体视学定量法评估氧控制性再灌注对犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用

利用体视学定量法,评估氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用.14只健康犬随机分为缺血再灌注组( IR,n＝7)和氧控制性再灌注组(OCR,n＝7).IR组全程FiO2 80％;OCR组在主动脉开放即刻调整FiO2至40％,随后每5 min依次上调10％,最后达80％,其余时段均维持FiO2 80％.在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3),留取肺组织标本进行HE染色.每张切片随机取10个视野,用Image - Pro图像分析软件,分别测试肺泡间隔中性粒细胞(PMN)计数、肺泡间隔面积密度(PASAD)、肺泡腔体积密度和肺实质红细胞体积密度,检测肺组织湿干重比(W/D).两组肺组织各参数在TI差异无显著性(P＞0.05),OCR组肺泡间隔中性粒细胞计数、肺泡间隔面积密度和红细胞体积密度在T2和T3时点较IR组降低(P＜0.05),OCR组肺泡腔体积密度在T2和T3时点较IR组明显增大(P＜0.05).OCR组肺组织湿干重比(W/D)在T2和T3时点较IR组明显降低(P＜0.05).采用体视学定量法,提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有保护作用.     

下肢缺血再灌注损伤致鼠肺糖皮质激素受体变化的实验研究

目的研究鼠下肢缺血再灌注损伤对肺糖皮质激素受体的影响.方法SD大鼠分二组,手术组解剖腹主动脉,在肾动脉水平远端阻断120min后再灌注120min,对照组不行阻断.取肺组织用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定糖皮质激素受体mRNA水平.结果手术组肺糖皮质激素受体mRNA水平显著低于对照组(P＜0.05).结论下肢缺血再灌注能导致大鼠肺糖皮质激素受体mRNA水平下调.     

自体肺体外循环与常规体外循环对细胞因子影响的实验对比研究

目的:探讨以自体肺取代人工肺的体外循环方法对犬体外循环相关性炎症反应的影响。方法:将12只杂种犬随机分为对照组及实验组(每组6只)。对照组在体外循环(CPB)期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90分钟、辅助循环30分钟,于CPB前(T1)、转流后60分钟(T2)、停机后60分钟(T3)、停机后120分钟(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)浓度。结果:两组实验犬血浆TNFα-、IL-6、IL-8和IL-10的浓度,在T2~T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P0.01);T2~T4时点实验组血浆TNFα-、IL-6和IL-8浓度明显低于对照组(P0.01),IL-10浓度明显高于对照组(P0.05)。结论:自体肺体外循环可抑制体外循环过程中促炎细胞因子TNFα-、IL-6和IL-8的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,从而减轻常规体外循环引起的全身炎症反应。     

不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬肺组织保护作用的实验研究

目的： 探讨体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬肺组织的影响。方法： 14只健康成年杂种犬随机分为2组。常规建立体外循环，实验组:不阻断升主动脉，血流降温加心包腔内冰盐水诱导室颤；对照组：阻断升主动脉，经主动脉根部灌注冷晶体停跳液心脏停跳。用ELISA法、免疫组化法检测IL-8、NF-κB及 ICMA-1的表达及光镜下观察犬肺组织形态学变化。结果： 实验组血清IL-8浓度水平显著低于对照组（P<0.05）。实验组肺组织病理损伤较对照组轻；在CPB结束时,两组肺组织的NF-κB和ICAM-1的积分吸光度值(A值)显著增高(P<0.05),但对照组肺组织的NF-κB及ICAM-1的A值显著高于实验组(P<0.05)。结论： 体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术可减轻肺组织的损伤,对肺功能有一定的保护作用。     

预处置对急性缺血再灌注肝脏

目的:探讨预处置对缺血再灌注损伤肝脏的防护及其机制。方法:随机将家兔分为对照组、缺血再灌注组和预处置组,复制肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,观察反复3次缺血5 min再灌注5 min(预处置)后再缺血45 min再灌注45 min,对血浆、肝组织一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平、谷丙转氨酶(ALT)值及肝细胞形态学改变的影响。结果:肝缺血再灌注期间,预处置组血浆及肝组织NO水平明显高于缺血再灌注组(P＜0.05);而MDA水平和血浆ALT均显著低于缺血再灌注组(P＜0.05和P＜0.01);且与仅行游离、不阻断肝血流的对照组比较均无明显差异;肝细胞形态学异常改变也明显减轻。结论:预处置可通过提高体内NO水平及降低体内氧自由基水平而减轻HIRI。     

