CD11c/CD18与急性缺血性卒中

CD11c/CD18是 β2 整合素家族成员之一 ,可与多种配体相互作用 ,在细胞间黏附和炎症反应中发挥生物学作用。急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面CD11c/CD18表达增高。调节CD11c/CD18可能在降低脑缺血患者继发性炎症反应中起作用。     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白，缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织，缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量，有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

CD11c／CD18与急性缺血性卒中

CD11c／CD18是β2整合素家族成员之一，可与多种配体相互作用，在细胞间黏附和炎症反应中发挥生物学作用。急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面CD11c／CD18表达增高凋节CD11c／CD18可能在降低脑缺血患者继发性炎症反应中起作用。     

冠心病患者PTCA手术前、后CD11b/CD18的表达及临床意义

探讨不同类型 CHD患者白细胞粘附分子的变化和 PTCA对白细胞粘附分子表达的影响。选择行冠状动脉造影 （CA）和 PTCA术的患者 2 7例 ,将其分为 SAP组、UAP组及正常对照组。分别检测 CA或 PTCA术前、术后 6h,2 4h,48h的白细胞计数及 CD11b/ CD18在单核细胞和中性粒细胞 （PMN）膜上的表达。结果 :1CHD患者血液中单核细胞、PMN的 CD11b/ CD18表达较健康对照组均显著增加 （P<0 .0 1） ,其中 U AP组最为明显。 2 PTCA术后白细胞计数和单核细胞 CD11b/ CD18表达与术前无明显差异 ,而 PMN膜 CD11b/ CD18表达在 6 h开始升高 （P<0 .0 1） ,48h升高尤为显著。而 CA术前后各项检测指标均无差异。结论 :CHD患者 PMN、单核细胞膜上 CD11b/CD18的表达明显增加 ,粘附性增强 ,其增加程度与心肌缺血状态有关 ;PTCA术后 PMN膜 CD11/ CD18表达的上调 ,可能是冠脉再狭窄的原因之一。     

动脉样硬化患者CD11a、CD11b和CD18表达的初步研究

目的：探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原（LFA－1即CD11a/CD18）以及巨噬细胞分化抗原（Mac-1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法：用碱磷酶抗磷磷酶（A－PAAP）桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高,血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关,正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关。     

CD200和CD200R在脑缺血中的作用

炎性反应在急性缺血性卒中的病理生理学机制中具有重要作用.神经元表达的CD200与小胶质细胞上的CD200受体(CD200R)相互作用,可抑制小胶质细胞活化并减轻缺血性脑损伤后的炎性反应.文章对CD200和CD200R在脑缺血后小胶质细胞活化中的作用进行综述.     

CD40L与缺血性卒中

动脉粥样硬化改变是一种慢性炎性过程，是缺血性卒中的重要原因。近年来的研究表明，CD40L参与了动脉粥样硬化性缺血性卒中的病理学过程。文章就CD40L与缺血性卒中的关系及治疗展望进行了综述。     

不稳定型心绞痛患者白细胞CD11b/CD18表达的变化

目的：观察不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达的变化。方法：选择经冠状动脉造影确诊的不稳定型心绞痛32例和正常人20例，用流式细胞仪直接免疫荧光法检测中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达。结果：不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达较正常对照组均显著增加（P＜0.01）；且CD11b／CD18表达的增加与心绞痛的发作有关，而与冠状动脉狭窄程度和病变支数无关。结论：不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达明显增加，其增加程度与心绞痛的发作有关。     

同型半胱氨酸与白细胞黏附分子CD11b、CD18关系的体内外研究

目的 研究探讨同型半胱氨酸(HCY)与炎性指标白细胞黏附分子CD11b/CD18之间的关系.方法 体外研究:用免疫萤光流式细胞仪检测体外HCY和健康人血白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达.体内研究:选择75例急性冠脉综合征(ACS)患者为ACS组,35例稳定性心绞痛(NACS)患者为NACS组,35名健康人为对照组.采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,同时对血浆C-反应蛋白(CRP)含量和白细胞计数等进行检测和分析.结果 ①HCY在体外明显增加CD11b和CD18在各种白细胞的表达,这种作用随HCY浓度升高而增强.②ACS组血浆HCY水平、平均白细胞表面黏附分子CD11b和CD18表达、CRP含量和白细胞计数显著高于NACS组和对照组(P<0.05).③与对照组相比,稳定型心绞痛组仅HCY水平轻度升高,余差异无统计学意义.结论 ①同型半胱氨酸导致体外白细胞黏附分子的表达;ACS患者同型半胱氨酸、CD11b/CD18,C-反应蛋白含量和白细胞计数明显升高.②炎症可能是ACS发生的重要原因之一,同型半胱氨酸、白细胞、及其CD11b/CD18表达和CRP等共同参与了ACS的发生.     

