原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性相关性的Meta分析

背景　醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,导致心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。除原醛症外,临床发现部分原发性高血压患者的血浆肾素活性及血醛固酮水平升高,但目前关于原发性高血压患者血压水平与血浆肾素活性、醛固酮水平的相关性研究偏少,研究结论也不一致。目的　分析原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性的相关性,探讨伴高醛固酮血症的原发性高血压患者可能的病理生理机制,为此类患者的早期治疗、延缓高血压靶器官损害提供理论依据。方法　检索PubMed、EMBase、中国知网、维普网和万方数据知识服务平台,检索时限为建库至2020年1月。2名研究者根据文献纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并使用纽卡斯尔-渥太华质量评估量表（NOS）进行质量评价。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果　以中国高血压人群为研究对象,共纳入16篇文献、原发性高血压患者1 885例、健康对照者1 438例。NOS偏倚风险评价结果显示16篇文献评分均在5分以上。Meta分析结果显示：试验组的血浆肾素活性〔MD=0.40,95%CI（0.04,0.76）〕、血浆醛固酮水平〔MD=60.03,95%CI（22.28,97.79）〕高于对照组（P<0.05）。但试验组的卧位肾素活性〔MD=-1.27,95%CI（-1.37,-1.16）〕和立位肾素活性〔MD=-1.67,95%CI（-1.88,-1.46）〕均低于对照组（P<0.05）。试验组卧位醛固酮水平〔MD=0.07,95%CI（0.06,0.09）〕、立位醛固酮水平〔MD=0.22,95%CI（0.05,0.39）〕高于对照组（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压患者的血浆肾素活性、醛固酮水平与血压正常者相比是有差异的。无论是卧位采血还是立位采血,原发性高血压患者的血浆肾素水平是低于血压正常者的,而醛固酮水平是高于血压正常者的。（2）在部分原发性高血压患者中,肾素活性与醛固酮水平变化方向不一致,提示原发性高血压患者的高醛固酮血症系非肾素依赖性的不适当醛固酮水平增高。在降压药物的选择中,应包含盐皮质激素受体拮抗剂。     

现任中不同血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血 …

目的：探讨缬沙坦和氯沙坦治疗轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法：１１７例轻中度原发性高血压患者随机分为两组，缬沙坦（治疗）组５９例，８０￣１６０ｍｇ／ｄ，口服，疗程半年；氯沙坦（对照）组５８例，５０￣１００ｍｇ／ｄ，口服，疗程半年。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸，血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（ＡＬｄ）、内皮素（ＥＴ）等，并观察心胸事件     

高肾素型老年性高血压患者血浆RAAS活性水平与降压疗效的相关性分析

<正>我国高血压患病数已高达2.45亿,且呈逐年上升趋势^[1]。依据机体血浆肾素活性水平将高血压患者分为高肾素型高血压、正常肾素型高血压和低肾素型高血压^[2]。在高肾素型高血压的发病机制研究中,普遍认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)级联反应导致血管紧张素水平升高，     

原发性醛固酮增多症的早期诊断（附18例病例分析）

目的：探讨原发性醛固酮增多症（ＰＡ）的早期诊断及各型间鉴别。方法：对我院１０ａ来收治的１８例ＰＡ患者的临床资料进行分析，其中肾上腺皮质腺瘤（ＡＰＡ）１１例、特发性醛固酮增多症（ＩＨＡ）５例、ＡＣＴＨ依赖型醛固酮增多症１例、混合型１例。结果：１８例均有高血压，１６例有低血钾。根据血、尿醛固酮升高，血浆肾素活性低，血醛固酮与血浆肾素活性比值（Ａ／ＰＲＡ）＞４００，安体舒通试验阳性等做出ＰＡ诊断。早期低钾表现明显，ＣＴ等影像检查呈单侧病变，直立位醛固酮不增高、应用外源性血管紧张素Ⅱ后反应缺乏主要见于ＡＰＡ患者，ＩＨＡ与之相反。结论：高血压患者伴自发性低钾或给予利尿剂后发生难纠正的低钾，均应警惕ＰＡ；Ａ／ＰＲＡ＞４００是ＡＰＡ患者较可靠的筛选指标     

