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相似文献
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1.
2.
刘念  周强  阮燕菲  卜军  张存泰 《医学争鸣》2004,25(17):1566-1569
目的:探讨复极时程和跨室壁复极离散(TDR)在尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生的作用. 方法:32只兔随机等分为4组,低浓度索他洛尔组(10 μmol/L),高浓度索他洛尔组(100 μmol/L),低浓度奎尼丁组(1 μmol/L),高浓度奎尼丁组(10 μmol/L). 采用Langendorff技术离体兔心脏灌流,同步记录用药后三层心肌的单相动作电位(MAP)和TDR,观察早期后除极(EAD)、TdP的发生情况. 结果:索他洛尔浓度依赖性地延长三层心肌MAP时程(MAPD)和TDR,高浓度索他洛尔组诱发EAD,TdP分别为8只和6只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为4只和0只. 奎尼丁浓度依赖性地延长三层心肌MAPD,但逆浓度依赖性地延长TDR,高浓度奎尼丁组诱发EAD,TdP分别为7只和1只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为6只和4只. 结论:与TdP的发生密切相关的主要是TDR,而不是复极时程.  相似文献   

3.
用单相动作电位记录技术 ,在应用β受体阻滞剂前、后刺激交感神经过程中 ,同步记录 18只开胸犬基础及急性缺血条件下左心室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位。结果表明交感神经刺激使跨室壁复极离散度 (TDR)减小。急性缺血可使 TDR增加 ,交感神经刺激使 TDR进一步由 (5 4± 7) ms增加到 (83± 13) m s (P<0 .0 1) ,而且可以在中层心肌诱发出早期后除极 (EAD)。β受体阻滞剂可完全阻断交感神经刺激的作用  相似文献   

4.
谢晓林  陈鹏 《浙江医学》2006,28(11):956-959
传统心电学将整个心脏电活动视为一个“合体细胞”,往往任取心房肌或心室肌的一个细胞,作为整个心房肌或心室肌的代表。但上世纪80年代随着心肌电生理研究深入到细胞、分子水平,人们逐渐认识到心室不同区域、不同层次的心肌细胞存在电生理特性的差异。1991年Antzelevitch等首次报道在狗左心室壁中存在三层具有不同电生理活动特征的心肌细胞——心内膜(Endo)、心室肌中层(M)和心外膜(Epi)细胞,提出了心室肌各层细胞电活动存在不均一性(heterogeneity)的概念。此种不均一性主要体现在复极过程中,三层心室肌跨室壁复极的不均一性称为跨室壁复极离散(transmural dispelion of repolarization,TDR),有别于区域性复极离散,后者指心室不同区域复极的不均一性。TDR概念的提出最早被用于解释体表心电图T波形成的原理,已有实验研究提示TDR及其变化是心电图T波形成的决定性因素。TDR的病理性增大见于先天性或获得性长QT间期综合征、T波电交替、  相似文献   

5.
目的:探讨跨室壁复极离散度(TDR)预测扩张型心肌病患者室性心律失常(VA)的价值。方法:测定全部156例扩心肌病患者心电图导联TpTe和TpTe/QT的参考值范围,分析其与室性心律失常的关系。结果:扩心肌病患者TpTe和TpTe/QT的参考值范围分别为:69~97ms,0.20~0.24;两者预测室性心律失常敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和阳性似然比分别为:48.3%、42.5%、35.7%、55.5%、0.84和74.2%、89.4%、82.1%、84.0%、7。结论:跨室壁复极离散度增大是室性心律失常的重要原因,TpTe值对室性心律失常的预测价值较小,而TpTe/QT有较大的预测价值。  相似文献   

6.
目的 探讨大剂量阿托伐他汀(80 mg)对ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响.方法 将该院2009年9月~2011年6月住院行急诊PCI术治疗的ST段抬高性急性心肌梗死患者161例随机分为他汀组80例和非他汀组81例,另设对照组75例.他汀组在入院后即刻口服阿托伐他汀80 ng,急诊PCI术后3d内每日口服阿托伐他汀40 ng.然后分别测定并比较3组患者入院即刻、第2天、第3天校正的跨壁复极离散度值,并根据动态心电图检测结果比较3组恶性室性心律失常的发生率.结果 (1)急性心肌梗死患者较正常组心室跨壁复极离散度明显增加(P<0.01)、恶性室性心律失常的发生率亦明显增加(P<0.01).(2)他汀组较非他汀组心室跨壁复极离散度的明显减小(P<0.05),但恶性室性心律失常的发生率尚无统计学差异(P=0.07).结论 ST段抬高性急性心肌梗死患者心室跨壁复极离散度值及恶性室性心律失常的发生率显著增加;大剂量阿托伐他汀能减小ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度.  相似文献   

