北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重住院的影响

目的：研究北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）的影响,并分析颗粒物污染对不同特征人群的影响差异。方法：从国家卫生与计划生育委员会医疗管理服务指导中心获取北京市2014年至2015年三甲医院AECOPD患者的住院资料,从中国空气质量监测平台获取同期大气污染资料,从中国气象局获取同期气象资料。采用广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、周效应、节假日效应、气象条件等混杂因素后,评估PM2.5、PM10对AECOPD住院人次的影响。根据患者不同特征（性别、年龄）进行亚组分析,确定颗粒物污染的高危人群。结果：纳入15家医院,共7 884例住院患者,男女比例2.3 ∶1,65~79岁患者最多（45.5%）、≥80岁（37.1%）次之、<65岁（17.4%）最少。PM2.5、PM10日均浓度分别为（77.1±66.6） μg/m3、（111.9±75.8） μg/m3,两者均在移动平均滞后4 d时对AECOPD的影响最大,即PM2.5日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.01%~1.06%,P=0.0478）, PM10日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.07%~1.00%,P=0.025 0）。亚组分析结果显示,PM2.5、PM10日均浓度每增加10 μg/m3,女性患者住院人次分别增加1.13%（95%CI：0.19%~2.07%,P=0.018 3）、1.06%（95%CI：0.22%~1.91%,P=0.013 6）;≥80岁患者住院人次分别增加1.25%（95%CI：0.40%~2.11%,P=0.004 0）、1.18%（95%CI：0.42%~1.95%,P=0.002 4）;而男性、<65岁、65~79岁患者中,PM2.5、PM10与AECOPD的关联无统计学意义。由此可见,女性、≥80岁患者对颗粒物污染更敏感。结论：颗粒物污染会增加AECOPD住院风险,且女性、年老者风险更高。     

2013-2015年广州市大气PM2.5浓度对儿童呼吸系统门诊量影响分析

目的探讨2013-2015年广州市大气PM2.5对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法收集2013-2015年广州市某儿童医院呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析的广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度和湿度、星期几效应等因素进行PM2.5与门诊量的单污染物模型分析及1~5 d滞后的效应(lag1~lag5)分析,采用滞后天数最大值作为PM2.5对门诊量影响的评估值。结果广州市2013-2015年大气PM2.5年均值分别为53.76μg/m~3、48.55μg/m~3以及39.72μg/m~3,某儿童医院2013-2015年呼吸系统门诊量为304 271、307 965以及351 900人次。GAM结果显示PM2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第2天达到高峰,PM2.5浓度每增加10μg/m~3,呼吸系统疾病就诊量增加2.12%(95%CI:1.57%~2.68%)。结论 2013-2015年数据分析显示广州市大气PM2.5污染与儿童呼吸系统门诊就诊风险增加显著相关。     

大气颗粒物及多环芳烃暴露与慢性阻塞性肺疾病患者全身性氧化应激水平

目的：研究环境大气颗粒物及多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs）暴露对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）患者全身性氧化应激水平的影响。方法：招募45名居住在北京大学医学部半径5 km范围内的COPD患者作为研究对象,采用定组研究方法,于2014年11月至2015年5月对研究对象进行两次临床随访。通过肺功能检查测定第1秒用力呼气容积占预计值百分比（即FEV1%预计值）,用于评估COPD患者病情的严重程度。收集患者尿样,分别采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography, HPLC）法和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）法测定尿样中的全身性氧化应激指标丙二醛（malondialdehyde, MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxyl-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）水平,同时,通过本课题组于校园内自行建立的空气污染监测站点连续收集研究期间该区域的环境大气污染物浓度以获得人群污染物暴露水平。利用线性混合效应模型,分别通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析来研究大气污染物对COPD患者尿样中MDA和8-OHdG水平的影响。结果：滞后2 d（lag2）的超细颗粒物（ultrafine particles, UFP）和PAHs浓度与尿样中MDA水平呈显著正相关（P＜0.05）,UFP和PAHs每升高四分位间距（interquartile range, IQR）浓度,MDA浓度分别升高28%（95%CI: 4%~57%）和36%（95%CI: 4%~77%）, 控制黑碳（black carbon, BC）的影响后,UFP和PAHs与MDA的关联强度略有升高。以COPD的严重程度进行分层分析后发现,多数污染物在疾病程度较轻的COPD患者中具有更强的氧化应激效应。在FEV1%预计值≥50%的COPD患者中发现,UFP每升高IQR浓度,尿样中MDA浓度升高98%（95%CI: 38%~186%）,BC、UFP和PAHs每升高IQR浓度,尿样中8-OHdG浓度分别升高87%（95%CI: 32%~166%）、69%（95%CI: 24%~130%）和156%（95%CI: 66%~294%）。本研究未观察到细颗粒物（fine particulate matter, PM2.5）与尿样中氧化应激指标的显著关联。结论：大气污染物暴露可加重COPD患者全身性氧化应激水平,其中UFP和PAHs的效应更为显著,并且污染物对于疾病程度较轻的COPD患者氧化应激效应更强。     

