脑缺血后核酸内切酶对细胞调亡的作用

近年来，人们在缺血性脑血管病的研究中发现了细胞凋亡的证据，主要是在半暗带检测到大量被降解的ＤＮＡ片段，在电泳上呈特异性的梯状条带。梯状ＤＮＡ的出现是内源性核酸内切酶作用的结果。在脑缺血缺氧以及再灌濂的病理变化中，半暗带的钙离子内流引起钙超载，内源性核酸内切酶被激活，从不同的作用点不断降解ＤＮＡ双链，细胞凋亡。这一作用过程受到基因的调控。     

动脉粥样硬化和再狭窄中细胞凋亡研究的近况

细胞凋亡的概念首次由英国爱丁堡大学kerr等于1972年提出，用以描述一种形态学上有别于细胞坏死的死亡过程。其形态学特征有：胞膜鼓泡或出芽，核固缩，胞浆浓集及洲亡小体形成。生化特征为胞内ca抖浓度升高及内源性Mg^2＋、Ca^2＋依赖性核酸内切酶的激活．DNA断裂成不同倍数的180—200个碱基对的片段．在琼脂糖电泳谱上呈梯状（DNA 1ad～der）。细胞堋亡具有维持细胞群体数量自身稳定的重要作用，其发生受促进和抑制双向因素共同调节。它存在于心力衰竭、动脉粥样硬化（AS）、心律失常、心肌病等心血管疾病中。本就血管AS再狭窄中细胞洲亡的研究近况作一综述。     

HBx与Bcl-2家族

凋亡，是在进化上高度保守的细胞自杀的主动细胞学事件，是细胞自稳的机制之一，从原始的生物线虫到高等哺乳动物及人类都广泛存在。凋亡的形态学表现为细胞核固缩，核碎裂，染色质凝集，胞膜发芽出泡及凋亡小体形成等。其特征性生化反应是细胞核内的核酸内切酶被激活，染色质DNA降解为小分子寡核苷酸片段。凋亡过程受到许多相关基因的严格调控，其     

人急性心肌梗塞时的细胞凋亡现象

再灌注时梗塞相应部位的冠状动脉重新开放是治疗急性心肌梗塞的目的,但再灌注期间心肌细胞继续死亡。对这种细胞死亡的机制尚有争议。凋亡是一种形态学上特有的,受遗传调控的细胞死亡类型。DNA基因组经内源性核酸内切酶作用大量断裂成核小体样片段是凋亡的生化特点。该研究旨在观     

细胞凋亡的概念

细胞凋亡是Kerr等于1972年根据形态学特点首先提出的。凋亡(apoptosis)愿意为花瓣从花上或树叶从树上脱落的意思。细胞凋亡是指有核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制,主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生细胞自然死亡的过     

p53基因内含子与肺癌

内含子是确保基因mRNA正常转录的必需结构,并且影响基因的表达。部分基因的内含子具有核酶作用,能降解特定的mRNA。内含子碱基在数量上占据基因DNA结构的绝大多数,许多酶切位点位于内含子上,通过核酶内切酶的作用使DNA降解是细胞凋亡的重要机制,而肿瘤是一种与细胞凋亡密切相关的疾病。通过这些机制,p53基因内含子的结构变化与肺癌的发生、发展有关。     

腺相关病毒载体与缺血性脑损伤的基因治疗

缺血性脑损伤后的病理改变主要表现为：脑缺血后梗死病灶中心的梗死区、围绕梗死区的半暗带区及外围的周边区域。多年来缺血性脑血管病的治疗策略主要是通过改善血流动力学或其他手段阻断半暗带细胞后续的系列级联病理变化，如能量代谢异常、电解质紊乱、自由基大量生成、核酸内切酶激活等。从而保护或抑制半暗带组织神经元的损伤，改善病情。近年来，随着分子生物学技术的迅猛发展，人们发现缺血性脑损伤后细胞的死亡和功能障碍往往伴随或源自特定基因表达的变化。因此，基因治疗有可能足缺血性脑损伤治疗新途径和新策略的希望所在。     