冠心病患者白细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达的研究

目的探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD1s的表达.方法对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达.结果冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P＜0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P＜0.01).结论冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD1tb/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关.     

β2整合素CD11/CD18与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是有免疫系统参与的慢性炎症反应性疾病,CD11/CD18在其炎性反应中发挥重要作用。CD11/CD18缺失或阻断可通过减少白细胞粘附、脂纹形成,干预经皮冠状动脉腔内成形术术后狭窄、再狭窄过程等多个环节影响动脉粥样硬化的形成过程。这些研究深化了对动脉粥样硬化分子机制的认识,以CD18为新靶点的药物,可能会给临床动脉粥样硬化性疾病的预防、诊断和治疗带来新的突破。     

ACS患者体内同型半胱氨酸与黏附分子CD11b/CD18的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征患者体内血浆同型半胱氨酸（HCY）与全血白细胞黏附分子CD11b/CD18水平的变化及其相关性。方法:对急性冠脉综合征（ACS）患者53例与健康人35例采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达。结果:ACS组血浆HCY水平显著高于对照组,分别为29.1±13.5和12.7±6.9μmol/L（P<0.01）,ACS组白细胞表面CD11b/CD18表达水平显著高于对照组,分别为6.0±2.3比4.3±1.6 MFI（P<0.05）,27.7±7.7比19.6±4.9 MFI（P<0.05）。HCY水平与CD11b、CD18的表达显著相关。结论:同型半胱氨酸作为炎症介质可能通过调节白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,在ACS发生和发展中起重要作用。     

地氟醚对心脏瓣膜置换术患者中性粒细胞CD11b的影响及意义

中性粒细胞 (PMNS)在缺血再灌注损伤的病理机制中具有相当重要的作用 [1]。PMNS粘附于血管内皮细胞是许多脏器和组织缺血再灌注损伤的先决条件。白细胞整合素 (CD11b)是 PMNS表面的粘附分子 ,介导 PMNS粘附于血管内皮细胞。地氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药 ,它是否影响 CD11b的表达 ,临床未见报道。 2 0 0 0年 7月至 2 0 0 1年 5月 ,我们对部分接受心脏瓣膜置换术患者吸入地氟醚前后的CD11b及 PMNS、血清心肌酶等进行了检测。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　接受瓣膜置换术的风湿性心脏病患者 2 0例 ,术前均无原…     

早期糖尿病肾病外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达变化

观测86例2型糖尿病（T2DM）患者CD11b／CD18的表达，分析其与24h尿白蛋白排泄量（UAE）及TNF-a的关系。T2DM患者多形核嗜中性白细胞（PMN）CD11b／CD18表达高于正常人；伴有大量白蛋白尿的T2DM患者外周多形核白细胞CD11b／CD18表达高于伴微量白蛋白尿或正常白蛋白尿的T2DM患者；T2DM患者外周血PMN白细胞CD11b／CD18表达与促炎症介质TNF-α浓度正相关，与24hUAE正相关。     

CD137／CD137L、白细胞介素-2在大肠癌中的表达及其临床意义

目的：检测大肠癌组织中 CD137、CD137L 和白细胞介素（IL）-2的表达,并探讨其对大肠癌发生和发展的作用。方法收集肠镜切除并经病理检查确诊的30例首发原发结直肠癌患者的癌组织、癌旁组织、远离癌肿的正常组织,采用免疫组织化学法检测其 CD137、CD137L 和 IL-2的表达。结果CD137在3种组织中均呈阴性表达。CD137L 在3种组织中的阳性表达率呈下降趋势（分别为80．0％、16．7％和0）,差异有统计学意义（P ＜0．05）,但不同年龄、性别、肿瘤大小、分化程度及肿瘤位置比较,CD137L 的表达差异无统计学意义（P ＞0．05）。CD137L 与 IL-2间无相关性。结论CD137L 在大肠癌组织及癌旁组织中的阳性表达率较高,CD137L 可能与大肠癌发生有关,对大肠癌早期诊断有一定的指导意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达

采用流式细胞学技术测定CD11b／CD18在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞上的表达,并与FEV1.0、FEV1.0／FVC进行相关性分析。结果CD11b／CD18的阳性表达率在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期中性粒细胞上显著升高,与FEV1.0、FEV1.0／FVC分别呈负相关。认为CD11b／CD18参与了慢性阻塞性肺疾病的病理发展过程。     