大气颗粒物及多环芳烃暴露与慢性阻塞性肺疾病患者全身性氧化应激水平

目的：研究环境大气颗粒物及多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs）暴露对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）患者全身性氧化应激水平的影响。方法：招募45名居住在北京大学医学部半径5 km范围内的COPD患者作为研究对象,采用定组研究方法,于2014年11月至2015年5月对研究对象进行两次临床随访。通过肺功能检查测定第1秒用力呼气容积占预计值百分比（即FEV1%预计值）,用于评估COPD患者病情的严重程度。收集患者尿样,分别采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography, HPLC）法和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）法测定尿样中的全身性氧化应激指标丙二醛（malondialdehyde, MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxyl-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）水平,同时,通过本课题组于校园内自行建立的空气污染监测站点连续收集研究期间该区域的环境大气污染物浓度以获得人群污染物暴露水平。利用线性混合效应模型,分别通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析来研究大气污染物对COPD患者尿样中MDA和8-OHdG水平的影响。结果：滞后2 d（lag2）的超细颗粒物（ultrafine particles, UFP）和PAHs浓度与尿样中MDA水平呈显著正相关（P＜0.05）,UFP和PAHs每升高四分位间距（interquartile range, IQR）浓度,MDA浓度分别升高28%（95%CI: 4%~57%）和36%（95%CI: 4%~77%）, 控制黑碳（black carbon, BC）的影响后,UFP和PAHs与MDA的关联强度略有升高。以COPD的严重程度进行分层分析后发现,多数污染物在疾病程度较轻的COPD患者中具有更强的氧化应激效应。在FEV1%预计值≥50%的COPD患者中发现,UFP每升高IQR浓度,尿样中MDA浓度升高98%（95%CI: 38%~186%）,BC、UFP和PAHs每升高IQR浓度,尿样中8-OHdG浓度分别升高87%（95%CI: 32%~166%）、69%（95%CI: 24%~130%）和156%（95%CI: 66%~294%）。本研究未观察到细颗粒物（fine particulate matter, PM2.5）与尿样中氧化应激指标的显著关联。结论：大气污染物暴露可加重COPD患者全身性氧化应激水平,其中UFP和PAHs的效应更为显著,并且污染物对于疾病程度较轻的COPD患者氧化应激效应更强。     

