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1.
高角开(牙合)青少年的咬肌肌电研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究高角开[牙合]青少年咬肌在息止、紧咬、吞咽和咀嚼运动中的肌电活动特征。方法:应用肌电图仪测量20例高角开[牙合]青少年在上述状态下咬肌的肌电活动,并以同年龄段的20例均角正常覆[牙合]青少年作为对照。结果:在最大紧咬和吞咽时,高角开[牙合]组的咬肌肌电活动均低于对照组(P〈0.05,P〈0.01),而且咬肌咀嚼周期总时程延长(P〈0.01),闭口相至食物粉碎相咬肌活动减弱(P〈0.01),出现较多的异常停顿。结论:不同下颌运动状态下,高角开[牙合]青少年与均角正常覆[牙合]青少年的咬肌肌电特征存在差异;提示颅面高角及开[牙合]对咬肌活动和功能有影响。 相似文献
2.
夜磨牙是指以升颌肌的反复或持续性收缩为特征的在夜间发生的口颌面部运动,表现为牙齿研磨或叩击,有时伴有声音.可致牙齿过度磨耗,咬(牙合)创伤、牙周膜充血、根尖周炎、嚼肌酸痛,严重者可因(牙合)间距离降低而至颞下颌关节症状,且影响本人及家人休息. 相似文献
3.
目的: 探究海马参与雌激素(主要为17β-雌二醇,17β-estradiol,E2)和实验性咬合干扰(experimental occlusal interference,EOI)对双侧卵巢摘除(ovariectomy,OVX)大鼠慢性咬肌痛敏影响的分子机制。方法: 将32只OVX大鼠随机分为4组(8只/组),对照组: OVX组,于OVX术后7 d开始0 μg/d E2(即用溶剂vehicle替代),不施加EOI;实验组:(1)OVX+E2组,于OVX术后7 d开始80 μg/d E2替代,不施加EOI;(2)OVX+EOI组,于OVX术后7 d开始0 μg/d E2替代,术后17 d施加EOI;(3)OVX+E2+EOI组,于OVX术后7 d开始80 μg/d E2替代,术后17 d施加EOI。于OVX术前、术后7 d(E2替代开始)、术后17 d(E2替代10 d,即EOI开始)、术后24 d(EOI 7 d)分别测试机械刺激反应阈值,建模完成后取大鼠双侧海马进行免疫荧光染色,观察海马CA3区神经元磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达情况,以及取大鼠双侧海马进行Western Blot定量检测p-ERK1/2表达量。结果: 与对照组[左侧:(135.3±8.5) g,右侧:(135.4±10.8) g]相比,OVX+E2组[左侧:(113.3±5.6) g,右侧:(112.5±5.6) g]和OVX+EOI组[左侧:(93.3±5.4) g,右侧:90.8±5.5) g]大鼠双侧咬肌机械刺激反应阈值显著降低(P<0.01);OVX+E2+EOI组[左侧:(81.2±6.2) g,右侧:79.8±7.7) g]阈值降低较对照组、OVX+E2组和OVX+EOI组显著(P<0.05);对照组、OVX+E2组、OVX+EOI组和OVX+E2+EOI组大鼠双侧海马CA3区p-ERK1/2阳性神经元比例依次增高,且组间差异有统计学意义(P<0.05);p-ERK1/2蛋白表达量在对照组、OVX+E2组、OVX+EOI组依次增高,组间差异无统计学意义(P > 0.05),OVX+E2+EOI组p-ERK1/2表达量显著高于其他3组(P<0.05)。结论: 高浓度E2可加重EOI导致的OVX大鼠慢性咬肌痛敏,其中枢机制可能与海马内ERK1/2信号通路有关。 相似文献
4.
目的:建立低位咬合动物模型,揭示在低位咬合下咬肌疼痛的神经生物学机制,为临床颞下颌关节紊乱病(TMD)的预防和诊治提供依据.方法:将48只SD大鼠随机分为实验磨全牙列组(A组)、磨后牙组(B组)、磨前牙组(C组)和对照组,每组12只.采用人工磨低大鼠不同牙列段牙齿的方法建立低位咬合动物模型,于干预后1,2,4wk后将各组分别处死大鼠4只.取咬肌浅层制作石蜡切片行SP免疫组织化学染色(SABC法),观察咬合降低后大鼠咬肌中SP表达的变化.结果:免疫组织化学结果显示,在实验1,2,4wk各实验组大鼠咬肌中P物质阳性表达均较对照组高,差异具有统计学意义(P〈0.05);而在各实验组组间A组高于C组也高于B组,但差异不显著;各实验组大鼠咬肌中P物质阳性表达随实验时间的增长而增加,但差异无显著性.结论:SP神经源性的作用与咀嚼肌损伤的关系密切,SP参与了低位咬合引起的咀嚼肌损伤的病理变化过程. 相似文献
5.