具有CCCH锌指结构域的蛋白12D在大鼠肠缺血再灌注肺损伤时表达下调

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察急性肺损伤(ALI)时大鼠肺组织中具有CCCH锌指结构域的蛋白12D(Zc3h12d)表达水平的变化。方法健康成年的雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(contro1)、缺血再灌注30 min组(IR30 min)、缺血再灌注60 min组(IR60 min)和缺血再灌注120 min组(IR120 min),每组10只。对照组(contro1)行假手术,4个缺血再灌注组缺血60 min后分别再灌注30、60、120 min,在相应时间点处死大鼠,获取血清及肺组织。术后各样本行肺湿干质量比(W/D)检测、HE染色观察肺组织病变,ELISA检测血清及肺匀浆中TNF-α及IL-1β含量,实时定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织Zc3h12d mRNA的表达,免疫组化、Western blot法检测肺组织Zc3h12d蛋白的表达。结果与对照组比较,再灌注损伤组病理切片可见肺泡壁增宽,肺泡腔内出血,肺湿干质量比值(W/D)显著增大(P0.05),qRT-PCR、免疫组化和Western blot法显示再灌注损伤组肺组织Zc3h12d的mRNA和蛋白表达水平在再灌注120 min时明显降低(P0.05)。结论小肠缺血再灌注肺损伤时肺组织中Zc3h12d基因表达下调,提示在肺损伤时Zc3h12d蛋白可能起保护作用。     

肺低温保护液对体外循环心脏手术细胞因子水平的影响

目的研究心内直视手术时肺动脉灌注低温保护液,对围体外循环期细胞因子水平的影响。方法60例先天性心脏病患者随机分为肺保护组(n=30)和对照组(n=30),均在体外循环下行心内直视手术,肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温保护液,而对照组不灌注肺低温保护液,其他处理与肺保护组相同。分别于麻醉诱导期、阻断升主动脉后10 m in、开放升主动脉后10 m in、2、12、24 h共6个时点分别采取桡动脉血,测定白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果两组患者体外循环后上述参数水平开始升高,升主动脉开放后到达峰值,以后逐渐下降,但24 h仍高于术前(P>0.05),但肺保护组IL-6、IL-8、TNF-α水平在各时间点上升幅度低于对照组(P<0.01或P<0.05),各时间点IL-10水平上升幅度高于对照组(P<0.01)。结论肺动脉灌注低温保护液,能有效地降低围体外循环期损伤性炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的水平,同时增加保护性炎性因子IL-10的表达,从而减轻体外循环心脏手术时机体的炎症反应。     

川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的:探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法:实验兔分为假手术对照组(n=10)、心肌缺血再灌注组(n=10)及心肌缺血再灌注+川芎嗪组(n=10);分别检测缺血前、缺血40min和再灌注20min3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物(NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并行心肌电镜观察。结果:心肌缺血40min、再灌注20min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组,尤以再灌注20min变化显著(均P＜0.01);心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组(P＜0.05和P＜0.01);心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论:缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱(即NO水平下降和ET水平升高),在MIRI发生发展中起介导作用;川芎嗪通过保护冠脉内皮,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平,从而减轻MIRI。     

