CD11c/CD18与急性缺血性卒中

CD11c/CD18是 β2 整合素家族成员之一 ,可与多种配体相互作用 ,在细胞间黏附和炎症反应中发挥生物学作用。急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面CD11c/CD18表达增高。调节CD11c/CD18可能在降低脑缺血患者继发性炎症反应中起作用。     

动脉粥样硬化患者CD_(11a)、CD_(11b)和CD_(18)表达的初步研究

目的　探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原 (LFA 1即CD11a/CD18)以及巨噬细胞分化抗原 (Mac 1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法　用碱磷酶抗碱磷酶 (A PAAP)桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果　冠心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高 ;血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关 ;正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平 ,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论　单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关     

CD11c／CD18与急性缺血性卒中

CD11c／CD18是β2整合素家族成员之一，可与多种配体相互作用，在细胞间黏附和炎症反应中发挥生物学作用。急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面CD11c／CD18表达增高凋节CD11c／CD18可能在降低脑缺血患者继发性炎症反应中起作用。     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

动脉样硬化患者CD11a、CD11b和CD18表达的初步研究

目的：探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原（LFA－1即CD11a/CD18）以及巨噬细胞分化抗原（Mac-1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法：用碱磷酶抗磷磷酶（A－PAAP）桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高,血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关,正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关。     

同型半胱氨酸与白细胞黏附分子CD11b、CD18关系的体内外研究

目的 研究探讨同型半胱氨酸(HCY)与炎性指标白细胞黏附分子CD11b/CD18之间的关系.方法 体外研究:用免疫萤光流式细胞仪检测体外HCY和健康人血白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达.体内研究:选择75例急性冠脉综合征(ACS)患者为ACS组,35例稳定性心绞痛(NACS)患者为NACS组,35名健康人为对照组.采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,同时对血浆C-反应蛋白(CRP)含量和白细胞计数等进行检测和分析.结果 ①HCY在体外明显增加CD11b和CD18在各种白细胞的表达,这种作用随HCY浓度升高而增强.②ACS组血浆HCY水平、平均白细胞表面黏附分子CD11b和CD18表达、CRP含量和白细胞计数显著高于NACS组和对照组(P<0.05).③与对照组相比,稳定型心绞痛组仅HCY水平轻度升高,余差异无统计学意义.结论 ①同型半胱氨酸导致体外白细胞黏附分子的表达;ACS患者同型半胱氨酸、CD11b/CD18,C-反应蛋白含量和白细胞计数明显升高.②炎症可能是ACS发生的重要原因之一,同型半胱氨酸、白细胞、及其CD11b/CD18表达和CRP等共同参与了ACS的发生.     

急性肺损伤不同时期白细胞粘附分子的表达及其意义

目的探讨白细胞粘附分子在急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定2004年6月至2005年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院重症监护病房的26例ALI患者、18例ARDS患者和15名健康人外周血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率,并比较治愈组与死亡组患者白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率。结果ALI组和ARDS组外周血中性粒细胞和单核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于健康对照组(P<0.01),ARDS组中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面的CD11a、CD11b和CD18,明显高于ALI组(P<0.05);死亡组患者中性粒细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于治愈组(P<0.05)。结论ALI患者通过中性粒细胞和单核细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,ARDS患者通过中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,参与各自疾病的病理发展过程。中性粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达水平与预后密切相关。     

白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病及肺心病发病中作用的探讨

目的：探讨白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性肺原性心脏病（肺心病）发病机制中的作用，及抗白细胞粘附疗法在肺心病治疗中的疗效。方法：采用流式细胞术，用单克隆抗一量测定42例COPD患（稳定期），41例肺心病患（稳定期）周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CD18,CD54的阳性表达率，并以24名健康人作正常对照，41例肺心病患分为2组，治疗组20例，服用火把花根片（1次3片，1日3次），对照组21例，测定20例服火把花根片后的肺心病患周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CSD18,CD54，淋巴细胞表面CD11a的阳性表达率明显高于正常对照组（P＜0．05），肺心病患组血液中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54，淋巴细胞表面CD18较正常对照组明显增强（P＜0．05）；服火把花根片后，肺心病治疗组中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54,淋巴细胞表达CD18较服药前肺心病组有显下降（P＜0．05），余各型均无显差异。结论：COPD患通过单核细胞粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54的表达上调，肺心病患通过中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11/CD18,CD54的表达上调，使白细胞与内皮细胞粘附明显增强，参与各自疾病的病理发展过程，火把花根通过肺心病中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11a/CD18,CD54的表达下调，使白细胞与内皮细胞的粘附下降，阻止肺心病的发展。     