错颌畸形不但影响脸部美观,并且影响咀嚼和发育,常需使用矫正器正畸治疗,但对疑难畸形者,准确装配矫正器时传统的打开前牙咬(牙合)方法复杂,并影响患者的发音与进食,探讨一种简便易行又廉价的方法是口腔医学工作者的追求,本人应用水门汀抬高咬(牙合)来辅助矫正疑难牙颌畸形收到良好效果,报道如下. 相似文献
6.
目的 定量分析后牙种植冠桥修复后局部咬合力与咬合接触的变化规律,为种植修复体的精确咬合设计、调整和维护提供参考。方法 按照一定的纳入和排除标准收集后牙区缺牙并行种植单冠或固定桥修复的患者,分别于修复后2周、3个月、6个月、12个月复查,采用咬合纸和T-Scan Ⅲ ?(Tekscan,South Boston,USA)电子咬合分析系统检查全牙列咬合接触情况,分别记录每个时间点对照牙、近中邻牙和种植修复体的咬合接触时间和咬合力百分比,分析局部咬合接触和咬合力随时间的变化。结果 共收集33例患者(男性16人,女性17人,年龄24~72岁)、37颗种植修复体,修复体戴用3~12个月(平均8.3个月)。2周到3个月,种植修复体达到咬合接触的时间显著缩短(P<0.05,Wilcoxon检验),种植修复体的咬合力百分比显著增大(P<0.05,Wilcoxon检验);3~6个月、6~12个月期间,咬合力百分比和咬合接触时间变化均不明显。2周时,种植修复体咬合力显著低于对照牙(P<0.01),而戴用3个月后种植修复体咬合力与对照牙差异已无统计学意义,6个月、12个月时差异均无统计学意义。结论 轻咬合接触和咬合接触时间延迟的后牙种植修复体,在修复后3个月咬合接触强度会明显增加,临床上种植修复后3个月复查时应重点关注咬合情况。 相似文献
7.
目的:通过组织学方法观察咬合干扰后大鼠咬肌组织损伤情况以及外周神经介质蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)和P物质(substance P,SP)在咬肌组织中表达水平的变化,探讨咬合干扰后咀嚼肌疼痛的外周机制。方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠15只,随机分为实验组(12只)和对照组(3只),实验组粘固0.4 mm厚度全冠制造咬合干扰,对照组模拟干扰过程不施加干扰。对照组和实验组在干扰后1、5、10、21 d(实验组每个时间点各3只)测定双侧咬肌机械刺激反应阈值。实验组动物在各时间点测试后于全麻下行心脏灌注,对照组在21 d测试完毕后全麻下行心脏灌注,取双侧咬肌组织,制备石蜡切片,对切片进行常规HE染色、抗PGP9.5和抗SP免疫组化染色。结果:施加0.4 mm咬合干扰后各时间点大鼠表现出双侧咬肌机械刺激痛觉敏感;咬肌组织经HE染色未见肌纤维损伤及炎症细胞浸润;咬合干扰后PGP9.5表达在早期增高并且持续至观察结束;SP表达在5 d时到达高峰,此后逐渐减少,观察结束时与对照组相近。结论:咬合干扰所致大鼠咬肌机械刺激痛觉敏感与肌肉损伤和炎症无直接关系;咬合干扰致大鼠咬肌机械刺激痛觉敏感的初期可能存在外周敏化机制。 相似文献
8.
目的 研究渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌线粒体Ca2+含量及超微结构的影响. 方法 8周龄雌性SD大鼠50只,实验组(40只)以推第3磨牙向远中移动的方法建立渐进性咬合紊乱,其中10只仅建立咬合紊乱,20只给予含硝苯地平的二甲基亚砜(DMSO)溶液,10只仅给予DMSO溶液;另外10只为操作对照.各组分别于实验开始后1周和4周取材,观察咬肌超微结构,测定咬肌线粒体Ca2+含量. 结果 各时间点的咬合紊乱组及咬合紊乱给予DMSO组双侧咬肌均出现超微结构紊乱及线粒体Ca2+含量的明显增加(P<0.001);而咬合紊乱给予硝苯地平组与操作对照组之间无明显差异(P>0.05),超微结构未观察到明显改变. 结论 渐进性咬合紊乱可导致大鼠咬肌运动性损伤,表现为线粒体Ca2+超载及超微结构异常. 相似文献
9.