浅低温体外循环心脏不停跳条件下瓣膜置换的肺保护☆

背景：浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可减轻术后肺损伤,与其可减轻中性粒细胞在肺部积聚,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素8等炎性因子水平有关,但其他方面的作用机制有待于进一步研究。 目的：进一步探讨浅低温体外循环心脏不停跳二尖瓣置换术肺保护机制。 方法：纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为2组。实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于开胸后和体外循环后30 min两个时点采集肺组织及静脉血,检测肺组织核转录因子κB表达水平及血液黏附分子CD11b/CD18荧光阳性百分率;体外循环前、体外循环30 min、停机时、停机后3,6,12 h取静脉血测定中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;体外循环前、停机时、停机后1,8 h查动脉血气分析,计算呼吸指数。 结果与结论：①两组肺组织核转录因子κB蛋白表达、CD11b/CD18荧光阳性百分率在体外循环后30 min明显升高(P < 0.01);但对照组明显高于实验组(P < 0.05)。②两组血清中性粒细胞弹性蛋白酶浓度在体外循环 30 min、停机时、停机后3,6 h 4个时点明显升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组明显高于实验组(P < 0.01,P < 0.05)。③两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8 h各时点升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组高于实验组(P < 0.05)。提示浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可通过抑制肺部核转录因子кB活性,降低中性粒细胞表面CD11b/CD18表达及减少中性粒细胞释放弹性蛋白酶等机制,减轻术后肺损伤。      

休克再灌注后早期UCP—2对线粒体膜电位的影响作用

目的通过观察休克-再灌注大鼠肠上皮、骨骼肌、心肌细胞线粒体UCP-2的变化规律及其对线粒体膜电位(MP)的影响,探讨休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤的机制.方法取150-220gWistar大鼠,复制休克再灌注模型,差速离心法游离肠上皮、心肌、骨骼肌细胞线粒体,用Westernblot法测量UCP-2含量,用荧光分光光度计法测量线粒体膜电位.实验分组如下对照组(假手术)、单纯休克组(40mmHg90min)、再灌注(单纯休克+回输全部失血量及2倍失血量的晶体液)2h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组.结果(1)失血性休克90min后,3种组织线粒体UCP-2均有升高,与对照组相比有显著差异(P＜0.05),肠上皮线粒体UCP-2在再灌注后24h内均高于对照组(P＜0.05),心肌线粒体UCP-2于再灌注后2h高于对照组,但再灌注后6h与对照组相比无显著差异(P＜0.05),骨骼肌线粒体UCP-2于再灌注后6h高于对照组,但再灌注后12h与对照组相比无显著差异(P＜0.05);(2)在测量MP的各组实验中,加入UCP-2抑制剂GDP后MP均高于无GDP处理组(P＜0.01);(3)休克及再灌注后24h内,肠上皮细胞线粒体MP均比对照组降低,心肌线粒体MP于休克及再灌注后2h低于对照组,于再灌注后6h与对照组相比无显著差异,骨骼肌线粒体MP于休克及再灌注后2h低于对照组,于再灌注后6h与对照组相比无显著差异,但再灌注后12-24h骨骼肌线粒体MP又低于对照组(P＜0.05).讨论近来认为,UCP-2使质子泄漏引起MP降低,其结果导致氧化磷酸化解偶联,ATP合成效率降低,同时能够降低4态呼吸时线粒体内ROS的产生.本实验也证实,加入GDP抑制UCP-2的质子转运活性,线粒体MP增高.休克导致线粒体UCP-2表达上调,再灌注后UCP-2水平逐渐恢复,但不同组织中UCP-2的变化规律不同,心肌细胞线粒体UCP-2水平恢复较快,骨骼肌及肠上皮恢复较慢,这可能与休克时不同组织的缺血程度不同有关,其结果与MP及线粒体功能的恢复可能有关,这可能是导致休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤的机制之一.结论本实验结果提示UCP-2可能介导休克-再灌注后MP的调节,休克再灌注后,不同组织中线粒体UCP-2的变化规律不同,可能与休克再灌注后不同组织线粒体功能发生差异性损伤有关.     