生血宁片对肿瘤坏死因子α诱导的白细胞活化的影响及相关机制

目的探讨生血宁片对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的白细胞活化的影响和相关机制。方法采集志愿者血液后提取并培养外周血中性白细胞,分为空白对照组,TNF-α组,1μmol/L生血宁片组、10μmol/L生血宁片组、100μmol/L生血宁片组。分别用细胞黏附实验和Transwell小室法观察生血宁片对20 ng/ml TNF-α诱导的中性白细胞黏附和跨膜迁移能力的影响;流式细胞术检测中性白细胞表面黏附分子(CD11b、CD18)的表达情况。结果 TNF-α组明显提升中性白细胞活性,黏附能力明显强于空白对照组(P<0.01);10、100μmol/L生血宁片组的中性白细胞黏附能力均明显低于TNF-α组(P<0.05)。TNF-α组中性白细胞跨膜迁移力明显强于空白对照组(P<0.01);10、100μmol/L生血宁片组的中性白细胞游出数均明显低于TNF-α组(P<0.05)。TNF-α组CD11b和CD18的表达量均明显高于空白对照组(P<0.01);生血宁片对CD11b和CD18的表达量抑制作用呈剂量依赖性,10、100μmol/L生血宁片组的CD11b和CD18的表达量均明显低于TNF-α组(P<0.05)。结论生血宁片可通过抑制白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达来抑制TNF-α诱导的白细胞活化。     

冠心病患者PTCA手术前、后CD11b/CD18的表达及临床意义

探讨不同类型 CHD患者白细胞粘附分子的变化和 PTCA对白细胞粘附分子表达的影响。选择行冠状动脉造影 （CA）和 PTCA术的患者 2 7例 ,将其分为 SAP组、UAP组及正常对照组。分别检测 CA或 PTCA术前、术后 6h,2 4h,48h的白细胞计数及 CD11b/ CD18在单核细胞和中性粒细胞 （PMN）膜上的表达。结果 :1CHD患者血液中单核细胞、PMN的 CD11b/ CD18表达较健康对照组均显著增加 （P<0 .0 1） ,其中 U AP组最为明显。 2 PTCA术后白细胞计数和单核细胞 CD11b/ CD18表达与术前无明显差异 ,而 PMN膜 CD11b/ CD18表达在 6 h开始升高 （P<0 .0 1） ,48h升高尤为显著。而 CA术前后各项检测指标均无差异。结论 :CHD患者 PMN、单核细胞膜上 CD11b/CD18的表达明显增加 ,粘附性增强 ,其增加程度与心肌缺血状态有关 ;PTCA术后 PMN膜 CD11/ CD18表达的上调 ,可能是冠脉再狭窄的原因之一。     

细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

黏附分子CD56、CD44、CD54、CD11a在急性髓系白血病骨髓中的表达及意义

目的:探讨黏附分子CD56、CD44、CD54、CD11a在急性髓系白血病(AML)骨髓中的表达情况及临床意义。方法:流式细胞仪检测57例AML患者和20例正常对照者骨髓单个核细胞表面CD56、CD44、CD54、CD11a的表达水平,分析其与AML患者白细胞计数、白细胞淤滞及早期病死率的关系。结果:1CD56仅在AML组表达(AML组表达率为35.1%,正常对照组0,P0.05),其在AML高白细胞(HAML)组的表达率(53.3%)高于AML非高白细胞(NHAML)组(28.6%),白细胞淤滞组(62.5%)高于无白细胞淤滞组(28.9%)(P0.05);2AML患者骨髓单个核细胞表面CD44的平均荧光强度在HAML组显著高于NHAML组(P0.05),其表达与AML患者外周血白细胞计数呈正相关(r=0.446,P0.01)。CD56、CD54、CD11a在HAML组与NHAML组、无白细胞淤滞组与白细胞淤滞组的平均荧光强度均差异无统计学意义(P0.05)。3AML患者中HAML组、白细胞淤滞组患者的早期病死率(33.3%、25.0%)分别明显高于NHAML组、无白细胞淤滞组(0、0)。结论:CD56在HAML患者和白细胞淤滞患者有更高的表达率,有可能是AML患者预后不良的因素之一;CD44在AML患者骨髓中的表达水平与外周血白细胞计数呈正相关,可能参与HAML的发生。CD54、CD11a与HAML及白细胞淤滞的关系不十分密切。     

