表达呈明显正相关 ( r=0 .5 1 8,P<0 .0 1 ) ,VEGF与 e NOSase的表达无明显相关。3 VEGF的表达与胃癌淋巴结转移 ( r=0 .42 1 ,P<0 .0 5 )和肿瘤浸润深度 ( r=0 .372 ,P<0 .0 5 )呈正相关 ,与肿瘤分化程度无关 ;i NOSase表达与胃癌的浸润深度呈正相关 ( r=0 .367,P<0 .0 5 ) ,与胃癌分化程度及有无淋巴结转移无关 ;e NOSase表达与胃癌浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 :VEGF与 i NOSase的表达具有明显正相关性 ,说明 i NOSase在 VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用 ;胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润深度与VEGF表达呈正相关 ,胃癌浸润深度与 i NOSase表达呈正相关 ,与 e NOSase无关     

胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子的表达及与微血管密度的关系

目的研究HIF-1α、VEGF在胃癌及正常胃组织中的表达及胃癌MVD特点，探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化sP法检测54例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达情况并检测CD34标记的肿瘤MVD，探讨HIF-1α、VEGF在肿瘤血管生成中的作用，并分析HIF-1α、VEGF及MVD与胃癌ll告床病理因素的关系。结果HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（O％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。VEGF在胃癌的阳性表达率（68．5％）明显高于正常胃组织（13.3％）。P〈0．05；VEGF的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌MVD（31．5&#177;7．1）明显高于正常胃组织MVD（6．7&#177;2．4），P〈0．01；胃癌MVD与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．01或P〈0．05。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关；HIF-1α与MVD的表达呈正相关；VEGF与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF和MVD在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。关     

表皮生长因子与血管内皮生长因子及CD34在浆膜浸润胃癌(T3)中的表达与胃癌生物学行为及预后的关系

目的探讨EGF(表皮生长因子)、VEGF(血管内皮生长因子)和CD34在浆膜浸润胃癌(T3)中的表达,及其与浆膜浸润胃癌(T3)生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测65例浆膜浸润胃癌(T3)组织中EGF、VEGF和CD34(以MVD值表示)的表达,对检测结果与病理资料进行统计学分析。结果浆膜浸润胃癌(T3)组织中EGF和VEGF表达阳性率分别为63.1%和53.8%;EGF阴性胃癌组织中VEGF阳性表达率为15.3%,而EGF阳性表达中VEGF阳性表达率76.2%,差异有统计学意义(P<0.01)。MVD值与EGF和VEGF的表达呈显著相关(P<0.01);EGF、VEGF的表达和MVD值与淋巴结转移、Borrmann分型、肿瘤分化程度和生长方式相关(P<0.05)。EGF阴性和阳性表达患者的平均生存月数分别为55.1和27.8个月,差别有统计学意义(P<0.01)。VEGF阴性和阳性表达患者平均生存月数分别为51.8和27.1个月,组间差别有统计学意义(P<0.0 1)。对进入COX回归模型的因素(包括EGF、VEGF、MVD值、Borrmann分型、淋巴结转移和肿瘤生长方式)进行分析,表明:VEGF表达、MVD值和肿瘤生长方式为浆膜浸润胃癌(T3)预后的独立影响因素。结论浆膜浸润胃癌(T3)中EGF和VEGF两者呈正相关;EGF和VEGF的表达水平,可作为判定胃癌病理生物学行为和预后的客观指标。     

胃癌中微血管密度及VEGF、NOS表达与肿瘤浸润、转移的相关性

目的:研究胃癌组织中微血管密度(MVD)的分布,血管内皮生长因子(VEGF),一氧化氮合酶(NOS)的表达及与肿瘤病理特征间的关系,探讨MVD、VEGF、NOS在胃癌浸润、转移中的意义及其间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测56例手术切除人胃癌组织石蜡包埋标本的VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的蛋白表达,对肿瘤微血管以CD34抗体染色并检测MVD。结果:56例胃癌组织MVD值平均为36.25±6.32;VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的阳性表达率分别为69.6%、75.0%、80.4%、83.9%;不同浸润深度、淋巴结转移程度及TNM分期的胃癌中MVD值的差异分别有统计学意义(P<0.01);VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的表达随胃癌浸润深度的加深,淋巴结转移程度的提高而上调(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);VEGFi、NOS阳性表达胃癌组织中的MVD值高于阴性表达者(分别为P<0.05,P<0.01);VEGF及iNOS表达均阳性者34例,VEGF表达阳性,iNOS表达阴性者5例,两者表达均阴性8例,iNOS的表达与VEGF表达有关(P<0.01)。结论:随着胃癌浸润,转移程度进展,肿瘤MVD值增高,VEGF、NOS的表达上调;胃癌中VEGF及iNOS的表达与肿瘤MVD有关,提示VEGF及iNOS在胃癌生长,浸润及转移中促进肿瘤新生血管形成;iNOS表达与VEGF表达有关,VEGF可能通过增加iNOS的表达促进肿瘤微血管形成。     

