中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,而中性粒细胞通过细胞因子、补体、氧自由基、蛋白酶、黏附分子等参与再灌注损伤的多个过程。了解中性粒细胞在其中的作用,对于治疗心肌缺血再灌注损伤有重要意义。     

心肌缺血与再灌注时自由基及粒细胞介导的损伤

心肌梗塞时,溶栓及再灌注的治疗效益可能被再灌注的有害作用所抵消。本文探讨自由基及粒细胞介导的心肌损伤,并认为对各种心肌损伤机制的相互作用应作进一步研究。     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮与中性粒细胞之间的关系

<正> 对缺血后心肌进行再灌注治疗是近代医学的一大进展,缺血再灌注损伤也日益引起人们高度的重视.心肌再灌注损伤多以四种形式出现:①再灌注可使缺血区存活的心肌和内皮细胞发生不可逆性坏死,这是再灌注损伤最重要的一种表现形式,可导致梗死面积的扩大.②尽管恢复血供,但缺血区发生无复流现象和冠脉血流储备减少,使缺血心肌并无或无充分的血液供应.③心肌顿抑使局部存活的心肌收缩功能暂时性减退或消失.④往往在短暂的(5～15min)冠脉缺血后、再灌注数秒到数分钟内出现     

心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮与中性粒细胞之间的关系

血管内皮细胞 ( EC)为衬贴于心血管内腔表面的单层扁平细胞 ,在保持血管内环境的完整性 ,防止白细胞及血小板聚集与粘附 ,维持存在不形成血栓的血管内膜表面方面有十分重要的作用。血管内皮细胞以它独特的分布 ,与血液中的中性粒细胞 ( PMN)有着密切的联系。PMN表面有两个表面分子家族 ,即 CD11/CD18复合物和淋巴细胞导向受体糖蛋白 ,它们参与了与 EC粘附的过程。生理情况下 PMN处于非激活状态 ,仅表达低水平的粘附糖蛋白 ,产生向 EC的自发粘附力。由于 EC具有内分泌功能 ,通过分泌一氧化氮( NO)及前列腺环素 ( PGI2 )使 PMN很…     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白,缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

中性粒细胞在小羊心脏冷停跳缺血后再灌注损伤中的作用

作者用乙酰胆碱输注法测定冠脉内皮功能,用中性粒细胞清除法及血小板激活因子拮抗剂(CV-3988)评价中性粒细胞在再灌注损伤中的作用。小羊麻醉开胸建立体外循环后,从心尖向左室插入气囊导管测定左室功能,记录左室压力和dp/dt。收缩功能的恢复用最大峰压DPmax(收缩峰压减去舒张末压)、LVdp/dt最大正值和负值、气囊容积恒定(V_(10))时的峰压和dp/dt评价,舒张功能的恢复用等容舒张末压(V_(10))评价。磁流量计持续测定冠脉血流量。输注乙酰胆碱后冠脉阻力(CVR)降低最大幅度除以基础CVR为冠脉阻力反应(CVRR),来评价冠脉内皮功能。其     

中性粒细胞在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的保护效应

目的探讨肝缺血再灌注损伤时中性粒细胞（ＰＭＮ）的聚集及川芎嗪的保护作用．方法应用家兔肝缺血再灌注损伤模型，观察肝缺血再灌注损伤过程中ＰＭＮ的浸润、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肝细胞形态学变化及川芎嗪的防护效应．结果随着肝缺血再灌注时间的延长，肝组织中ＰＭＮ浸润程度逐渐加重，肝细胞形态学异常变化越发显著，川芎嗪可明显减轻上述的异常变化．结论中性粒细胞聚集、粘附、活化是肝缺血再灌注损伤的重要原因，川芎嗪通过抑制ＰＭＮ聚集、粘附、活化而减轻肝缺血再灌注损伤．     