槲皮素对急性心肌梗死大鼠模型白细胞黏附分子表达的影响

目的研究槲皮素对急性心肌梗死(AMI)大鼠白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响。方法采用大鼠急性心肌梗死模型,用流式细胞仪测定白细胞表面黏附分子CD11b的表达。同时测定肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果大鼠急性心肌梗死后白细胞表面黏附分子CD11b平均荧光强度增高,血液中CK、LDH、MDA升高,SOD降低(P<005),槲皮素05、10mg/kg使CD11b平均荧光强度降低,降低CK、LDH、MDA,提高SOD含量(P<001)。结论槲皮素通过抑制细胞间黏附分子表达对AMI后的心肌损伤具有保护作用。     

高迁移率族蛋白1对多形核白细胞黏附和游出肺毛细血管内皮细胞的影响及其机制

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对多形核白细胞(PMN)黏附和游出肺毛细血管内皮细胞(PCEC)的影响机制.方法:分离培养大鼠PMN和PCEC,分别加入0,10,100,1000和10 000μg/L浓度的rHMGB1与PCEC单层培养.记录PMN黏附率.在Bovden小室迁移模型中加入上述浓度的rHMGB1,观察PMN穿过PCEC的迁移率.将PMN与100μg/L的rHMGB1孵育,流式细胞仪检测其表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达率.结果:随着rHMGB1浓度的增加,PMN的粘附率(2.5%±0.5%,5.1%±0.9%,10.7%±1.7%,14.6%±2.6%,25.4%±4.3%)和穿过PCEC的游出率(0%,1.1%±013%,613%±1.2%,12.4%±2.7%,14.2%±3.1%)逐渐增加,但对向下室的迁移率无影响,州MGB1可明显增加PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18表达的阳性率(均P<0.05)。结论:HMGB1通过上调CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达增加PMN对PCEC的黏附率和游出率。     

中性粒细胞黏附分子CD11b／CD18在老年慢性阻塞性肺病患者中的表达

慢性阻塞性肺病(COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,其确切发病机制尚不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子的相互作用.近年研究表明,中性粒细胞的活化和聚集是COPD发病的一个重要环节[1].白细胞黏附分子(CD11b/CD18)在中性粒细胞的活化和聚集中起重要作用.本文通过观察COPD患者外周血中性粒细胞上CD11b/CD18的表达,探讨其在COPD发病机制中的作用,为COPD早期诊治提供理论依据.     

细粒棘球蚴感染小鼠肝精氨酸酶的表达和功能研究

目的分析精氨酸酶(ARG)在细粒棘球蚴感染小鼠肝白细胞中的表达和功能。方法将18只雌性BALB/c小鼠随机分为感染组和对照组,每组9只。感染组小鼠腹腔注射细粒棘球蚴原头节2 000个/鼠,对照组注射等量生理盐水。感染后270 d,分离小鼠肝组织中白细胞。蛋白质印迹(Western blotting)分析肝白细胞中ARG和一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,采用Image J软件分析蛋白质表达丰度。ARG活性检测试剂盒、尿素检测试剂盒和一氧化氮(NO)检测试剂盒检测肝中白细胞的ARG活性、肝组织的尿素和NO含量。流式细胞术分析肝多种髓系细胞中ARG-1和T细胞中CD3ζ的表达情况。采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析。结果 Western blotting检测结果显示,感染组小鼠肝白细胞中ARG-1表达的灰度值为1. 03±0. 01,高于对照组的0. 12±0. 01(P 0.01);感染组小鼠肝白细胞中ARG-2和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的灰度值分别为0.54±0.01和0.64±0.02,对照组分别为0.55±0.02和0.59±0.02,差异均无统计学意义(P 0.05)。感染组小鼠肝白细胞中的ARG活性、肝组织中的尿素和NO含量分别为(0.03±0.00) U/ml、(0.66±0.02) mmol/L和(14.63±1.55)μmol/L,对照组分别为(0.02±0.00) U/ml、(0.04±0.01) mmol/L和(29.22±0.36)μmol/L,两组差异均有统计学意义(P 0.05)。流式细胞术分析发现,ARG-1在感染组小鼠肝白细胞中CD11b~+CD11c~+、 CD11b~+F4/80~+、 CD11b~+Gr-1~+、CD11b~+Gr-1~+Ly-6C-Ly-6G~+、 CD11b~+Gr-1~+Ly-6C~+-Ly-6G~-和CD11b~+Ly-6G~+中表达的相对平均荧光密度分别为1.41±0.12、1. 21±0. 06、 1. 52±0. 16、 1. 30±0. 03、 1. 58±0. 12和1. 21±0. 04,均高于对照组的1. 00±0. 14、 1. 00±0. 05、1. 00±0.01、 1.00±0.07、 1.00±0.03和1.00±0.02 (P 0.05)。CD3ζ在感染组小鼠肝CD4~+和CD8~+T细胞中表达的相对平均荧光密度分别为0.82±0.04和0.78±0.05,均低于对照组的1.00±0.05和1.00±0.07 (P 0.05)。结论细粒棘球蚴感染小鼠肝白细胞中ARG-1表达增多,一定程度上拮抗NOS;肝CD4~+和CD8~+T细胞中CD3ζ表达下调。     

