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脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
白细胞介素-8(IL-8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中,有明显的炎症细胞参与。IL-8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL-8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。 相似文献
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付于 《中西医结合心脑血管病杂志》2011,9(1)
脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤 相似文献
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中性白细胞与脑缺血再灌注损伤 总被引:8,自引:0,他引:8
兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。 相似文献
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目的了解中国脑缺血再灌注损伤研究现状。方法利用中国生物医学文献数据库(CBM)主题词检索1978~2015年中国有关脑缺血再灌注损伤研究的文献,并进行文献计量分析。结果检出相关文献4 889篇,研究文献数量逐年上升;研究文献高产地区主要为湖北、山东、江苏等东部及发达省市,研究机构主要为东部及发达地区高等医学院校;载文量前三位的期刊分别是中风与神经疾病杂志、中华麻醉学杂志、中国神经再生研究英文版;研究主要集中在动物如大鼠的实验研究,机制研究主要集中在氧自由基损伤、炎症、凋亡等方面,治疗集中在抗氧化、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等。结论脑缺血再灌注损伤治疗主要是抗氧化、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应等。中医药在治疗脑缺血再灌注损伤中也起到了非常重要的作用。 相似文献
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中性白细胞与脑缺血再灌注损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。 相似文献
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左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加;(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一,参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子,在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀 相似文献
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炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用。脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(eytokine-induced neutrophil che-moattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细 相似文献
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炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用 总被引:11,自引:1,他引:10
目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤 相似文献
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心肌缺血-再灌注过程中的炎症反应 总被引:5,自引:0,他引:5
早在上世纪 30年代末Mallory等人就报道在急性心肌梗死猝死的病人尸检中发现心肌组织的炎症浸润。 70年代末期 ,溶栓疗法应用于临床后 ,人们逐渐认识到再灌注本身也可以引起心肌的损伤 ,随着对心肌缺血 再灌注损伤研究的深入 ,越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌再灌注损伤的重要机制之一。另外 ,还有许多关于心肌梗死后患者血清内包括肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 1(IL 1)、IL 6、IL 8等炎症因子升高的临床报道[1,2 ] ,使得炎症与心肌缺血 再灌注损伤的关系日益受到重视。关于炎症与心肌缺血 再灌注损伤… 相似文献
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细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤 总被引:8,自引:0,他引:8
细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂,涉及了多种因素,其中炎症反应与再灌注损伤关系密切,白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来,粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分... 相似文献
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脑缺血再灌注(I/R)损伤具有复杂的发生机制.大量研究表明,脑I/R损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关. 相似文献
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细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
吴弘 《国外医学:心血管疾病分册》1997,24(2):12-15
心肌缺血再灌注损伤病因复杂,涉及多种因素,其中炎症反应与再灌注损伤关系密切,白细胞、内皮细胞(EC)粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来,粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制,有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程,为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。 相似文献
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神经调节蛋白在脑缺血中的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
神经调节蛋白能调节胶质细胞的生长和分化以及小脑颗粒细胞沿胶质细胞的迁移,参与突触的形成,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的神经元凋亡、胶质反应和炎症反应,诱导有关神经营养因子的表达,具有神经保护作用。 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤与心肌梗死的面积密切相关,减少心肌缺血再灌注损伤有助于改善心肌梗死患者的预后。炎症在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。及时消除炎症渗入,将炎症反应和修复反应在空间上限制在心肌梗死区,是实现梗死区最佳愈合的关键。Foxp3+调节性T细胞参与调节各种生理和病理的免疫炎症反应。心肌梗死后,Foxp3+调节性T细胞可促进心肌组织的再生和修复,加速心肌梗死的恢复过程。现系统综述Foxp3+调节性T细胞在心肌缺血再灌注损伤中的作用,旨在深入了解Foxp3+调节性T细胞的功能,这可能有助于设计有效的方法来控制免疫反应,为心肌梗死提供新的潜在治疗方案。 相似文献