Effect of Shengdeye on anti-fatigue and the memory in mice

Effect of Shengdeye on anti-fatigue and the memory in mice     

核因子-κB活化参与Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(英文)

目的：研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法： 采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化，以免疫组化观测细胞内REL P65的核转位，用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果： 不同浓度(10、25、50、100 mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强，50 mg/L Ox-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14，P＜0.01 vs control； P＜0.05 vs 10, 25和100 mg/L Ox-LDL)。Ox-LDL刺激MCs 30-240 min均可以活化NF-κB，60 min时相点活性最强(11.0±2.11，P＜0.01 vs control； P＜0.05 vs 30 min or 240 min)。以50 mg/L Ox-LDL刺激MCs 1 h后，细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006，n=5,P＜0.01 vs control)，作用24 h MCP-1表达水平最高(0.331±0.016， n=5,P＜0.01 vs control)。NF-κB活化的同时伴有REL P65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论： Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控，NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。     

艾司洛尔对全麻诱导时罗库溴铵起效时间及患者血流动力学的影响

目的 探讨围术期应用艾司洛尔对罗库溴铵的起效时间及患者血流动力学的影响.方法 选择2005年2月至9月本院行择期非心脏手术患者60例,随机数字表法分为E组和C组,每组30例.全麻诱导后,E组予以艾司洛尔0.5 mg/kg静脉推注,C组予以10ml生理盐水静脉推注.1 min后,静脉推注罗库溴铵0.6 mg/kg.注入艾司洛尔或生理盐水后6 min进行气管插管.记录全麻诱导前(Tb),予以艾司洛尔或生理盐水前(T0)及予以艾司洛尔或生理盐水后1 min(T1)、2min(T2)、3min(T3)、4 min(T4)、5 min(T5)2组患者血流动力学变化及罗库溴铵起效时间.结果 在T2至T5时点,E组的心率和心输出量均明显低于C组(均P＜0.05).与T0时点比较,T1至T5时点予以艾司洛尔后E组患者的心率、心输出量和平均动脉压明显下降(均P＜0.05).E组的罗库溴铵起效时间较C组明显延长[(120±6)s比(88±4)s,P＜0.001].结论 伴随血压、心率以及心输出量的下降,艾司洛尔明显延长罗库溴铵起效时间.     

次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂对人外周髓样树突状细胞功能影响的研究

目的 探讨次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂(inosine monophosphate dehydrogenase inhibitor,IMPDHI)对人外周髓样树突状细胞(myeloid dendritic cells,MDC)功能的影响.方法 新鲜外周血单个核细胞(PBMC)来源于健康志愿者(n=15),实验组加入IMPDHI,流式细胞仪分析MDC表面共刺激因子、黏附分子、趋化因子受体等的表达水平.Transwell小室实验中,加入不同的趋化因子,经Lin-1/CD11c/HLA-DR染色后,流式细胞仪计数,以迁移细胞的百分比表示其迁移能力.分离血树突状细胞抗原-1+(blood dendritic cell antigen-1+,BDCA-1+)细胞,流式细胞仪测定BDCA-1+细胞中FTTC标记的右旋糖酐的荧光值.混合淋巴细胞培养后,流式细胞仪测定同种异体CD4+T淋巴细胞在G0期的比例.结果 细胞表面标志:与对照组相比,实验组MDC表面的CD40、CD62L、HLADR、CD54、CD80、CD83和CD86的表达水平明显下降(P＜0.05);趋化因子受体的表达水平:与对照组相比,实验组MDC表面的CCR1表达水平明显升高(17.02±3.23 vs 30.63±9.13,P＜0.05),CCR3的表达水平(10.26±2.25 vs 5.81±0.97,P＜0.05)和CCR7的表达水平(9.56±1.84 vs5.18±0.60,P＜0.05)明显下降;迁移功能:实验组MDC对趋化因子CCL2、CCL3、CCL4、CCL7、CXCL12的趋化能力明显增强(P＜0.05);吞噬能力:实验组MDC的吞噬能力明显强于对照组(P＜0.05);刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖的能力:实验组中MDC诱导同种异体CD4+T细胞分裂、增殖的能力几乎完全受到抑制.结论 IMPDHI抑制外周MDC的成熟,增强其吞噬能力和炎性趋化的能力,抑制其刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖、应答的能力.     