扬州市空气细颗粒物与居民死亡关系的时间序列分析*

目的：研究扬州市大气污染物中细颗粒物(particulate matter, PM2.5)与居民每日死亡的相关性。方法：收集扬州市2015—2017年大气污染物PM2.5、二氧化硫(sulfur dioxide, SO2)、二氧化氮(nitrogen dioxide, NO2)和臭氧(ozone, O3)的日均浓度、气象因素(日平均气温、相对湿度)及每日死因别死亡人数,运用广义相加模型(generalized additive model, GAM)进行单污染物和多污染物分析,非意外总死亡年龄和性别的分层分析。结果：空气污染物PM2.5、SO2、NO2及O3年均浓度分别为53.16、23.36、29.87、91.54 µg/m3,其中PM2.5浓度高于国家二级标准。单污染模型中,PM2.5浓度每增加10 µg/m3,居民非意外总死亡率和循环系统死亡率增加0.685%(95%CI：0.334%~1.038%)和0.950%(95%CI：0.402%~1.501%),对呼吸系统死亡增加无统计学意义;多污染物模型中,当引入SO2和NO2时,PM2.5对非意外死亡和循环系统疾病死亡影响消失,引入O3时,非意外死亡和循环系统疾病死亡风险分别降至0.548%(95%CI：0.222%~0.875%)和0.588%(95%CI：0.065%~1.113%),引入所有污染物时,非意外死亡和循环系统疾病死亡风险分别降至0.640%(95%CI：0.311%~0.970%)和0.653%(95%CI：0.127%~1.182%);性别、年龄方面,PM2.5浓度增加使女性非意外死亡风险增加1.001%(95%CI：0.477%~1.527%),≥65岁风险增加0.758%(95%CI：0.369%~1.148%),男性及<65岁死亡风险无统计学意义。结论：大气污染物中PM2.5污染会增加居民非意外死亡率和循环系统死亡率,对≥65岁的老年人和女性人群影响最为明显。有必要开展针对性大气污染物治理,合理分配卫生资源。     

成都市PM2.5和臭氧交互作用对心脑血管疾病死亡人数的影响研究

  目的   探究成都市大气环境中PM2.5与臭氧交互作用对当地心脑血管疾病死亡影响的健康风险。   方法   利用成都市2014–2016年逐日心脑血管疾病（包括男性和女性）死亡资料、同期气象资料、PM2.5日均浓度和日均臭氧8 h浓度最大值（O₃ 8-h max）资料,采用广义相加模型分析PM2.5和O₃ 8-h max单效应及其二者交互作用对当地心脑血管疾病死亡人数的影响。   结果   累积滞后一天（lag01）的PM2.5和O₃ 8-h max对心脑血管疾病死亡影响的风险均最大,PM2.5(lag01)质量浓度每升高10 μg/m3,心脑血管疾病总死亡、男性和女性死亡风险分别增加0.35%、0.26%和0.38%;O₃ 8-h max(lag01)质量浓度每升高10 μg/m3,心脑血管疾病总死亡、男性和女性死亡风险分别增加0.66%、0.43%和1.05%。高浓度PM2.5与高浓度O₃ 8-h max共存情况下,心脑血管疾病死亡总人数、男性和女性死亡人数均达到最多。   结论   高浓度PM2.5与高浓度O₃ 8-h max对心脑血管疾病死亡的影响存在协同放大效应。      

中国人群细胞黏附相关基因多态性与非综合征型唇腭裂的关联研究

目的：研究北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）的影响,并分析颗粒物污染对不同特征人群的影响差异。方法：从国家卫生与计划生育委员会医疗管理服务指导中心获取北京市2014年至2015年三甲医院AECOPD患者的住院资料,从中国空气质量监测平台获取同期大气污染资料,从中国气象局获取同期气象资料。采用广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、周效应、节假日效应、气象条件等混杂因素后,评估PM2.5、PM10对AECOPD住院人次的影响。根据患者不同特征（性别、年龄）进行亚组分析,确定颗粒物污染的高危人群。结果：纳入15家医院,共7 884例住院患者,男女比例2.3 ∶1,65~79岁患者最多（45.5%）、≥80岁（37.1%）次之、<65岁（17.4%）最少。PM2.5、PM10日均浓度分别为（77.1±66.6） μg/m3、（111.9±75.8） μg/m3,两者均在移动平均滞后4 d时对AECOPD的影响最大,即PM2.5日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.01%~1.06%,P=0.0478）, PM10日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.07%~1.00%,P=0.025 0）。亚组分析结果显示,PM2.5、PM10日均浓度每增加10 μg/m3,女性患者住院人次分别增加1.13%（95%CI：0.19%~2.07%,P=0.018 3）、1.06%（95%CI：0.22%~1.91%,P=0.013 6）;≥80岁患者住院人次分别增加1.25%（95%CI：0.40%~2.11%,P=0.004 0）、1.18%（95%CI：0.42%~1.95%,P=0.002 4）;而男性、<65岁、65~79岁患者中,PM2.5、PM10与AECOPD的关联无统计学意义。由此可见,女性、≥80岁患者对颗粒物污染更敏感。结论：颗粒物污染会增加AECOPD住院风险,且女性、年老者风险更高。     