7.
徐涛  张煜  王昊  廖德宁 《疑难病杂志》2011,10(12):916-918
目的观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据。方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化。结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用。  相似文献   

8.
9.
灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察口服灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响,探讨灯盏花素抗心律失常的作用机制。方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组,每组10只。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术;心肌肥厚组和灯盏花素组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型;灯盏花素组自手术后第2天开始喂服灯盏花素,每只每日1片,喂养8周。制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图;测心脏质量(HW)、体质量(BW)和左心室游离壁厚度(LVT)。观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录跨膜动作电位复极90%的时程(APD90),早期后除极(EAD)和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的发生率。结果心肌肥厚组与灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与假手术组相比均明显升高(P<0.05);灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与心肌肥厚组相比均明显减小(P<0.05)。心肌肥厚组与灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90较假手术组明显延长(P<0.05);灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90与心肌肥厚组相比明显缩短(P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组TDR分别为(55±17)、(99±12)和(68±11)ms,3组间比较差别有统计学意义(P<0.05)。灯盏花素组EAD和Tdp的发生率明显低于心肌肥厚组(P<0.05)。结论肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。灯盏花素可减少TDR,明显降低EAD和Tdp的发生率。  相似文献   

10.
目的 探讨伊文思兰对于经冠脉灌注的兔左室心肌组织块灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响。方法 制做兔左心室游离壁楔形组织块 ,经回旋支持续灌注台式液。采用浮置的玻璃微电极同步记录内、中、外层心肌细胞跨膜动作电位并记录跨壁心电图。分析伊文思兰灌注前、灌注 30 min后组织块显色情况及不同频率刺激下内、中、外层跨膜动作电位时程和跨壁复极离散度的变化。结果 伊文思兰可清晰显示灌注范围 ,且 30 m in后颜色仍保持不变 ;在 5 0 0~ 4 0 0 0 ms刺激作用下 ,伊文思兰灌注前与灌注 30 m in后动作电位时程、跨壁复极离散度无显著变化 (P>0 .0 5 ) ,灌注过程中组织块无室性心律失常发生。结论 伊文思兰可以作为组织块灌注范围的显示剂  相似文献   

11.
Summary: The effect of the autonomic nerves on the transmural dispersion of ventricular repolarization in intact canine was investigated. By using the monophasic action potential (MAP) recording technique, monophasic action potentials (MAPs) of the epicardium (Epi), midmyocardium (Mid)and endocardium (Endo) were recorded simultaneously by specially designed plunge-needle electrodes at the left ventricular free wall in 12 open-chest dogs. MAPD90 and transmural dispersion of repolarization among three myocardial layers as well as the incidence of the EAD before autonomic nervous stimulation and during autonomic nervous stimulation were compared. The results showed that the MAPD90 of Epi, Mid and Endo before autonomic nervous stimulation were 278±11 ms,316± 16 ms and 270± 12 ms respectively, the MAPD90of Mid was significantly longer than that of Epi or Endo (P<0.01). MAPD90 of Epi, Mid and Endo were shortened by 19±4 ms, 45±6 ms,18± 3 ms respectively during sympathetic stimulation. Compared with that of the control, the transmural dispersion of repolarization during sympathetic stimulation was shortened from 44 ± 4 ms to 15±3 ms (P<0. 01), but early afterdepolarizations were elicited in the Mid of 5 dogs (41 0%)during sympathetic stimulation. Parasympathetic stimulation did not significantly affect the MAPD90 in the three layers. It is concluded that there is the transmural dispersion of ventricular repolarization in intact canine. Sympathetic stimulation can reduce transmural dispersion of repolarization, but it can produce early afterdepolarizations in the Mid. Parasympathetic stimulation does not significantly affect the transmural dispersion of ventricular repolarization.  相似文献   

12.
The electrophysiologic heterogeneity of the ven-tricular myocardium is an important factor of devel-oping ventricular arrhythmia.Under the pathologiccondition,thedistribution and thefunction of the au-tonomic nerves,especially the sympathetic nerve,can produce the heterogeneity in the myocardium,which can accelerate the electrophysiologic hetero-geneity of the ventricular myocardium.Acute my-ocardial ischemia can induce the dysfunction of theautonomic nerve endings,resulting in the hetero-gene…  相似文献   