重组腺相关病毒介导的CD151基因转移对大鼠缺血心肌血管密度的影响

目的通过将携带人CD151基因的重组腺病毒相关病毒（rAAV）载体注入缺血心肌,观察CD151基因对缺血心肌血管密度的影响。方法结扎冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死模型,将rAAV-CD151注入缺血心肌处。4周后取注射部位心肌,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外源性CD151 mRNA的表达、Western blot检测CD151的表达、Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色并计数注射部位心肌毛细血管数目,评价外源CD151对毛细血管密度的影响。结果术后4周,CD151组心肌组织检测到外源性CD151 mRNA的表达,假手术组、缺血对照组、GFP组未检测到外源性CD151 mRNA的表达,且CD151组心肌组织CD151蛋白表达水平高于假手术组、缺血对照组、GFP组（P<0.01）;CD151组血管密度与缺血对照组、GFP组比较显著增加（P<0.01）。结论rAAV-CD151可以有效地转染大鼠心肌组织,促进缺血心肌的血管生成。     

缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD95和CD95L的表达及其临床意义

目的　探讨缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD95和CD95L表达的动态变化及其与病情严重程度的关系及临床意义。方法　采用流式细胞术动态检测了 36例轻中重型缺血性脑卒中患者在发病后 3d内 (最早发病后 6h)、第 7天和第 2 1天外周血淋巴细胞CD95和CD95L的表达情况 ,并选择 2 2例同期住院病人作为对照。结果　CD95和CD95L在缺血性脑卒中患者急性期是升高的 ,在发病后 6h～ 3d、第 7天、第 2 1天均高于正常 ,且在 6h～ 3d最高 (P值均 <0 .0 5 )。其升高程度与病情的严重程度有关 ,病情越重 ,升高越明显。CD95和CD95L两者之间呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　在缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD95和CD95L发生显著变化 ,且在不同的时间有不同的变化 ,其变化程度与临床病情的严重程度有密切关系。     

急性冠脉综合征患者血清E-选择素和白细胞CD11b/CD18表达的研究

目的观察血清E-选择素水平、中性粒细胞及单核细胞CD11b/CD18表达在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,探讨其与斑块稳定性的关系.方法 30例ACS患者(ACS组)、24例稳定型心绞痛患者(SA组),30例冠状动脉造影阴性者作为对照组.酶联免疫吸附法检测E-选择素,流式细胞仪检测CD11b/CD18的表达.结果血清E-选择素水平、中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达ACS组显著高于SA组(P<0.01)和对照组(P<0.01).结论 ACS患者血清E-选择素水平、中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达增加与斑块不稳定性有关.     

冠心病心绞痛患者血浆IL-8水平和中性粒细胞CD11 b/CD18 表达与冠状动脉狭窄程度及病变稳定性的相关性

目的 :探讨冠心病心绞痛患者血浆白细胞介素 8(IL 8)水平和中性粒细胞CD11b/CD18表达与冠状动脉狭窄程度和病变稳定性的关系。方法 :选择 6 8例不稳定型心绞痛患者 (UA组 )和 5 2例稳定型劳累性心绞痛患者 (SA组 ) ,用夹心ELISA法测定IL 8水平 ;用流式细胞仪检测其CD11b/CD18受体表达。同期测定 2 0例正常人以作对照。依据冠状动脉造影结果 ,按直径法和ABC分型综合评定心绞痛患者冠状动脉病变程度。结果 :UA组患者血浆IL 8为 (10 0 .11± 31.89)ng/L ,显著高于SA组患者〔(5 9.0 8± 19.2 9)ng/L ,P <0 .0 1〕和正常对照组〔(47.6± 2 0 .8)ng/L ,P <0 .0 1)〕 ;CD11b/CD18表达UA组患者 (433± 6 1)也显著高于SA组患者 (2 4 0± 5 3,P <0 .0 1)和对照组 (2 2 5± 37,P <0 .0 1)。UA组患者血浆IL 8和CD11b/CD18表达在A型、B型及C型病变组依次增加 ,并与冠状动脉狭窄直径呈正相关 (r =0 .6 72 3,P <0 .0 0 1和r =0 .5 5 94 ,P <0 .0 0 1)。SA组上述参数与正常对照组比较以及在A、B、C 3种病变组之间比较均无统计学差异。结论 :心绞痛患者血浆IL 8和CD11b/CD18表达增加与冠状动脉狭窄程度和病变稳定性有关。