大气颗粒物(PM10/PM2.5)与人群循环系统疾病死亡系的病例交叉研究

目的:探讨北京市大气颗粒物(PM10及PM2.5)污染对居民循环系统疾病死亡的影响。方法:连续监测2007年至2008年北京市大气中PM2.5日均浓度,并收集同时期海淀区居民循环系统疾病死亡数据、北京市大气污染物和气象条件资料,应用双向对称性病例交叉研究和条件Logistic回归对数据进行分析,同时调整了性别、年龄及季节等潜在混杂因素的影响。结果:在控制当日气温、相对湿度、平均气压、风速的影响后,PM2.5每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.78%(95%CI:0.07%-1.49%)、0.85%(95%CI:-0.28%1.99%)和0.75%(95%CI:-0.17%1.68%);PM10每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.36%(95%CI:-0.07%0.78%)、0.63%(95%CI:-0.02%1.28%)和0.33%(95%CI:-0.26%0.92%),其中PM2.5与循环系统疾病死亡的关联有统计学意义(P<0.05)。颗粒物在温暖季节(4月至9月)与循环系统疾病死亡的关联比寒冷季节时更强,差异有统计学意义。结论:北京市海淀区循环系统疾病死亡人数的增加可能与颗粒物污染浓度的升高有关,该效应在温暖季节更强,大气PM2.5对健康的影响比PM10更大。     

合肥市2014~2016年大气污染物PM2.5对居民循环系统疾病死亡效应的时间序列分析

目的 评估合肥市2014~2016年PM_2.5日均浓度对循环系统疾病死亡效应的影响。 方法 从合肥市气象局、环保局获得2014~2016年气象、环保资料,从中国疾病预防控制中心的死因监测系统获取人群死亡资料。采用基于Poisson回归的广义线性模型控制时间趋势、温度、相对湿度、星期几效应、法定节假日等因素,分析污染物PM_2.5浓度对因循环系统疾病死亡效应,包含当日(lag0)、滞后(lag1~lag5)和累积滞后(lag01~lag05)效应;分析了老年人组(≥60岁)和非老年人组(<60岁)间PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数的影响,同时分析引入SO₂、NO₂、O₃污染物后,对PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数效应的影响。 结果 PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数有显著影响,其中对当日(lag0)和累积滞后5 d(lag05)影响最大,lag0超额死亡危险风险(ER)为0.53%(95%CI: 0.09%~0.98%),lag05的ER为1.01%(95%CI: 0.33%~1.70%)。在老年人组(≥60岁)中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数的效应更加显著,也是对lag0和lag05影响最大,lag0的ER为0.57%(95%CI: 0.11%~1.03%);lag05的ER为1.04%(95%CI: 0.33%~1.76%)。而在非老年人(年龄<60岁)人群中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数影响无统计学意义。在多污染物模型分析中,加入污染物SO₂、NO₂后,发现均可减弱PM_2.5对循环系统疾病死亡人群的影响,效应无统计学意义。 结论 2014~2016年PM_2.5污染物能增加合肥地区循环系统疾病死亡人数,且在老年人中效应更显著。     

