高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

头部重点低温脱水综合疗法脑复苏机理研究＊——对激动性氨基酸变化的影响

为检测头部重点低温脱水综合疗法（ＳＨＣＤＣＴ）能否消除激动性神经毒性，观察了完全性缺血（四血管式、３０ｍｉｎ）后再灌注３０，１８０和３６０ｍｉｎ（ｎ＝８）时颞叶组织中ＧＬＵ，ＡＳＰ，含水量和葡萄糖等变化，比较了头部重点低温（ＳＨＣ，２８℃，体表降温法）、甘露醇脱水和ＳＨＣＤＣＴ三种治疗对这些变化的影响。发现与未缺血动物相比，再灌注后ＧＬＵ，ＡＳＰ和含水量升高（Ｐ＜０．０１）和葡萄糖减少（Ｐ＜０．０１）；ＳＨＣ和ＳＨＣＤＣＴ显著逆转这些变化（Ｐ＜０．０１），促使它们尽快恢复到未缺血水平。结果提示，再灌后实施ＳＨＣＤＣＴ仍能较全面解除激动性神经毒性，这可能是ＳＨＣＤＣＴ脑复苏机理之一     

尿毒症病人红细胞变形能力和形态的变化

①目的探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）和形态变化与红细胞膜脂质组成和ＡＴＰ酶活性的关系。②方法检测了４０例尿毒症病人和３８例健康人ＥＤ和红细胞形态变化，同时观察了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞形态异常率明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．５２６，３．９８５，Ｐ＜０．００１）。异常形态红细胞有痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞和棘形红细胞，其异常率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１１～４．２６９，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＰＬ明显降低，而Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．６２０～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞ＦＩ，红细胞异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．４４９～－０．５７４，Ｐ＜０．００１）；而与Ｃｈ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．４６６～０．６２０，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人的     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

急性心肌梗塞时心肌线粒体钙变化的实验研究

用Ｖｉａｌ方法分离心肌线粒体，按Ｎａｋａｎｉｓｈｉ方法测定线粒体钙，并按张源鑫方法测定Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（钙－镁－三磷酸腺苷酶），研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化，线粒体膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高，缺血３０ｍｉｎ和正常组比较Ｐ＜０．０５，６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合，缺血３０ｍｉｎ时线粒体肿胀，此时尚为可逆性变化。６０、１８０ｍｉｎ后线粒体出现坏死。线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ在缺血后呈进行性下降（Ｐ＜０．０１。说明线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。     

ATP—MgCl2和维拉帕米对缺血小肠能量代谢的保护

采用兔肠缺血－再灌注模型，观察能量制剂ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２和钙通道阻滞剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ）对缺血小肠能量代谢的保护。结果显示，应用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗可显著提高小肠组织缺血１ｈ后肠组织ＡＴＰ储存，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ都明显增加３０ｍｉｎ再灌注后肠组织ＡＴＰ的合成，防止再灌注期间组织细胞Ｃａ＾２＋浓度超负荷，减轻血浆乳酸水平。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ可     

ATP－MgCl_2和维拉帕米对缺血小肠能量代谢的保护

采用兔肠缺血－再灌注模型，观察能量制剂ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和钙通道阻滞剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ）对缺血小肠能量代谢的保护。结果显示，应用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２治疗可显著提高小肠组织缺血１ｈ后肠组织ＡＴＰ储存，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ都明显增加３０ｍｉｎ再灌注后肠组织ＡＴＰ的合成，防止再灌注期间组织细胞Ｃａ￣２＋浓度超负荷，减轻血浆乳酸水平。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ可改善缺血小肠的能量代谢，增强肠组织对抗缺血缺氧的能力。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的实验研究

