干细胞联合血管内皮生长因子治疗缺血性脑损伤

最近的动物实验研究表明,神经发生和血管生成是卒中恢复的重要机制.干细胞移植能改善卒中后神经功能缺损,而血管内皮生长因子也可通过促进血管生成改善卒中后神经功能.文章综述了二者联合应用治疗缺血性脑损伤的研究进展.     

雌激素和孕激素的神经保护作用

很早就有学者注意到一个有趣的现象，中枢神经系统损伤后，女性(雌性)对于损伤相对不敏感，神经功能恢复也好于男性(雄性)。近十年来很多文献报道，脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后，均存在性别差异。神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关。现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下。     

T淋巴细胞在缺血性脑损伤中的作用

缺血性脑损伤程度与卒中的病死率和致残率密切相关,如何最大程度地限制缺血性脑损伤,促进神经功能恢复,是当今神经科学领域十分关注的研究热点之一.大量研究表明,多种因素参与了缺血性脑损伤的病理过程.其中,T淋巴细胞介导的免疫炎症反应在缺血性脑损伤中的作用越来越受到关注,文章主要综述了T细胞在缺血性脑损伤中的作用.     

T淋巴细胞在缺血性脑损伤中的作用

缺血性脑损伤程度与卒中的病死率和致残率密切相关,如何最大程度地限制缺血性脑损伤,促进神经功能恢复,是当今神经科学领域十分关注的研究热点之一.大量研究表明,多种因素参与了缺血性脑损伤的病理过程.其中,T淋巴细胞介导的免疫炎症反应在缺血性脑损伤中的作用越来越受到关注,文章主要综述了T细胞在缺血性脑损伤中的作用.     

缺血性卒中后的神经可塑性改变及其药理学调控因子研究进展

正有研究报道,卒中发病率为0.24%~0.60%,年病死率近20%,缺血性卒中占脑血管病的60%~80%~([1])。静脉应用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)进行溶栓治疗是提高急性缺血性卒中患者疗效的最有效方法~([2])。脑缺血后神经功能损伤的恢复与改善一直是神经病学研究的一个热点,多项研究结果表明,梗死周围脑组织的可塑性在脑缺血后神经功能恢复     

体内铁储备增加与急性卒中溶栓治疗后转归不良有关

组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator，tPA）静脉溶栓是急性缺血性卒中的一种有效治疗方法。然而，血管再通在恢复组织供血的同时，不可避免地会带来再灌注损伤。相当一部分患者在tPA治疗后仍然会出现神经功能恶化或迟发性损伤，其中一个原因可能与tPA的神经毒性有关；另外，tPA诱导的再灌注可以增加活性氧的产生，进一步加重对微血管完整性和神经细胞的损伤。在脑缺血再灌注模型中已经证实，铁超载与氧化应激和脑损伤加重有关。西班牙学者Millan等对血清铁蛋白水平增高与急性缺血性卒中tPA治疗后的不良转归、出血性转化和脑水肿的关系进行了研究。     

症状性单纯大脑中动脉狭窄患者卒中复发和临床预后及血管改变的随访分析

目的观察症状性单纯大脑中动脉(MCA)狭窄患者首次急性缺血性卒中后的卒中复发、临床预后及血管动态改变情况。方法前瞻性、连续纳入症状性单纯MCA狭窄首次急性缺血性卒中患者的临床资料及血管影像资料,并进行为期6个月的随访,观察患者神经缺损程度、同侧卒中复发及血管动态改变情况。结果共纳入80例患者,其中16例(20.0%)随访期出现同侧缺血性卒中复发,56例(70.0%)6个月后神经功能恢复良好(改良Rankin量表评分≤1);70例完成脑血管评估的患者中,27例(38.6%)随访期出现血管狭窄程度的动态改变,其中进展12例(17.1%),缓解15例(21.4%)。结论症状性单纯MCA狭窄患者首次缺血性卒中后有较高的同侧缺血性卒中复发风险,但相对临床神经功能恢复良好;首次缺血性卒中后6个月内大部分患者血管状态稳定,但有部分患者可出现血管狭窄的进展或缓解。     