河北省不同地区PM2.5对儿童内科门诊量的影响研究

目的了解河北省不同地区空气污染现状,阐明PM2.5对儿童内科门诊就诊量的影响。方法收集2014-2017年河北省3市儿童/妇幼医院儿童内科日门诊量,并获取同期PM2.5与气象资料,采用时间序列广义相加模型(Generalized additive model,GAM)控制时间、季节、采暖、星期几、节假日等效应,去除温度、湿度、降水、风速等混杂因素进行PM2.5与内科门诊量的单污染物模型分析,采用滞后(lag1～lag7)效应以及累积(lag01～lag07)效应进行描述,并将效应最大值作为PM2.5对门诊量影响的评估值。结果①2014-2017年石家庄市、唐山市PM2.5超标天数分别为48.59%、44.56%,张家口市2017年全年超标仅6.84%;②石家庄市、唐山市儿童/妇幼医院日内科门诊总量、平均气压、平均温度、平均相对湿度均高于张家口市;而日平均风速、日照时数则相反;③石家庄市、唐山市PM2.5浓度升高当天对内科疾病门诊量的影响最大,PM2.5浓度每升高10μg/m3,内科门诊量分别增加0.16%(95%CI:0.07%～0.24%)、0.15%(95%CI:0.05%～0.25%),张家口市则无明显影响。结论河北省不同地区PM2.5对儿童健康影响存在地域性差异,进一步开展不同地区PM2.5成因的探索及对人群健康的影响迫在眉睫。     

广州市2015年大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量的关系

目的 定量研究广州市大气细颗粒污染物(PM2.5)对呼吸系统疾病门诊量的影响.方法采用环境流行病学方法,收集2015年1月1日-12月31日大气PM2.5等污染物资料、气象资料以及广州市1家三级甲等综合性医院呼吸系统疾病日门诊量资料,采用广义相加模型研究广州市大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量的关系(同时控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响).结果 2015年广州市大气PM2s平均浓度为38.6.μg/m3,Spearman相关性分析表明,呼吸系统疾病日门诊量与SO2、NO2、CO、气压均成正相关,均有统计学意义(P＜0.05).GAM模型分析结果显示,PM2.5对呼吸系统疾病日门诊量呈现出0～3 d的明显的滞后效应,均有统计学意义.PM2.5滞后1d效应最大,滞后1d时,模型结果预测ER(％)为2.847(1.310,4.408),PM2.5每增加10 μg/m3,呼吸系统疾病门诊量增加2.847％.结论 广州市大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量成正相关关系,且存在滞后效应.     

兰州市空气污染对居民呼吸系统疾病急诊量的影响

目的 探讨兰州市空气污染对不同年龄居民呼吸系统疾病急诊就诊人次影响以及季节性变化,为兰州市呼吸系统疾病的早期预防提供科学依据。方法 收集2013年1月1日至2017年12月31日间兰州市3家甲等医院呼吸系统疾病每日急诊量数据,以及同时间段兰州市大气污染物数据和气象数据。采用广义相加模型控制时间的长期趋势、气象因素、“星期几”效应等混杂因素的影响后,定量分析空气污染物和居民呼吸系统疾病日急诊量的关系,及空气污染物的影响是否存在滞后效应。结果 2013至2017年间,兰州市呼吸系统疾病急诊就诊人次总量为124 871人次,日均69人次(1~367人次/d)。单污染物模型显示:兰州市6种常规空气监测污染物中,PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂、O₃8h对呼吸系统疾病急诊人次存在滞后效应,PM_2.5(lag02:t=4.792,P=0.001)、PM₁₀(lag2:t=3.421,P<0.001)、NO₂(lag6:t=3.654,P=0.003)、SO₂(lag06:t=4.712,P<0.001)和O₃8h(lag07:t=3.021,P=0.012)浓度每增加10 μg/m ³,呼吸系统疾病急诊量增加0.900%(95%CI:0.573%~1.249%)、0.083%(95%CI:0.012%~0.153%)、1.293%(95%CI:0.867%~1.720%)、3.851%(95%CI:2.675%~5.041%)和0.737%(95%CI:0.129%~1.348%);CO(lag0;t=3.564,P<0.001)每增加1 mg/m³,呼吸系统疾病急诊量增加2.556%(95%CI:1.493%~3.629%)。性别分层中,冬季时PM_2.5(男:t=3.124,P=0.019;女:t=3.418,P=0.007)、PM₁₀(男:t=2.980,P=0.160;女:t=2.997,P=0.013)、CO(男:t=4.117,P=0.001;女:t=4.629,P<0.001)对女性呼吸系统疾病急诊量的影响大于男性,NO₂(男:t=3.020,P=0.107;女:t=3.006,P=0.128)、SO₂(男:t=4.101,P<0.001;女:t=3.820,P<0.001)、O₃8h(男:t=3.660,P=0.022;女:t=3.517,P=0.018)对男性呼吸系统疾病急诊量的影响大于女性。年龄分层中,冬季时PM_2.5(0~14岁:t=3.520,P=0.008)、PM₁₀(0~14岁:t=3.840,P<0.001)、SO₂(0~14岁:t=4.570,P<0.001)、CO(0~14岁:t=4.102,P=0.002)日均浓度的增加均可导致0~14岁人群呼吸系统疾病急诊量增加;夏季时O₃8h(0~14岁:t=4.210,P<0.001;15~64岁:t=3.807,P=0.001)的日均浓度对0~14岁和15~64岁年龄组呼吸系统疾病急诊量的增加有明显影响,各空气污染物对≥65岁年龄组人群呼吸系统疾病急诊量无明显影响。双污染物分析结果显示,当分别引入其他5种污染物后,PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和CO对人群呼吸系统疾病急诊量的增加有明显影响;引入PM_2.5、NO₂、SO₂和CO后,O₃8h对呼吸系统疾病急诊量较单污染物模型结果有所上升。结论 兰州市6种大气污染物浓度的增加均会导致居民呼吸系统疾病急诊量的增加,且对不同性别、年龄人群和季节的影响模式不同。     