目的:通过对咬(牙合)创伤相关患者的诊断治疗分析,深入了解咬(牙合)问题在牙体治疗中的重要性。方法:对临床确诊的与咬(牙合)创伤相关的患者14例做临床分类调查,并对患牙行调(牙合)治疗。结果:除1例患者拔除,1例患者失访,其余12例均症状得到缓解或痊愈。结论:咬(牙合)创伤在牙体疾病发生及预后起很大作用。应重视对咬(牙合)的调整,以期预防咬(牙合)创伤疾病,使咬(牙合)调整成为口腔牙体治疗的重要组成部分。 相似文献
10.
咬合力分析系统及咬合片的可重复性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的对咬合力分析系统(T-ScanⅡ)及咬合片的可重复性进行分析和评价。方法采用T—ScanⅡ系统重复记录50名正常He者最大He力的状态下牙尖交错位(ICP)咬合时He力中心点(COF)距中线的垂直距离、左右侧He力差值(%)、He接触点数目三个方面考查T-ScanⅡ系统及咬合片的可重复性。结果受试者最大He力状态下ICP位咬合时COF距中线的垂直距离、左右侧He力差值(%)、He接触点数目的三次重复测量的结果之间差异无显著性。结论正常He者ICP位是相对稳定的,可重复出现。T—ScanⅡ系统及咬合片测量COF距中线的垂直距离、左右侧He力差值(%)、He接触点数目三个方面具有很高的重复性,其咬合片对同一受试者至少可重复使用三次。 相似文献
11.
目的:探讨0.2 mm咬合干扰不同时间点去除与大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感恢复的关系。方法: 选用雄性Sprague-Dawley大鼠(200~220 g),通过在大鼠右上第一磨牙粘固0.2 mm厚金属冠建立咬合干扰模型。实验随机分为对照组(包括空白对照组和假干扰组)和实验组(包括咬合干扰组和2、3、4、5、6 d咬合干扰去除组), 共8组,每组5只大鼠,分别于建模前1、2、3 d及建模后1、3、5、7、10、14、21、28 d测定大鼠双侧咬肌及颞肌机械刺激反应阈值,并监测建模前1 d及建模后7 d内大鼠体重变化。结果: 空白对照组和假干扰组双侧颞肌和咬肌各时间点机械刺激反应阈值差异无统计学意义。实验组干扰侧和非干扰侧咀嚼肌机械刺激反应阈值差异无统计学意义(P>0.05);2、3、4、5 d咬合干扰去除组建模后双侧咀嚼肌机械刺激反应阈值出现下降,干扰去除后即出现上升,分别于7、10、14、14 d恢复至假干扰组水平[右侧咬肌机械反应阈值分别为:(137.46±2.08) g,(139.02±2.11) g,(140.40±0.98) g,(138.95±0.98) g];6 d咬合干扰去除组建模后即出现显著下降,去除咬合干扰后阈值即出现一定升高,14 d后基本稳定,28 d时[右侧咬肌机械反应阈值为(131.24±0.76) g]与假干扰组[右侧咬肌机械反应阈值为(141.34±1.43) g]相比差异仍具有统计学意义(P<0.05)。结论:0.2 mm咬合干扰5 d内去除,大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感可完全逆转;0.2 mm咬合干扰6 d去除大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感部分逆转,但无法恢复至基线水平;随着刺激时间的延长,即使低咬合干扰也能引起咀嚼肌不可逆的机械痛觉敏感;临床上对于牙体修复造成的咬合干扰应尽早完全消除,避免长期咬合干扰刺激导致不可逆的咀嚼肌机械痛觉敏感。 相似文献
12.