弥散加权MRI和质子MR波谱成像在研究脑出血后继发性神经元损伤中的作用

出血性卒中与缺血性卒中相比 ,即使损伤的神经组织范围相同 ,前者的死亡率也较后者高 ,且远期的神经功能障碍也较严重。脑缺血是引起脑出血 (ＩＣＨ)后继发性神经元损伤的原因之一。弥散加权磁共振成像 (ＤＷＩ)和质子磁共振频谱成像 (1 Ｈ ＭＲＳＩ)在诊断和研究缺血性卒中中的价值已被肯定 ,但血液产物的拟磁性扰乱了磁场的均质性 ,限制了其在血肿周围组织中的应用。本研究探讨了在ＩＣＨ患者中应用ＤＷＩ和1 Ｈ ＭＲＳＩ的可能性及利用其了解血肿周围脑组织功能和代谢情况的价值。研究对象为 9例急性幕上出血患者 ,平均年龄 (6 3 4±17 7…     

miRNA在缺血性脑卒中的病因、治疗、风险预测中的作用

缺血性卒中除与已知的脑血管病危险因素相关外,还具有显著家族遗传倾向,因此充分掌握缺血性卒中的损伤机制将有助于卒中病人神经功能的恢复。众所周知,微RNA(miRNA)控制很多组织转录后的基因表达。近期研究表示,miRNA在缺血性脑卒中进展和卒中后恢复的多种信号通路中发挥着作用。     

急性缺血性卒中头位的研究进展

急性缺血性卒中患者采取何种头位,目前仍存在争议。近年来越来越多研究提示改变卒中患者头部位置会影响患者脑血流灌注,进而可能影响患者神经功能恢复。作者总结了近年来发表的急性缺血性卒中头位研究的相关文献,探讨了改变头部位置对脑血流及卒中患者神经功能结局的影响,以提高有关头位对急性脑梗死影响的认识。     

脑电图在缺血性卒中患者中的预测作用

卒中是导致成年人残疾和死亡的主要原因之一, 缺血性卒中是最常见的卒中类型。因此, 及时准确地评估缺血性卒中患者的病情及转归具有重要意义。作为一种廉价、无创和多功能技术, 脑电图能直接反映脑功能和代谢的异常状态, 对脑血流减少引起的脑损伤更为敏感, 在缺血性卒中患者转归预测方面具有重要的意义。文章对缺血性卒中后脑电图改变以及与缺血性卒中转归相关的特征性脑电图改变进行了综述。     

神经干细胞移植--打开脑血管疾病治疗的大门

一直以来,脑血管疾病造成的神经细胞死亡没有确实有效的治疗方法,留下无法恢复的神经功能缺损,给患者带来极大的痛苦。目前,国内外研究人员从溶栓治疗到介入微创治疗,力求恢复血供,保护处于“半暗带”的神经元。然而,缺血性卒中的治疗从多种药物的应用乃至中医中药、外科手术、理疗康复等综合治疗,仍然是临床治疗的主要手段,但都不能直接阻断脑损伤的发生或促使受损脑组织再生。因此,能够替代缺损的神经功能而达到“无后遗症”才是治疗的最终目标。     

骨髓基质细胞治疗局灶性脑缺血的研究进展

骨髓基质细胞（MSC）是指骨髓基质中具有自我复制和多向分化潜能的干细胞,在特定条件下不仅可分化为中胚层细胞,而且也可横向分化为外胚层起源的神经胶质细胞和神经元。缺血性脑损伤时,MSC可向缺血灶迁移并分化为神经细胞,从而减轻神经功能缺损。研究表明,MSC静脉移植促进脑缺血神经功能恢复并非由于移植后新分化的神经元与宿主神经环路发生整合,而是MSC分泌的各种生长因子介导的。MSC并不能取代损伤组织,而是增进其功能,提高残存组织的可塑性。另外,MSC还是外源基因转染和表达的良好载体。MSC具有很强的增殖能力,易于体外培养扩增,通过基因修饰MSC,可提高对缺血性脑损伤的修复作用。因此,MSC有望成为基因治疗的靶细胞,在基因工程方面有着广阔的应用前景。     

缺血性卒中后血管新生的研究进展

<正>缺血性卒中占卒中的60%~80%,目前被美国食品药品监督管理局认证治疗急性期缺血性卒中有效的药物只有重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。由于rt-PA的应用受到时间窗的限制,90%以上缺血性卒中发生后无法得到及时有效的治疗,故缺血性卒中发生后,如何减轻缺血损伤及促进缺血区域神经功能恢复成为治疗的研究热点。目前血管新生是缺血性卒中功能恢复期治疗的主要策略之一[1-3]。笔者对血管新生     