空气污染物和气象因素对皮炎患者门诊量影响的时间序列研究

  目的  分析环境因素(包括空气污染物和气象因素)对皮炎患者门诊人次的影响。  方法  收集2011年1月1日至2015年12月31日四川大学华西医院皮肤科门诊诊断为皮炎的患者数据,收集同期成都市空气污染物〔包括SO₂、NO₂、空气动力学直径小于或等于10 μm的颗粒物(PM₁₀)〕和日均气象数据(平均气压、温度、相对湿度、风速)。采用分布滞后非线性模型分析皮炎患者门诊人次与环境因素的相关性。  结果  皮炎门诊人次与PM₁₀、风速呈正相关,与SO₂、温度呈负相关。单因素模型分析显示,大气污染物SO₂、NO₂每增加10 μg/m3均可导致皮炎门诊人次增加,相对危险度(RR)分别为1.003〔95%置信区间(CI):1.002~1.004〕、1.002(95%CI:1.001~1.002),相对湿度每增加10%,皮炎日均门诊量减少的RR值为0.996(95%CI:0.994~0.997)。多污染物模型分析提示各空气污染物对皮炎患者日均门诊量仍有影响。环境因素对皮炎门诊量的滞后效应分析显示,SO₂、NO₂、PM₁₀对皮炎门诊人次主要为当日效应,相对湿度在当天、滞后2 d及滞后4 d对皮炎门诊人次有保护作用。  结论  空气污染物可能是皮炎发生的危险因素,相对湿度对皮炎的发生具有保护作用。     

2013~2015年济南市大气污染物SO2和NO2对居民心血管疾病应急呼叫事件影响的急性效应

目的 定量分析济南市大气污染物SO₂和NO₂对居民心血管疾病应急呼叫事件的急性影响。 方法 描述性分析2013~2015年济南市逐日气象、空气污染物和居民心血管疾病应急呼叫事件资料。采用基于Quasi-Poisson回归的广义相加模型分别进行SO₂、NO₂与逐日居民心血管疾病应急呼叫事件的单污染物模型、滞后效应(lag1~lag7)和累积滞后效应(lag01~lag07)分析。计算污染物浓度每升高10 μg/m³,居民心血管疾病应急呼叫事件风险增加的超额危险度及95%置信区间(95%CI)。 结果 2013~2015年济南市逐日SO₂、NO₂浓度水平及居民心血管疾病应急呼叫事件数的均值分别为73 μg/m³、55 μg/m³及17人。SO₂、NO₂浓度每升高10 μg/m³,当日(lag0)居民心血管疾病应急呼叫事件风险可分别增加0.41%(95%CI:0.10%~0.72%)和0.99%(95%CI:0.27%~1.71%),同时存在显著的累积滞后效应。 结论 济南市大气污染物SO₂、NO₂均对居民心血管疾病应急呼叫事件风险存在急性效应。     