右美托咪定对超声引导下罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的影响

目的 观察右美托咪定对超声引导下臂丛神经阻滞时效的影响.方法 择期上肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组（均为30例）：右美托咪定组（D组）和对照组（C组）.行超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞,定位成功后,D组和C组分别注射右美托咪定1 ml（1μtg/kg）＋0.5％盐酸罗哌卡因30 ml和生理盐水1 ml＋0.5％盐酸罗哌卡因30 ml,记录感觉和运动神经阻滞起效时间、作用时间、镇痛维持时间;记录患者入室时（T0）、阻滞后5 min（T1）、10 min（T2）、15 min （T3）、30 min （T4）、60 min （T5）各时间点的心律（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）;记录不良反应发生情况.结果 与C组比较,D组感觉和运动神经阻滞起效时间缩短[感觉：（9.8±3.2）min比（7.4±2.1）min;运动：（12.3±2.5） min比（8.2±1.6）min],作用时间及镇痛维持时间延长（P＜0.05）.与C组比较,T1～T5时D组HR减慢（P＜0.05）,MAP差异无统计学意义.两组术中SpO2差异无统计学意义.D组术中有3例发生心动过缓.两组均未发生低血压、局麻药中毒等不良反应.结论 右美托咪定1μg/kg联合0.5％盐酸罗哌卡因30 ml用于超声引导下臂丛神经阻滞,可明显缩短起效时间、延长作用时间及镇痛时间,但需注意心动过缓的发生.     

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注(IR)损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎（缺血20 min）后松解(再灌注60 min)前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T(cTnT)的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1(NCX1),L型钙通道(LVDCC)α-1C和胞膜钙转运ATP酶1(PMCA1 )mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后,而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2+浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义,同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近,缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[(4.29±2.22) μg/L比(1.62±0.60)μg/L,P=0.031];两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义（均P＜0.05）。NCX1,LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义（NCX1：对照组左心室为50±4,右心室为47±9;IR组左心室为55±6,右心室为53±11;LVDCCα-1C:对照组左心室为33±7,右心室为30±7;IR组左心室为28±3,右心室为37±5;PMCA1,对照组左心室为70±10,右心室为53±11;IR组左心室为66±12,右心室为78±8;均P＞0.05）。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变,提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道蛋白数量改变引起。     

多形螺旋线虫对T细胞诱导的小鼠肠炎CD4+T细胞分泌和浸润的影响

目的 研究多形螺旋线虫对T细胞诱导的小鼠肠炎CD4+T细胞分泌和浸润情况的影响.方法 用卵清蛋白(OVA)特异性的CD4+辅助性T细胞(Th)转入SCID小鼠中制作小鼠实验性肠炎模型.将实验模型小鼠分为多形螺旋线虫感染组和无感染组,观察感染14 d小鼠结肠炎性反应的组织学病理变化;应用实时荧光定量PCR检测感染14 d 小鼠结肠组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;以免疫荧光法观察感染3、5、7、14d小鼠结肠组织中CD4+T细胞的数量.结果 与无感染组比较,感染组小鼠结肠炎性反应明显加重,病理评分升高(5.41±0.53比2.12±0.69,P＜0.05).感染组小鼠IL-4、TNF-α较无感染组明显增高,IFN-γ则明显减低(IL-4:10.70±4.85比1.00±1.07,TNF-α:6.54+2.88比1.00±0.48,IFN-γ:0.21±0.10比1.00±0.28,均P＜0.05).各时间点感染组SCID小鼠结肠组织中CD4+T细胞均比同时间点的无感染组明显增多,CD4+T细胞浸润明显增强.结论 多形螺旋线虫感染在CD4+T细胞诱导的小鼠实验性肠炎的早期阶段促进了炎性反应的加重,可能与促进CD4+T细胞浸润、诱导Th2和抑制Th1的分泌有关.     