缺血性卒中急性期患者认知障碍症状学的分型

目的探讨缺血性卒中急性期患者认知障碍症状学的分型。方法前瞻性连续收集2013年11月至2014年11月浙江大学医学院附属第一医院神经内科(155例)和嘉兴市第二医院神经内科(53例)收治的缺血性卒中急性期患者208例,采用简易精神状态量表、阿尔茨海默病评定量表认知评分量表、临床痴呆量表评估认知功能,根据美国国立疾病与卒中研究院、瑞士神经科学研究国际协会和美国心脏协会/美国卒中协会有关血管性痴呆和血管性轻度认知障碍诊断标准诊断认知障碍,并按照阿尔茨海默病评定量表认知评分量表各认知领域分值权重进行症状学分型,比较各型之间的基线特征、影像学及神经功能缺损情况。结果缺血性卒中急性期患者按认知障碍症状学特点分为5型:正常型61例(29.3%)、记忆损伤为主型10例(4.8%)、语言损伤为主型35例(16.8%)、操作损伤为主型14例(6.7%)、混合型88例(42.3%)。各型间比较,年龄、受教育年限、性别差异均有统计学意义(均P0.05),而糖尿病、高血压病、高脂血症及卒中史差异无统计学意义(P0.05);影像学梗死部位和梗死数量差异均无统计学意义(均P0.05);各型在入院时改良Rankin量表分级和美国国立卫生研究院卒中量表评分比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论缺血性卒中急性期患者大多存在认知障碍,血管性认知障碍按症状学可分为5型,该分型反映血管性认知障碍的异质性,但各亚型间影像学表现和神经功能缺损表现等方面差异无统计学意义。     

出血性转化类型对急性缺血性卒中患者溶栓治疗后神经功能的影响研究

目的探讨出血性转化类型对急性缺血性卒中患者溶栓治疗后神经功能的影响。方法选取2012年6月—2016年6月延安市博爱医院收治的急性缺血性卒中患者675例,其中发生出血性转化患者220例(剔除症状性出血患者30例),未发生出血性转化患者425例。所有患者予以重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗。比较不同类型出血性转化患者临床资料、实验室检查指标及神经功能损伤加重发生率,急性缺血性卒中患者溶栓治疗后早期神经功能损伤加重的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果本组患者出血性转化发生率为32.6%(220/675),其中出血性梗死(HI)1型68例、HI2型58例、脑实质血肿(PH)1型42例、PH2型52例。不同类型出血性转化患者性别、年龄、心房颤动病史、高血压病史、糖尿病病史、高脂血症病史、吸烟史、冠心病发生率、发病至溶栓治疗时间、纤维蛋白原、血肌酐、血小板计数比较,差异无统计学意义(P0.05);不同类型出血性转化患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、收缩压、舒张压、空腹血糖及神经功能损伤加重发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NIHSS评分[OR=3.317,95%CI(3.085,6.836)]、空腹血糖[OR=1.280,95%CI(1.054,1.554)]、出血性转化类型[OR=3.979,95%CI(1.774,8.922)]是急性缺血性卒中患者溶栓治疗后神经功能损伤加重的影响因素(P0.05)。结论出血性转化类型是急性缺血性卒中患者溶栓治疗后神经功能损伤加重的影响因素之一。     

新型强效自由基清除剂依达拉奉治疗急性缺血性卒中——从实验室到临床

自由基在缺血性脑损伤过程中起着关键作用,通过不饱和脂肪酸过氧化反应加重细胞膜损伤,进而导致神经无死亡和脑水肿.依达拉奉是一种新型强效自由基清除剂,可通过抑制脑缺血区内皮损伤和缓解神经细胞损害发挥神经保护作用,还能减轻溶栓治疗诱导的再灌注后脑水肿和出血事件.l临床经验提示,依达拉奉的治疗时间窗很宽,与溶栓疗法联合应用能降低卒中病死率和促进神经功能缺损的恢复.文章对依达拉奉从实验事到临床阶段的发展历程做了综述.     

微RNAs对缺血性卒中神经可塑性的调控作用

缺血性卒中是导致残疾和死亡的主要原因之一。虽然静脉溶栓和血管内机械血栓切除术能实现脑血管再通,但大部分缺血性卒中患者因错过治疗时间窗而遗留严重神经功能缺损。神经可塑性是神经功能修复的基础。近年来的研究显示,微RNAs在调控神经可塑性方面具有不可或缺的作用。文章对微RNAs对缺血性卒中神经可塑性的调控作用进行了综述,以期...     

少突胶质细胞缺血性损伤

在缺血性脑损伤中 ,对于神经元的病理生理学变化已经进行了深入的研究 ,而对少突胶质细胞的缺血性损伤则关注不多。作为中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞 ,少突胶质细胞的缺血性损伤和反应对缺血性卒中的功能恢复有重要的影响。深入了解少突胶质细胞缺血性损伤的机制将为探索其保护治疗提供依据。文章对少突胶质细胞的生物学特性、缺血性损伤和机制以及保护性治疗的进展进行了综述。     

少突胶质细胞缺血性损伤

在缺血性脑损伤中，对于神经元的病理生理学变化已经进行了深入的研究，而对少突胶质细胞的缺血性损伤则关注不多。作为中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞，少突胶质细胞的缺血性损伤和反应对缺血性卒中的功能恢复有重要的影响。深入了解少突胶质细胞缺血性损伤的机制将为探索其保护治疗提供依据。文章对少突胶质细胞的生物学特性、缺血性损伤和机制以及保护性治疗的进展进行了综述。