黄芩素体外诱导人SCC15口腔癌细胞增殖及对凋亡的影响

目的探讨黄芩素(BAI)体外诱导人SCC15口腔鳞状癌细胞增殖及对凋亡的影响。方法将不同浓度的BAI(终浓度50,100,200μg/ml)作用于SCC15口腔癌细胞,72 h后以噻唑蓝比色法(MTT)检测各组细胞活力,利用荧光染色法计算细胞凋亡指数,琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡时DNA的片段化程度。结果 BAI在体外对SCC15细胞株具有直接抑制增殖作用,并呈时间和剂量依赖性,对SCC15细胞的IC50是177.36μg/ml。不同浓度BAI处理细胞后,琼脂糖电泳出现明显的"梯状"条带,随着药物浓度的增加,DNA梯状条带越来越明显,存在剂量依赖性,核内DNA已断裂成规律大小片段,出现规律的DNA降解,表明BAI诱导细胞发生了凋亡。结论 BAI可诱导人口腔癌细胞SCC15的凋亡,并且促凋亡作用呈时间-剂量依赖性。     

线粒体膜间蛋白在凋亡中的作用

线粒体在衰老中起重要作用不仅由于它是反应氧簇的主要来源和目标，而且在于它能调节应激反应和细胞凋亡。本文就细胞凋亡中起重要作用的线粒体膜间蛋白如细胞色素c、Smac／DIABLO、凋亡诱导因子、核酸内切酶G、Omi／TtrA2等进行了综述。     

细胞凋亡与心血管疾病

心血管细胞的生长、分化、增殖和凋亡是许多心血管疾病发生的重要细胞学基础。充分认识心血管细胞的凋亡现象及其发生机制 ,将有助于揭示心血管疾病的发病机理 ,并寻求新的诊断和治疗方法。1　细胞凋亡的生化过程和发生机制细胞凋亡的重要生化特征是核小体间脱氧核糖核酸断裂。细胞发生凋亡时 ,细胞内 Ca2 +、Mg2 +明显增高 ,激活细胞内的核酸内切酶 ,将染色体 DNA裂解成 180～ 2 0 0 bp倍数的寡核苷酸片断 ,在琼脂糖凝胶电泳带呈显梯形格局 ;钙蛋白酶破坏细胞骨架 ,使细胞皱缩 ;谷氨酰胺转移酶使胞浆内蛋白质发生交联 ,沿细胞膜成网状 ,…     

病毒感染与Fas/Apo-1和TNF-α介导的肝细胞凋亡

细胞凋亡或程序性细胞死亡是有核细胞在一定条件下,通过启动其自身内部遗传机制,主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞死亡过程,它是机体在生长发育和某些疾病条件下维持内部稳定的一种生理病理现象,近来研究证实Fas/Apo-1和TNF-α是介导细胞凋亡的主要介质。病毒感染肝脏后可以引起肝     

白藜芦醇诱导人卵巢癌细胞COC1细胞凋亡的研究

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol，Res）对妇女卵巢癌COC1细胞凋亡的诱导作用。方法 采用Hoechst 33258和PI荧光染色法、DNA电泳及流式细胞术分析法，检测Res对COC1细胞的作用。结果 经Res处理的COC1细胞出现核固缩，胞浆凋亡小体形成，琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。凋亡细胞发生率与药物浓度和作用时间呈正相关。结论 Res对肿瘤细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡。     

Sjcb2 DNA疫苗的构建及其在HeLa细胞中的表达

构建日本血吸虫组织蛋白酶B肽链内切酶基因核酸疫苗，PCR、双酶切和DNA序列鉴定后，运用电穿孔技术将重组体pcDNA3.1（+）／Sjcb2转染Hela细胞，免疫细胞化学检测其能在HeLa细胞浆内表达，为抗日本血吸虫核酸疫苗的研制打基础。     

缺血性卒中的病理生理学机制与细胞凋亡

缺血性卒中的病理生理学机制十分复杂,细胞内外的诸多因素如兴奋性氨基酸、自由基、Ca2 超载、相关凋亡基因的表达及炎症反应等在其中发挥了重要作用。目前认为,缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡2种方式,缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主。半暗带已成为当前缺血性卒中的主要治疗靶点。     

Nucleostemin基因沉默对食管癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨RNA干扰沉默Nucleostemin(NS)基因后对食管癌Eca-109细胞株增殖和凋亡的影响。方法用NS基因特异性siRNA表达载体转染食管癌Eca-109细胞株,通过绘制细胞生长曲线和克隆形成实验检测细胞增殖能力;CCK-8法测试细胞增殖抑制率;RT-PCR法检测NS基因表达量的变化,TUNEL法和DNA Ladder检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,S组细胞的增殖速率降低,24、48及72h细胞增殖抑制率分别为60.32%、72.29%和86.00%;NS基因表达量下降;细胞凋亡指数增加(18.28%),可见梯状DNA降解带。结论 NS基因沉默导致食管癌Eca-109细胞株增殖抑制,凋亡增加。     