舒芬太尼联合氯诺昔康对腹部手术后患者自控静脉镇痛的效果

目的 探讨腹部手术后患者应用舒芬太尼联合氯诺昔康行自控静脉镇痛的效果.方法 2007年11月至2009年10月广州医学院附属肿瘤医院择期全身麻醉下行腹部手术患者80例,美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ级,术中均采用静脉泵入异丙酚+瑞芬太尼联合吸入七氟醚维持麻醉,术后患者自控静脉镇痛按完全随机法分成4组(n=20):S1组(舒芬太尼50μg+氯诺昔康32mg),S2组(舒芬太尼100μg+氯诺昔康32mg),S3组(舒芬太尼150μg+氯诺昔康32 mg),F组(芬太尼1 mg+氯诺昔康32mg),各组均用生理盐水稀释至100 ml,应用Graseby 9500镇痛泵,采用负荷量+背景量+患者自控镇痛(PCA)量镇痛模式:负荷剂量5ml,背景剂量1 ml/h,PCA剂量2ml,锁定时间10min.记录术后1(T1)、2(T2)、4(T3)、8(T4)、16(T5)、24(T6)、48h(T7)各时点的镇痛评分、镇静评分,记录术后48 h按压PCA泵总按压次数(D1)、实际有效进药次数(D2)及恶心呕吐等不良反应的发生情况,记录患者对PCA综合满意度的评价.结果 静息和活动时镇痛评分,在T2、T3、T4时点S2组[(1.5±0.6,1.6±0.8,1.5±0.9),(2.1±1.2,2.0±1.3,2.1±0.9)]和S3组[(1.4±0.6,1.5±0.7,1.6±0.8),(1.9±0.9,2.1±1.0,2.0±1.1)]均显著低于F组[(2.0±0.8,2.1±0.9,2.1±0.8),(2.7±1.0,2.7±1.2,2.8±1.2),P＜0.05];在T3、T4时点S1组[(2.7±1.2,2.8±1.3),(3.4±1.5,3.5±1.4)]显著高于F组(P＜0.05).镇静评分,在T3、T4时点S3组(2.3±0.2,2.5±0.3)显著高于F组(2.0±0.0,2.1±0.0,P＜0.05).S1组的D1(12.5±7.5)和D2(9.6±6.3)显著高于F组(8.5±5.2,6.2±2.7,P＜0.05),S1组和S2组的恶心呕吐发生率(5.0%,10.0%)明显低于F组(20.0%,P＜0.05).患者对PCA综合满意度评价为优的例数,S1组少于F组(P＜0.05).结论 1 mg/L舒芬太尼联合氯诺昔康用于腹部手术后患者自控静脉镇痛,可取得较好的镇痛效果,且不良反应少.     

不同剪切力对内皮细胞表面凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的 研究不同剪切力对内皮细胞表面凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,将其种植于载玻片上,放入流室系统分别施加以不同的剪切力.按施加剪切力的不同分为实验组和对照组:实验组分为低剪切力组(4.2 dyne/cm2,n=5)、中等剪切力组(8.4 dyne/cm2,n=5)和高剪切力组(15.0 dyne/cm2,n=5);对照组(n=5)静态条件下培养,不施加剪切力.剪切力加载1、2、4、8 h后RT-PCR测定各组内皮细胞LOX-1 mRNA的表达.结果 低剪切力(4.2 dyne/cm2)作用下,内皮细胞LOX-1表达随时间延长而增加.与对照组比较,中等剪切力(8.4dyne/cm2)作用2、4、8 h内皮细胞LOX-1的表达水平均降低[2 h:0.2346±0.0397比0.2948±0.0128,4 h:0.1747±0.0585比0.2985±0.0204,8 h:0.0256±0.0067比0.2968±0.0175,均P＜0.05].高剪切力(15.0dyne/cm2)作用下,血管内皮细胞LOX-1表达一直维持在极低水平.结论 不同剪切力可以影响内皮细胞的LOX-1表达水平.     

影像导航系统在鼻内镜手术中的应用

目的 总结影像导航技术在鼻内镜手术中的应用经验。方法 回顾性分析本院2007年5月至2010年9月采用美敦力Stealth Station LandmarX导航系统实施鼻内镜手术的患者33例（导航组）,包括慢性鼻窦炎、鼻息肉21例,孤立性蝶窦炎4例,额窦炎3例,鼻内翻性乳头状瘤2例,上颌窦骨瘤1例,鼻窦骨性纤维结构不良...