2000-2014年中国40岁以上成人慢性阻塞性肺疾病患病率的Meta分析

目的:探讨2000-2014年我国40岁以上成人慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病状况和分布特征,阐明COPD患病的高危人群。方法:计算机检索PubMed、EMbase、维普(VIP)数据库、中国学术文献总库(CNKI)和万方数据库等中、英文数据库公开发表的有关我国40岁以上人群COPD患病率的文献,根据文献纳入和排除标准提取资料,并进行质量评价,采用Stata12.0软件对纳入的文献进行粗患病率和不同亚组患病率的Meta分析。结果:最终纳入文献49篇,共调查118 233人,患病10 819例。40岁以上成人COPD患病率为9.3%(95%CI:8.4%~10.1%);男性COPD患病率为(12.5%,95%CI:11.2%~13.8%),高于女性(6.1%,95%CI:5.3~6.8);年龄越大,COPD患病率越高;学历越高,COPD患病率越低;近几年COPD患病率有所下降;农村人群COPD患病率为(10.2%,95%CI:9.3~11.2),高于城市人群(7.9%,95%CI:6.8~9.0);吸烟人群COPD患病率为(15.7%,95%CI:13.4~18.1),高于非吸烟人群(5.4%,95%CI:4.5~6.3);男性人群COPD患病率以华北地区(15.8%,95%CI:10.9~20.7)最高,女性则以东北地区(6.9%,95%CI:5.0~8.9)最高。结论:我国COPD患病率较高,不同特征群体患病率不同,男性、高年龄者、低学历者、吸烟人群和农村人群是COPD的高危人群。     

广州市某区大气PM2.5浓度与儿童呼吸门诊量相关性

目的 分析广州市某区大气细颗粒污染物(PM_2.5)对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法 收集广州市某儿童医院2013年1月1日—2016年12月31日呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析方法,运用广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度、湿度以及星期几效应后对PM_2.5与门诊量进行单污染物模型分析,得出当天及滞后1~5 d的效应值,采用最大效应值作为PM_2.5对门诊量影响的评估值。结果 广州市2013—2016年大气PM_2.5年均值分别为54.11、48.58、39.74和35.11 μg/m³。Spearman相关分析得呼吸系统疾病日门诊量与PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂为正相关,均有统计学意义(P<0.05)。时间序列分析显示PM_2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第二天达到高峰,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病就诊量增加1.11%(95%CI:0.59%,1.64%)。结论 2013—2016年广州市某区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统门诊量有显著影响,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统门诊量增加。     

石家庄市大气颗粒污染物浓度对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的 探讨石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法 收集2013年1月1日至2017年12月31日石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5日均质量浓度(以下简称“浓度”)、气象因素(日均温度、日均相对湿度)以及每日门诊数据并进行描述。采用广义相加模型的时间序列分析方法分析儿童呼吸系统疾病门诊量与PM₁₀和PM_2.5浓度的关系。 结果 石家庄市2013~2017年PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为195.03 μg/m³和107.13 μg/m³。时间序列分析表明,PM₁₀(lag0)、PM_2.5(lag0)浓度每升高10 μg/m³,儿童呼吸系统疾病门诊量分别增加0.11%(95%CI:0.07%~0.16%)和0.22%(95%CI:0.15%~0.28%);调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后,PM₁₀对呼吸系统疾病门诊量的效应消失,PM_2.5的健康效应略微下降。 结论 石家庄市PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加,提示有必要加强空气污染的治理控制措施,保护儿童健康。