血管内皮细胞生长因子在乳腺癌中的表达研究

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)与乳腺癌血管生成及临床病理参数的关系。方法 采用链霉菌抗生物素—过氧化物酶复合物(S—P)法，检测46例乳腺癌石蜡标本中VEGF的表达及平均微血管密度(Miscrovessel density,MVD)。结果 VEGF表达定位于肿瘤细胞浆内，CD34表达定位于血管内皮细胞浆内。癌组织中VEGF表达阳性率为76、09％。VEGF表达及MVD值与组织学分级(P＜0．05)和淋巴结转移密度相关(P＜0．01)，与组织学分型无关(P＞0、05)；VEGF阳性组MVD值明显高于VEGF阴性组(t＝2．220，P＜0．05)。结论：VEGF与乳腺癌血管生成密切相关，并能促进其生长、浸润及转移。检测VEGF和MVD可作为乳腺癌生物学行为的指标之一。     

缺氧诱导因子 1α、血管内皮生长因子与胃癌血管生成及转移生物学行为的关系

目的 :探讨胃癌中缺氧诱导因子 1α(HIF -1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的相关性 ,分析与胃癌的转移等生物学行为的关系。方法 :用免疫组化二步法检测HIF-1α、VEGF的表达 ;用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果 :胃癌组织HIF-1α及VEGF与正常胃黏膜组织比有统计学意义 (P <0 . 0 5 ) ;HIF- 1α及VEGF表达有一致性 ,呈正相关 ;HIF- 1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织 ;胃癌转移者与无转移者HIF 1α及VEGF比有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论 :HIF- 1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成及转移的过程     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术,检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系。结果　VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P＜0.01),VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移密切相关(皆P＜0.05),与肿瘤分化无关(P＞0.05)。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

MMP-2在胃癌组织中的表达及其与微血管生成和淋巴结转移的关系

目的观察人类胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平,并探讨其与微血管生成和淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测92例胃癌组织及21例正常胃黏膜组织中MMP-2蛋白的表达水平,用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以检测微血管密度(MVD),以血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)标记淋巴管内皮细胞以检测淋巴管密度(LMVD)。结果 92例胃腺癌组织标本中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为81.5%(75/92)、75.0%(69/92);MVD值为(47.29±7.6)个/视野。21例正常胃黏膜组织中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为23.8%(5/21)、33.3%(7/21);MVD值为(18.33±8.4)个/视野。结论 MMP-2与胃癌微血管生成和淋巴结转移关系密切;联合检测MMP-2、MVD及VEGFR-3的表达对评价胃癌病理特征和判断预后有一定的价值。     

食管癌CD34 VEGF表达与CT强化幅度的关系

目的:分析食管癌CD34、VEGF表达与CT强化幅度的关系.方法:采集我院收治的40例食管癌患者和20例健康人群的食管粘膜组织,应用免疫组化的方法检测粘膜组织中CD34和VEGF的蛋白表达水平,并对MVD值进行计数,测量CT增强扫描癌灶的CT强化值,进一步分析各指标之间的关系及其与肿瘤临床分期的关系.结果:与健康对照组相比,患病组组织CD34和VEGF的表达阳性率均较高(P<0.05),且二者的表达呈正相关(r=0.451,P<0.05);食管癌组织中VEGF的表达和MDV均与食管癌的浸润深度、淋巴结转移情况、细胞分化程度和TNM分期相关(P<0.05);食管癌组织中VEGF(r=0.434,P<0.05)和MVD(r=0.463,P<0.05)均与螺旋CT强化幅度呈正相关,差异均具有统计学意义.结论:食管癌组织中CD34和VEGF均呈高表达,并且与CT强化幅度呈正相关,联合检测CD34和VEGF的表达可以作为食管癌的侵袭转移和预后评估的重要指标.     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