抑肽酶对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响及意义

抑肽酶作为一广谱丝氨酸蛋白抑制剂已广泛应用于心外科手术以减少术后失血 ,但它对炎性反应的作用及剂量关系尚缺乏足够的认识 ;作者对不同剂量抑肽酶对心脏手术期间中性粒细胞 (PMN) CD11b/ CD18表达的影响及意义进行研究。1　对象和方法1.1　对象　双瓣膜替换术患者 32例 ,随机分为 3组 :1对照组 (n=6 ) :不用抑肽酶 ;2小剂量组 (n=13) :体外循环(CPB)前静脉滴注抑肽酶 10 0万 KIU ,预先液中加入 10 0万KIU,术中持续静滴 2 5万 KIU / h,直至关胸结束 ;3大剂量组 (n=13) :抑肽酶用量较小剂量组增加 1倍。1.2　方法　麻醉采用静脉芬…     

冠心病患者中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达的研究

目的 :探讨不同类型冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达的变化。方法 :选择经冠状动脉造影确诊的 49例心绞痛患者 ,30例急性心肌梗死患者和 2 0例正常人 ,用流式细胞仪直接免疫荧光法检测中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达。结果 :冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达较正常对照组均显著增加 （P<0 .0 1） ;不稳定性心绞痛和急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达显著高于稳定性心绞痛患者 （P<0 .0 1）。与正常对照组比较 ,心绞痛患者组中性粒细胞和单核细胞计数无变化 （P>0 .0 5 ） ,而急性心肌梗死组明显增加 （P<0 .0 1）。急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达与梗死范围无关。结论 :冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达明显增加 ,其增加程度与心肌缺血的类型有关。     

磷脂酶A2在中性粒细胞肺内聚集损伤中的作用

磷脂酶Ａ２在中性粒细胞肺内聚集损伤中的作用刘松殷凯生朱荣刘立杨玉探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）时，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在多核中性粒细胞（ＰＭＮ）肺内聚集和活化以及所造成损伤中的作用。材料与方法体重１６０～２４５ｇ健康ＳＤ大鼠３６只，随机分空白对照组（Ⅰ组...     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对STEMI再灌注损伤后微血管阻塞的预测价值

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的再灌注损伤后微血管阻塞的关系。方法 收集2018年10月—2020年12月在南京大学医学院附属鼓楼医院首次行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的86例STEMI患者的资料,术后1周行心脏磁共振检查,分析微血管阻塞(MVO)面积及MVO与左心室的比值,分成轻中度、重度MVO两组,比较两组之间的NLR、C反应蛋白以及低密度脂蛋白胆固醇等指标的差异,分析NLR与MVO严重程度的关联。以NLR为自变量,MVO为因变量,计算ROC曲线下面积。结果 重度MVO组的术前白细胞计数、中性粒细胞百分率和NLR均显著高于轻中度MVO组。多因素逻辑回归分析显示,NLR是MVO严重程度的危险因素(P<0.05)。NLR对MVO的截断值是4.210 3,NLR对重度MVO的敏感性是76.3%,特异性是66.7%。结论 NLR可预测STEMI患者PCI后MVO的严重程度,NLR升高的STEMI患者的MVO面积显著增加。     

化疗后中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18的表达变化

可导致患者感染,与化疗后外周血中性粒细胞减少有关.而中性粒细胞抗感染能力与其表面粘附分子表达有关.我们应用流式细胞术检测34例急性髓性白血病患者巩固化疗前后外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18表达及其体外对趋化三肽(fMLP)的反应,观察其与感染的关系.     