13.
目的 研究失同步化缺血性心力衰竭在左心室内膜起搏下心电生理的变化.方法 应用左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立18只健康犬缺血性心力衰竭模型.使用随机数字表法对18只健康犬进行分组,每组各9只.实验组行左心室内膜心脏再同步化治疗(CRT),对照组行假手术,术后6周检查心电图、超声心动图.结果 实验组左室射血分数明显高于对照组(38.32±6.08 vs.30.62±8.96),失同步化指数显著低于对照组(35.99±5.25 vs.78.21±7.02),差异均有统计学意义(均P<0.05).实验组QRS(60.58±7.43 vs.68.33士8.01)、QTc(347.09±17.33 vs.367.81±22.02)均显著短于对照组(均P<0.05);且Tp-e(37.03±9.07 vs.45.76±7.11)、ARI(162.33±22.06 vs.187.21±23.87)均明显少于对照组(均P<0.05).结论 左心室内膜起搏可以产生较好的电生理效应,达到有效的心脏再同步治疗目的.  相似文献   

14.
目的顽固性慢性充血性心力衰竭(CHF)经介入植入双心室起搏三腔起搏器治疗在合适的病例中已是指南建议的ⅠA类适应症,本文就左室电极安放技巧和方法进行探讨,旨在于提高手术成功率.方法结合多角度造影技术、冠脉介入导丝及交换球囊技术、球囊支撑技术等,优化左室电极植入.结果对8例行左室再同步治疗(CRT),成功率100%,左室电极到位操作快捷、靶血管选择满意、无不良并发症发生.结论本文所采取的左室电极植入技术可靠、安全,有推荐和进一步探讨的临床应用价值。  相似文献   

15.
张小霞  刘仁光 《辽宁医学院学报》2012,33(4):353-356,386,387
目的 分析原发、继发和原发并继发复极改变的心室复极梯度特点,寻求原发并继发复极改变的诊断新指标.方法 选取2011年3月至2012年2月在我院心内科住院和门诊健康体检者共60例,采集其心电图、向量图及立体心电向量图资料,分四组:A组(原发组:单纯急性心肌梗死组)、B组(合并组:A组合并室早或右束支传导阻滞);C组(继发组:单纯室早或右束支传导阻滞)、D组(对照组:C组窦性激动正常下传心搏),各30例.观测立体心电向量图心室复极梯度(VG)、立体QRS环最大向量、立体T环最大向量指标.结果 VG振幅:原发组及合并组较对照组变小,继发组较对照组增大,原发组、合并组分别与继发组相比差异均有显著性(P<0.05);VG仰角:原发组、继发组、合并组均较对照组偏上,3组分别与对照组相比差异均有显著性(P<0.05);VG水平角:与对照组相比,原发组VG方位偏左后,继发组与合并组偏左前.结论 VG代表了心肌复极本身代谢的异常,通过对VG的观测有助原发与继发心室复极改变的分析.  相似文献   

16.
建立犬急性左心衰模型行左室辅助的经验总结   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的为气动左室辅助装置对犬心肌损伤的作用研究提供良好稳定的实验模型。方法对40条犬麻醉后,开胸连接左房-左室辅助装置-升主动脉。结扎左冠状动脉前降支或/和回旋支,造成急性左心衰模型进行辅助。结果实验早期,由于麻醉、温度、容量、低血压、心肌活检等技术问题犬死亡率高,后期经过总结经验教训试验过程顺利。结论使用犬结扎左冠状动脉前降支或/和回旋支,造成急性左心衰进行辅助的模型是可靠的。  相似文献   

17.
目的:为探讨稳心颗粒与心室复极离散度(QTd)的关系。方法:对稳心颗粒治疗患者46例用药前、后和非稳心颗粒治疗患者46例的心室复极各参数进行分析。结果 (:1)稳心颗粒治疗组用药前后QTd、QTcd、QTLcd组内比较,用药后QT间期离散度减少,有差异(P〈0.01)(;2)稳心颗粒组治疗后QTd、QTcd、QTLcd与非稳心颗粒治疗组QTd、QTcd、QTLcd组间比较,用稳心颗粒后QT间期离散度减少,有显著差异(P〈0.05)(;3)非稳心颗粒治疗组治疗前后的QTd、QTcd、QTLcd比较无显著差异(P〉0.05)。结论:稳心颗粒治疗后能改善心室复极离散度。  相似文献   

18.
目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P〈0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P〈0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P〉0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。  相似文献   

19.
通过对1例左心室致密化不全合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的各项临床指标、治疗方案及预后效果进行报告,从形成机制、致病原因、临床症状及诊断方法等方面对左心室致密化不全的特点进行探讨,从而确定不同临床表现的治疗方法.  相似文献   

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