含蟾酥胶囊血清诱导人肝癌细胞株凋亡及机制探讨

目的观察含蟾酥胶囊（CC）血清诱导人肝癌细胞株BEL-7402凋亡作用,并探讨其机制。方法体外培养的BEL-7402加入含不同浓度CC血清,分别孵育24、48h,显微镜下观察细胞形态;MTT比色测算细胞抑制率;流式细胞术测算细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳测定其DNA梯状条带;免疫细胞化学染色检测细胞中Bcl-2表达变化。结果与不加CC血清比较,加入含CC血清的BEL-7402呈凋亡细胞形态学改变;细胞生长抑制率、凋亡率升高;孵育48h时,琼脂糖凝胶电泳呈现DNA梯状条带;细胞Bcl-2表达明显降低。结论CC可以诱导BEL-7402凋亡,其作用机制可能与下调细胞Bcl-2表达有关。     

内毒素诱导大鼠胰岛细胞凋亡作用

目的：探讨内毒素（LPS）对大鼠胰岛细胞凋亡作用的机制。方法：观察腹腔注射2mg/kg LPS的大鼠血清胰腺NO含量动态变化,用原位杂交方法检测胰岛细胞诱生型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA;采用单细胞凝胶电泳和DNA凝胶电泳技术,分析外源硝普钠（NO供体）和LPS离体条件下对胰岛细胞的损伤。结果：注射PLS 6h,大鼠血清NO水平明显升高并持续到3天,胰腺NO含量6h升高,12h达峰值,24h恢复至正常,胰岛细胞iNOS mRNA表达,6h开始升高,12h明显增强,体外试验显示。外源NO明显引起胰岛细胞NDA断裂,出现慧星尾和凋亡梯状带,并呈剂量依赖关系,高浓度NO（60mmol/L SNP)胰岛细胞DNA随机降解,LPS离体条件下,对胰岛细胞损伤作用不明显,结论：内毒素通过整本作用刺激炎症 细胞浸润胰岛并诱导iNOS表达,产生NO介导胰岛细胞凋亡和功能损害。     

过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用

目的观察过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用,并对其机制作初步探讨。方法取健康的猪甲状腺细胞培养24 h后,加入不同浓度的碘化钾,观察细胞的形态改变;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分析DNA的降解;采用MDA法测定细胞膜的脂质过氧化程度。结果加入碘化钾后6 h左右,可见细胞凋亡,48 h左右达到高峰;琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状带;流式细胞术可见亚二倍体高峰,细胞凋亡率随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05);脂质过氧化产物丙二醛含量随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05)。结论过量碘化钾诱导原代培养的猪甲状腺细胞凋亡,呈剂量依赖关系,可能通过活性氧机制启动凋亡。     

SDF-1/CXCR4生物学自噬轴与脑缺血损伤研究进展

正抑制缺血半暗带神经元凋亡和血管损伤是对缺血性脑血管病治疗的重点。脑缺血发生时,在脑室下区、海马、大脑皮层等处的神经干细胞能够自主增殖、迁移、分化成为神经元和胶质细胞,将神经缺损区填补,形成新神经环路,同时新神经元能够部分取代受损的神经元行使其功能,由此观之内源性神经干细胞能够修复脑缺血损伤。但是,脑缺血之后被激活的内源性神经干细胞的数目极少,约有0.2%的内源性神经干细胞分化成新神经元;因而能够对新神经元的迁移、分     

细胞凋亡的研究对探索中医药治疗血液病的综述

自1972年,澳大利亚昆士兰大学医学院学者Kerr及其同事发表了一篇描述凋亡(源于希腊语“凋落”)的奇特生理过程的启蒙性文章,一下子打破了过去认为细胞死亡惟有细胞坏死传统观念[1]。80年代后期和90年代初期经过对新杆状线早(Celegans)的研究,细胞凋亡的遗传学和分子机制初步得到了明确。细胞凋亡(apoptosis)是细胞受到生理或某些病理信号刺激后通过启动自身内部机制,激活内源性核酸内切酶而发生的生理性细胞死亡过程。由于这一过程受基因调控并按一定的规律和程度进行细胞“自杀身亡”,因而又称程序性细胞死亡(programmedcelldealthCPD)。…