中性粒细胞在肺血栓栓塞症犬肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察中性粒细胞(PMN)在肺血栓栓塞症(PTE)犬肺缺血-再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 15只犬按随机数字表法随机分为3组:假手术组、缺血组、再灌注组。对 PTE 犬行取栓术,分别观察肺组织普通病理、组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)含量及超微结构;Annexin V-FITC 凋亡检测试剂盒标记后用流式细胞仪检测再灌注前及再灌注后2、4、6 h 外周血 PMN 的凋亡率。结果再灌注6 h 后,再灌注组肺泡腔 PMN 计数明显高于假手术组及缺血组[(31±11)、(1±1)及(8±4)/10个高倍镜视野],肺组织匀浆 MPO 含量分别为(11.7±1.6)、(8.3±2.1)及(9.1±0.5)μg/L;缺血组肺泡腔内少许炎细胞渗出,再灌注组肺泡腔内见大量以 PMN 为主的炎细胞渗出;电镜下,再灌注后PMN 紧紧黏附于肺泡间隔,间隔内含水肿液及空泡样变性等;再灌注6 h 后外周血 PMN 凋亡率为(3.0±2.5)%,明显低于再灌注前的(7.4±4.5)%;术后4 h,再灌注组外周血 PMN 凋亡率为(4.8±2.6)%,明显低于缺血组的(9.3±2.0)%;6 h 组结果类似[(3.0±2.5)%,(8.0±1.6)%]。结论在该 PTE 犬 I/R 模型中,再灌注后 PMN 活性增强、凋亡减少;PMN 的参与是该模型肺 I/R 损伤的重要细胞学机制之一。     

中性粒细胞胞外诱捕网与心肌缺血再灌注的研究进展

中性粒细胞在缺血再灌注诱导的组织损伤中有重要作用。中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps,NETs）是中性粒细胞对许多感染和非感染性刺激的响应,并与纤维蛋白一起阻止病原体的入侵。在血管损伤时,NETs形成了一个保守的环境,支持中性粒细胞、血小板和内皮细胞之间的相互作用。这一现...     

U50,488H抑制中性粒细胞在大鼠缺血/再灌注心肌中的聚集和TNF-α生成

目的:观察К-阿片受体激活对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)局部心肌中性粒细胞聚集的影响及其相关机制。方法:将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)生理盐水组、К-阿片受体激动剂(U50,488H)组、U50,488H+Nor-BNI组、U50,488H+Wortmannin组及U50,488H+L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组9~10只大鼠。使心肌局部缺血30 min再灌注3 h后处死动物,检测大鼠心梗面积并按相应试剂盒提供方法检测血清肌酸激酶(CK)、心肌中髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)及心肌和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与I/R生理盐水组相比较,U50,488H组的心梗面积(P0.05)、血清CK活性(P0.05)、心肌MPO(P0.05)及心肌和血清TNF-α(P0.05)的水平明显下降,同时心肌中NO(P0.05)的水平上升;而К-阿片受体的选择性阻断剂(Nor-BNI)、PI3K的选择性抑制剂(Wortmannin)及NO合成酶(NOS)抑制剂(L-NAME)均可消除U50,488H的上述作用(P0.05)。结论:U50,488H可通过激活К-阿片受体,发挥对心脏的保护作用。U50,488H的保护作用可能与其激活PI3-激酶,增加心肌中NO的合成,减少中性粒细胞向I/R损伤心肌的聚集和MI/R诱导的TNF-α生成有关。     

人参皂苷Re抑制心肌缺血再灌注损伤中性粒细胞浸润和髓过氧化物酶活性的研究

目的 :观察人参皂苷Re对心肌缺血再灌注中性粒细胞 (PMNs)浸润及髓过氧化物酶 (MPO)活性的影响 ,探讨人参皂苷Re对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。方法 :结扎SD大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;苏木精 伊红染色光镜检测心肌组织中PMNs浸润的数量 ;MPO法测定心肌MPO活性。结果 :①心肌缺血再灌注后 ,光镜下假手术组未发现PMNs ,缺血再灌注组和人参皂苷Re治疗组 (简称Re治疗组 )PMNs浸润明显增加。缺血再灌注组PMNs数为 (8.16 6 7± 1.14 72 )个 /视野 ;Re治疗组为 (4 .5 0 0 0±1.0 4 88)个 /视野 ;两者与假手术组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;Re治疗组与缺血再灌注组相比 ,PMNs浸润明显减少 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②缺血再灌注组、Re治疗组MPO活性均较假手术组明显增加(P <0 .0 1) ,Re治疗组与缺血再灌注组相比MPO活性明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :心肌缺血再灌注诱导PMNs的浸润和MPO活性的增加 ,人参皂苷Re可显著抑制心肌缺血再灌注PMNs浸润和MPO活性