目的::研究在数字化牙颌模型上确定牙合平面的两种方法的可重复性并比较其差异。方法:从北京大学口腔医院正畸科2004年7月至2008年8月治疗完成并具有完整临床资料的806例病例中,以Angle分类为分层因素,随机抽取48个病例,扫描其治疗后石膏模型生成数字化模型。在自行开发的软件中,由1名测量者以至少1周的间隔、重复5次在模型上确定标志点,拟合出1组解剖牙合平面和1组功能牙合平面;并由6名测量者分别定点,拟合出2组牙合平面。计算每个模型各组平面夹角的标准差,比较4组平面的可重复性并分析出现极端值的模型。结果:功能牙合平面和解剖牙合平面的可重复性在同一测量者差异无统计学意义(P>0.1),在6名测量者间差异有统计学意义(P<0.001),功能牙合平面的合并样本标准差小于解剖牙合平面,相差0.2°。同一测量者和6名测量者确定的功能牙合平面的可重复性差异没有统计学意义(P>0.1),解剖牙合平面的可重复性差异有统计学意义(P<0.001),同一测量者的合并样本标准差小于6名测量者,相差0.12°。结论:由一名测量者进行一批模型的测量时,功能牙合平面与解剖牙合平面的可重复性相同,均适合作为参考平面;由不同测量者进行大批量的测量时,功能牙合平面的可重复性好于解剖牙合平面,但差距较小。 相似文献
13.
目的:本研究拟通过(牙合)音法检测正畸治疗前后患者的咬合稳定性,并通过对比主、客观两种检测方法,评价用主观法检查(牙合)稳定性的可靠性.方法:选择2003年至2005年间在北京大学口腔医学院正畸科就诊的错(牙合)畸形患者64例为初诊组;全口固定正畸矫治结束即刻患者15例为矫治结束即刻组.用主观听诊法及客观录音分析法评估患者(牙合)音.对客观检查结果,通过卡方检验比较初诊组与矫治结束即刻组间咬合稳定性的差别,比较不同错(牙合)类型的初诊患者间咬合稳定性的差别.以客观法为金标准计算主观法诊断的准确度,通过Kappa检验分析主客观方法间的一致性.结果:(1)43.75%(28/64)的初诊患者咬合不稳定,卡方检验显示不同类型的错(牙合)畸形间咬合稳定性的差异没有统计学意义.(2)15例固定矫治结束即刻患者中40%(6/15)的患者咬合不稳定.(3)卡方检验发现初诊患者组与矫治结束即刻组咬合稳定性的差异没有统计学意义.(4)主观法(牙合)音检查的准确度为81.01%(64/79).(5)Kappa检验表明主客观两种方法存在较高一致性,Kappa值为0.488.结论:(1)正畸治疗前后均有部分患者咬合不稳定,不同类型错(牙合)患者间咬合稳定性率差异没有统计学意义.(2)主、客观两种方法存在较高一致性. 相似文献
14.
目的研究观察慢性不可预知性刺激后大鼠口颌面咀嚼肌超微结构的变化。方法12周雄性Wistar大鼠32只随机分为实验组和对照组各16只,各组随机分为3周和6周时间组,每组分别为8只。实验组建立慢性不可预知性应激(CUS)动物模型,对照组正常饮食不加任何刺激。3周、6周时间点分别处死3周及6周组大鼠,取双侧咬肌、翼内肌常规HE染色,透射电镜下观察大鼠咀嚼肌超微结构变化。结果实验组大鼠咀嚼肌出现超微结构损伤,表现为肌丝排列紊乱、Z线弯曲、线粒体变性等情况,6周实验组损伤较3周实验组明显。结论长期慢性不可预知性应激刺激可导致大鼠咀嚼肌出现超微结构损伤。 相似文献
15.
目的:分析单侧咀嚼运动中工作侧、非工作侧牙合接触面积的变化规律。方法:18例口颌系统功能正常的受试者用右侧咀嚼3 g口香糖。采用虚拟颅颌运动仿真系统模拟咀嚼运动,分析咀嚼循环闭口阶段4个时刻的牙合接触面积,即:牙合接触初、1/3时刻、2/3时刻、下颌位于牙尖交错位。结果:在工作侧,牙合接触总面积从(9.3±0.4) mm2增至(39.2±1.2) mm2,第一磨牙的牙合接触面积从(3.7±0.2) mm2增至(14.8±0.7) mm2,第二磨牙的牙合接触面积从(3.5±0.2) mm2增至(13.9±0.4) mm2。在非工作侧,牙合接触总面积从(2.3±0.5) mm2增至(40.3±1.2) mm2,第一磨牙的牙合接触面积从(0.5±0.2) mm2增至(13.6±0.5) mm2,第二磨牙的牙合接触面积从(1.2±0.3) mm2增至(12.1±0.5) mm2。此外,在牙合接触初,18例受试者中有12例出现了非工作侧牙合接触;至2/3时刻,所有受试者均出现了非工作侧牙合接触。结论:提供了一种新的牙合接触评价方法,可用于分析下颌功能运动中的牙合接触;揭示了单侧咀嚼运动闭口阶段的牙合接触模式,同时发现咀嚼运动中普遍存在非工作侧牙合接触。 相似文献
16.