截瘫是胸降主动脉和胸腹主动脉外科手术中严重并发症,实验用兔脊髓缺血模型评价东莨菪碱和氯胺酮的脊髓保护效应。方法２８只兔随机分成４组（每组７只）：对照（Ｃ）组、东莨菪碱（Ｓ）组、氯胺酮（Ｋ）组、东莨菪碱＋氯胺酮（Ｓ＋Ｋ）组。每组肾下主动脉阻断３０ｍｉｎ,动态监测生化指标：乳酸,丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）,脊髓血流量（ＳＣＢＦ）,后肢运动功能,以及组织水含量与组织学改变。结果再灌注２０ｈ,后肢运动功能Ｓ＋Ｋ组优于Ｃ组（Ｐ＜００５）;脊髓水含量Ｃ组（８０４％±６９％）比Ｓ＋Ｋ组（６９９％＋０６％）增加１０５％（Ｐ＜００１）;组织学改变Ｓ＋Ｋ组最轻,Ｃ组最严重。阻断中Ｓ＋Ｋ组ＭＤＡ浓度较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１）,ＳＣＢＦ比值较Ｃ组显著增加（Ｐ＜００１）;开放３０ｍｉｎＳ＋Ｋ组ＭＤＡ、ＴＸＢ２水平较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１与Ｐ＜００５）;缺血２ｈＳ＋Ｋ组与Ｃ组ＭＤＡ与ＳＣＢＦ比值的差别与阻断中相类似。结论Ｓ＋Ｋ组比Ｓ、Ｋ单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤,推测Ｓ和Ｋ合用可能起到协同作用。     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

家兔脑缺血再灌流损伤中环核苷酸和钙离子的变化

对家兔进行四动脉闭塞造成急性完全性脑缺血３０分钟并进行再灌流，测定其脑组织钙离子含量（Ｃａ~（２＋））、环磷酸腺苷（ＣＡＭＰ）及环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的变化。结果表明再灌流后４５分钟家兔脑组织中Ｃａ~（２＋）及ＣＡＭＰ含量较对照组升高（ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ含量与对照组比较无显著性差异（ｐ＞０．０５）．提示：脑组织Ｃａ~（２＋）过载，ＣＡＭＰ含量增多，在脑组织缺血再灌流损伤中起着重要作用。     

山莨菪碱对脑缺血后海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的 研究山莨菪碱对海马ＡＴＰ和ＡＴＰ敏活性的影响。方法 建立沙鼠全脑缺血再灌注模型，脑缺血时间１０ｍｉｎ。动物分为假手术组，常温缺血组，常温缺血再灌注组，山莨菪组，每组８只动物。测定脑缺血后和再灌注３０及６０ｍｉｎ时海马触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血后ＡＴＰ与缺血前后相比明显下降（Ｐ〈０．０１），常温再灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ恢复到缺血前的６４％。山莨菪碱组ＡＴＰ含量明显高于常温组（Ｐ〈     

穿心莲提取液对缺血—再灌注心肌细胞内K＋,Na＋,Ca^2＋,Mg^…

阻断犬冠脉左前降支９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ，发现较持续缺血１５０ｍｉｎ其缺血区细胞内Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾＋增加，Ｋ＾＋，Ｍｇ＾２＋显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血４５ｍｉｎ时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ｃａ＾２＋降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＾＋明显降低，Ｋ＋显著升高（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ＾２＋增加（Ｐ＜０．０５）。室性心律失常性率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止     

全麻和硬膜外麻醉下上腹部手术对人红细胞膜ATP酶活性影响的研究

对２０例上腹部手术患者，随机分为全麻组（ｎ＝１０）和硬膜外麻醉组（ｎ＝１０），动态观察了围麻醉手术期红细胞（ＲＢＣ）膜ＡＴＰ酶活性的变化。结果显示，硬膜外麻醉组，ＲＢＣ膜上三种ＡＴＰ酶活性自麻醉至切皮后６０～９０ｍｉｎ无明显变化，随后进行性下降。至术后２４ｈ，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性分别由麻醉前的３．４７±０．８６、８．７６±２．２３和２７．１４±８．７３降至１．６７±０．８７、６．３３±０．５９和１２．５２±８．３０ｎｍｏｌＰｉ／（ｍｇＰｒｏ．ｍｉｎ）（Ｐ均＜０．０１）。全麻组，ＲＢＣ膜上三种ＡＴＰ酶的变化与硬膜外麻醉组相似。提示在普鲁卡因静脉复合麻醉和硬膜外麻醉下，上腹部手术创伤可引起ＲＢＣ膜上三种ＡＴＰ酶活性的明显抑制     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负