不稳定型冠状动脉疾病中嗜中性粒细胞及单核细胞上粘附分子表达的增加

在急性炎性反应及血管疾病发病机理中,内皮细胞上白细胞粘附的增加系初期反应之一。在白细胞粘附过程中,细胞表面一个糖蛋白亚组(CD11/CD18复合物)起着主要作用,特别是CD11b/CD18受体,作为对趋化因子的反应,它可以提高数倍。本文评估:在有缺血性心脏病临床表现的患者中,当血流通过冠状树时,其粒细胞及单核细胞     

ACS患者体内同型半胱氨酸与黏附分子CD11b/CD18的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征患者体内血浆同型半胱氨酸（HCY）与全血白细胞黏附分子CD11b/CD18水平的变化及其相关性。方法:对急性冠脉综合征（ACS）患者53例与健康人35例采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达。结果:ACS组血浆HCY水平显著高于对照组,分别为29.1±13.5和12.7±6.9μmol/L（P<0.01）,ACS组白细胞表面CD11b/CD18表达水平显著高于对照组,分别为6.0±2.3比4.3±1.6 MFI（P<0.05）,27.7±7.7比19.6±4.9 MFI（P<0.05）。HCY水平与CD11b、CD18的表达显著相关。结论:同型半胱氨酸作为炎症介质可能通过调节白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,在ACS发生和发展中起重要作用。     

急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化

目的　观察急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达。方法　硝基四氮唑蓝 (NBT)方法检测正常对照组和急性心肌梗死患者外周血白细胞自发活化率 ;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子 CD11a,CD18表达率。结果　与对照组比较 ,急性心肌梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高 (P<0 .0 1) ,且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关。结论　急性心肌梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调 ,在疾病的发生、发展中起重要作用。     

充血性心力衰竭患者细胞粘附分子与B型钠利尿肽的相关性研究

目的探讨CHF患者细胞粘附分子与B型钠利尿肽的相关性。方法CHF患者35例,其中扩张性心肌病19例、高血压性心脏病11例、冠心病5例;正常对照组18例,分别测定sICAM-1、白细胞表面CD18的阳性表达率和BNP;采用Accuson Sequoia512超声诊断仪测定左房大小、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室射血分数。结果1.CHF组与正常对照组年龄对比无显著性差异(P>0.05),两组在左房内径、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室EF、sICAM-1、CD18的阳性表达率、BNP值对比有显著性差异(P<0.01);2.CHF组中心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级组三组,sICAM-1、CD18经方差分析无显著性差异(P>0.05);心功能Ⅳ级组与Ⅱ级组比较BNP有显著性差异(P<0.01);3.sICAM-1与CD18的阳性表达率及BNP水平呈正相关,Pearson指数分别为0.355(P=0.036)和0.531(P=0.001);4.BNP、CD18与LVEF呈负相关:Pearson指数分别为-0.542(P=0.001)和-0.502(P=0.002);5.BNP值>450pg/ml组(n=18)sICAM-1值及CD18分别为387.61±21.39μg/L和64.73±2.91%,<450pg/ml组(n=17)为314.47±24.10μg/L和52.60±3.91%,两组比较P=0.029和0.017,有显著性差异。结论CHF患者血清sICAM-1及白细胞表面CD18的阳性表达率增加;sICAM-1浓度与BNP呈正相关,提示慢性炎症可能是充血性心力衰竭的发病机制之一。心功能分级各组sICAM-1和CD18无显著性差异。根据BNP值分组显示sICAM-1及CD18有显著性差异。