目的探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ
(CaMKⅡ)对线粒体“钙超载”现象的调控机制。方法在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合
干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21 d及去除咬合干扰后3 d组,并设立对照组。应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织
形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子
浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-CaMKⅡ(Thr286)/CaMKⅡ表达水平。结果与对照组比较,建模3、7、14和21 d实
验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P<0.05)。
建模3 d组、7 d组、14 d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Na+浓度显著降低(P<0.05)。建模
3 d、7 d和14 d实验组咬合干扰侧p-CaMKⅡ(Thr286)/CaMKⅡ表达水平持续升高(P<0.05),但其表达水平在建模21 d组下降
且低于对照组水平(P<0.05),去除干扰3 d组表达水平显著下降且低于21 d组(P<0.05)。非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势
一致,但干扰侧变化更显著(P<0.05)。结论咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发“钙超载”;线粒体Ca2+
浓度升高与CaMKⅡ磷酸化水平相关,提示其对线粒体“钙超载”具有负反馈调节作用。 相似文献
17.
目的通过测定亚低温情况下脓毒症(sepsis)大鼠肝组织腺苷酸及乳酸含量改变,并结合肝细胞超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS组)、亚低温组(MHT组),应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,并在透射电镜下观察肝细胞超微结构的变化。结果内毒素组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.093±0.424),ADP(1.331±0.136),AMP(1.331±0.312)μmol/g·wet]和亚低温组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.519±0.028),ADP(1.483±0.108),AMP(1.544±0.301)μmol/g·wet]均较正常对照组腺苷酸水平[ATP4.990±0.455,ADP1.632±0.181,AMP1.737±0.407μmol/g·wet]降低,尤以内毒素组明显。亚低温组肝组织腺苷酸水平较内毒素组明显升高;亚低温组肝乳酸含量为[(1.424±0.213)mmol/g·prot,明显低于内毒素组(1.676±0.267)mmol/g·prot,P<0.05],而与对照组比较差异无显著性[(1.379±0.314)mmol/g·prot,P>0.05];电镜下可见亚低温组肝细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组。结论亚低温可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗,减轻肝组织损伤,可考虑作为防治脓毒症的一种新方法。 相似文献
18.
《Medical Journal Armed Forces India》2022,78(1):80-87
BackgroundEffect of prosthesis design on occlusal overload and long-term implant stability cannot be overstated. In Porcelain Fused to Metal (PFM) crowns, low cusp inclination and occlusal contacts limited to central fossa ensure axially directed forces on an implant but often pose esthetic and functional challenges. It is theorized that resilient Polyetheretherketone (PEEK) crowns have shock absorption capacity for favorable stress distribution. This study compared two implant crown materials and evaluated the effect of cusp inclination and occlusal contact distribution on resultant stresses.MethodsThirty 3D finite element models of implant-supported PFM and PEEK crowns, generated using Solidedge 3D CAD solid modeling software (v19, Siemens PLM Software Inc.,US), were used to study the effect of 3 cups inclinations (0°, 15°, 30°) under five load conditions, with 300N force distributed over one, two, or three contact areas and exported to ANSYS (v18.1, ANSYS Inc. Pennsylvania, US) for stress analysis.ResultsMaximum stress in both PFM and PEEK models was at the neck of the implant under Load 3(300N distributed over three contact areas: central fossa, buccal cusp tip, marginal ridge). Minimum stress in all models was under Load 1(300N applied at one contact area in central fossa). Maximum stresses were recorded for 30° cusp inclination in PFM models.ConclusionIn both PFM and PEEK crown models, contact areas placed away from the implant axis generated greater implant and peri-implant stresses and had more effect on resultant stresses than that of increase in cusp inclination. The effect of cusp inclination on the resultant stresses was dependent on the crown material. 相似文献