细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

细胞间粘附分子-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用.     

细胞间粘附分子－1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子－1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用。     

细胞间粘附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分子的表达受炎性细胞因子的诱导。着重介绍了缺血再灌注脑损伤中多种粘附分子的重要意义以及粘附分子介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的病理过程，并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂，涉及了多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分...     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

细胞间粘度附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分了了的表达受炎性细胞因子的诱导。     

肝移植缺血再灌注损伤与细胞粘附分子

自本世纪80年代以来,伴随着手术技巧的提高、新型免疫抑制剂和UW保存液的相继问世,临床肝移植取得了长足的进步。然而,缺血再灌注损伤依然是困扰着肝移植的研究难点,它是引发术后原发性移植物无功能(primary graftnonfunction)的重要原因。而随着近年来对细胞粘附分子研究的不断深入,表明细胞粘附分子恰恰参与并介导了缺血再灌注损伤过程中的各个步骤。本文综述近年来在此领域的研究进展。 一、细胞粘附分子的种类、结构与功能 细胞粘附分子分布极其广泛,涉及生命活动的许多现象,包括细胞分裂、分化以及细胞凋亡的调控等等。根据结构与功能,粘附分子可初步分为5类,即整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族、钙粘附蛋白家族和其它粘附分子。前三者是参与肝移植过程中缺血再灌注等炎症反应和免疫应答的重要家族。     

细胞间粘附分子-1表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA及蛋白表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的影响。方法　大鼠 72只 ,制作心肌IRI模型 ,设青、老年组 ;各组分设缺血 1h、再灌注 3、6、12和 2 4h时相点 ,用原位杂交和免疫组织化学测定ICAM 1mRNA及蛋白表达水平 ,用酶法测定中性粒细胞 (PMNs)浸润数 ,红四唑 (TTC)染色法测梗死范围。结果　心肌IRI时 ,青、老年组ICAM 1表达均明显增高 ,其mRNA表达至 6h达高峰 ,而蛋白质表达、PMNs浸润和梗死范围改变于 12～ 2 4h达高峰 ,后三者间呈显著正相关。青年组上述指标于再灌注时虽也明显增高 ,但比老年组明显减轻。结论　心肌缺血再灌注时 ,ICAM 1参与介导了PMNs对心肌组织的直接损伤和IRI的发生、发展 ;老年大鼠IRI时ICAM 1表达水平的增高可能是导致其损伤较青年组严重的重要因素之一     

细胞间粘附分子-1与超负荷血糖及脑缺血

细胞间粘附分子１在超负荷血糖条件下，参与微血管损害的机制。而处于超负荷血糖下，在发生脑缺血时，细胞间粘附分子１更参与了缺血性损伤的病理过程，尤其是微血管内皮细胞的损害。     

局灶性脑缺血后再灌注损伤的炎症机制与治疗前景

溶栓治疗血循环重建后中性白细胞聚集至缺血区涉及多种蛋白,包括内皮细胞和白细胞上上调细胞间粘附分子－１和整合素,肿瘤坏死因子－α,白介素－１和血小板活化因子与参与了白细胞聚集和活化。干预这些因子的功能有望减轻再灌注损伤,减小梗死范围,成为溶栓疗法的辅助疗法。     

Caspase-3与脑缺血再灌注损伤

近年来随着生物技术进展,更多证据表明脑缺血再灌注后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起[1],近年来减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡一直是脑缺血再灌注保护中的热门课题.     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤吴丹宁综述贾国良审校（第四军医大学附属西京医院心内科西安７１００３２）关键词细胞粘附分子白细胞心肌再灌流损伤心肌梗塞（ＭＩ）心肌损害过程中，循环中的白细胞（尤以中性粒细胞，Ｎｅｕ）起着十分重要的作用。近年来研究发现细胞...     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法：通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞黏附性的变化。结果：脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与内皮细胞间断裂应力降低，黏附力显著增强；应用川芎嗪后附壁指数及黏附力显著下降，断裂应力增高。结论：川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

脑缺血时细胞间黏附分子-1的表达与调控

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及作用、影响其表达的因素及ICAM 1抗体的应用 ,旨在探讨脑缺血的发病机制和寻找减轻脑缺血损伤的药物。     

白介素-1β与脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个动态的病理过程,它导致脑卒中患者的病情加重甚至致残。这几年,人们致力于研究各种炎性因子与脑缺血再灌注损伤的关系,虽然取得一些成果但具体机制尚未明确。白介素-1β( IL-1β)作为炎性反应的起始因子和最重要的因素参与体内免疫反应的调节及产生级联炎症反应参与脑缺血再灌注后的神经损伤,成为研究的热点,文就IL-1β与脑缺血再灌注损伤研究的最新进展做一综述。     

GM1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型（４ＶＯ）,测定观察假手术组（对照组）、脑缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水处理组、ＧＭ１处理组脑海马组织线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）含量改变,以及缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ脑海马ＣＡ１区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血３０ｍｉｎ现灌注６０ｍｉｎ海马组织ＭＣａ、ＣａＭ含量显著性升     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,在脑缺血时血管内皮细胞ICAM-1表达增强,可使中性粒细胞在脑缺血区聚集,加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中,抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。