整合素β3mRNA和VEGF表达与胃癌临床病理及预后的相关性

目的探讨整合素β3mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及其与胃癌临床、病理和预后的关系。方法采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测118例胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF和CD34的表达。结果非肿瘤胃黏膜中整合素β3mRNA的阳性表达率显著低于胃癌组（P〈0．01）;具有浸润性生长、脉管侵犯和淋巴结、肝脏、腹膜转移的T3～T4期胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF阳性表达例数和微血管密度值（MVD）值均显著高于膨胀性生长和无脉管侵犯、淋巴结转移、肝脏及腹膜转移的T1～T1期胃癌组织（均P〈0．01）：整合素β3mRNA、VEGF表达和MVD值之间均呈正相关性（均P〈0．01）;整合素β3mRNA、VEGF呈阳性表达和MVD值≥54.9个／mm^2患者平均生存时间和5年生存率均低于整合素β3mRNA、VEGF呈阴性表达和MVD值〈54.9个／mm^2者（均P〈0．05或0.01）。结论整合素β3和VEGF可促进胃癌血管生成,并参与肿瘤侵袭转移过程,检测整合素β3和VEGF的表达可作为评价胃癌患者临床、病理和预后的重要参考指标。     

VEGF在老年进展期胃癌的表达及其与预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在老年进展期胃癌的表达及其与预后的关系.方法 选择60例老年进展期胃癌患者为观察组,同期32例健康体检者为对照组.应用免疫组织化学法检测胃癌组织与正常胃黏膜组织VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,并对MVD、VEGF表达水平与患者预后进行分析.结果 观察组胃癌组织VEGF及M...     

老年胃癌组织血管内皮生长因子的表达和微血管密度与预后的关系研究

目的探讨老年胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与预后的关系。方法选择68例老年胃癌患者作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织VEGF及MVD,对VEGF、MVD与患者预后的关系进行统计学分析。结果胃癌组织与癌旁组织VEGF阳性率分别为60.3%及8.8%,胃癌组织高于癌旁组织(P<0.01);VEGF阳性及MVD升高患者3 a生存率及5 a生存率低于VEGF阴性及MVD正常者(P<0.01);VEGF及MVD与患者临床分期、淋巴结转移及远行转移有关(P<0.01)。结论 VEGF表达与血管生成和肿瘤进展密切相关,可作为预测老年胃癌患者预后的重要因素。     

5-LOX、VEGF在结肠癌中的表达及与预后的关系

目的结合临床病理探讨5-LOX和VEGF在结肠癌中的表达情况,分析5-LOX在结肠癌血管生成方面的作用及其对结肠癌预后判断的临床意义。方法对99例结肠癌患者进行预后随访,用S-P免疫组化法检测结肠癌组织及14例结肠腺瘤和35例正常结肠黏膜组织中的5-LOX和VEGF蛋白的表达情况及计数MVD。结果(1)结肠癌的术后生存时间与结肠癌的Duke分期、有无转移和术后化疗关系密切(P<0.05)。(2)5-LOX和VEGF在结肠癌组织中的阳性表达率及MVD计数显著高于正常结肠黏膜组织(P<0.05);5-LOX阳性表达与结肠癌的Duke分期、浸润深度和有无转移关系密切(P<0.05);VEGF阳性表达与结肠癌的Duke分期和有无转移显著相关(P<0.01)。(3)结肠癌组织中5-LOX阳性表达率和VEGF阳性表达率显著相关;5-LOX、VEGF阳性表达率与结肠癌中MVD计数显著相关(P<0.05)。(4)5-LOX和VEGF表达与结肠癌术后生存时间无关(P>0.05)。(5)在多因素分析中肿瘤转移情况是唯一影响结肠癌预后的独立因素。结论5-LOX和VEGF在结肠癌组织中过度表达,5-LOX与结肠癌的Duke分期、浸润深度和有无转移关系密切,并与结肠癌的血管形成相关,可作为反映结肠癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

EXPRESSION OF MATRIX METALLOPROTEINASE-7 INVOLVING IN GROWTH, INVASION, METASTASIS AND ANGIOGENESIS OF GASTRIC CANCER

Objective. To investigate the role of matrix metalloproteinase-7 (MMP-7) expression in caricinogenesis and progression of gastric cancer.Methods. We studied MMP-7 expression and microvessel density (MVD) in adjacent mucosa and primary foci of 113 cases of gastric cancer by streptavidin -biotin -immunoperoxidase method using anti -MMP-7 and anti-CD34 antibodies. MMP-7 expression and mean MVD were compared with clinicopatholog-ical features of gastric cancer, with the relationship between MMP-7 expression and MVD concerned in gastric cancer.Results. MMP-7 showed positive expression in adjacent mucosa of gastric cancer (29.20%, 33/113), less than that in gastric cancer (69.03%, 78/113). MMP-7 expression in primary foci of gastric cancer was positively correlated with tumor size, invasive depth, metastasis and TNM staging (P<0.05), but not with differentiation or growth pattern of gastric cancer (P>0.05). Positive correlation of mean MVD with tumor size, invasive depth, metastasis and TNM staging was found