巯甲丙脯酸在高血压临床中的应用

巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225,以下简称Cp)是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ),后者是强烈血管收缩物质,故Cp是以降低周围血管的张力使血压下降。 Cp最初应用于肾素依赖型的高血压,包括肾血管性高血压和高肾素性原发性高血压。除了治疗以外,还可用于肾血管性高血压的筛选。肾血管性高血压在应用Cp后,血浆肾素活性(PRA)明显增高,且显著区别于原发性高血压。这种药物反应的机制尚不太明确,可能与全身或肾内的压力感受     

原发性高血压患者服硝苯啶前后血和尿中某些离子的变化

本文对45例原发性高血压按用药前基础血浆肾素活性(PRA)分为高、正、低三组,分别测用药前及服硝苯啶二周后的血清和尿钙、镁、钠及全血离子钙和血压。结果发现:低肾素型原发性高血压全血离子钙、血清镁以及尿钙、镁比正常血压组明显升高(比高、正肾素型原高更明显)。经服硝苯啶二周,低肾素型原发性高血压患者血压及血镁、尿钙、镁、钠均趋向正常水平,提示不同肾素分型的原发性高血压服硝苯啶前、后其钙、镁、钠代谢存在异质性。     

周围血浆肾素活性及血浆醛固酮对原发性醛固酮增多症的诊断价值

为鉴别原发性醛固酮增多症(原醛)及低肾素型原发性高血压,本文测定了34例原发性高血压及12例原醛(腺瘤8例、增生4例)病人在普食卧位(普卧),普食立位(普立)及低钠立位(低立)三种状态下,周围血浆肾素活性(PRA)、血浆醛固酮浓度(PAC)、PAc/PRA比值及PRA、PAC的低立激发增长值。     

老年高血压病患者血浆心钠素浓度变化与肾素的关系

检测１００例老年高血压患者（ＥＨＰ）和３０例正常人血浆肾素活性（ＰＲＡ）、心钠素（ＡＮＦ）浓度及左心室重量。结果表明：低肾素性ＥＨＰ血浆ＡＮＦ浓度增高，且与平均动脉压成正相关（ｒ＝０．４６８７，Ｐ＜０．０１），与ＰＲＡ成负相关（ｒ＝－０．４５３６，Ｐ＜０．０１）。伴左心室肥厚的ＥＮＰ血浆ＡＮＦ浓度明显高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０ｌ），且左心室重量与血浆ＡＮＦ水平成正相关（ｒ＝０．７８９９，Ｐ＜０．０１）。血浆ＡＮＦ水平可作为高血压引起心肌结构，功能早期变化的指标之一。     

血浆肾素活性在高血压鉴别诊断中的应用

应用血浆肾素活性(PRA)作为指标,详尽阐述了PRA在高血压鉴别诊断中的应用问题。高血压发病与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)有密切的关系,不同病因引起的高血压,其PRA的活性不一。根据其活性水平提出:(1)肾血管性高血压、恶性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤、避孕药性高血压及原发性高血压患者PRA活性的特点;(2)高血压鉴别诊断的思维程序;(3)检测PRA的注意事项。并指出PRA在高血压鉴别诊断中具有重要的临床意义。     

46例腺瘤型原发性醛固酮增多症的临床分析

目的探讨腺瘤型原发性醛固酮增多症的临床特点。方法回顾性分析46例经手术病理证实的腺瘤型原发性醛固酮增多症患者的临床资料。结果所有患者均伴有高血压,以高血压为首发症状者43例（93．48％）,其中1、2、3级高血压分别为2．17％、17．39％、80．44％;伴肌无力、乏力或肢端麻木者23．52％。平均血钾浓度为（3．37±0．38）mmol／L,其中低钾血症者26例（56．52％）;低血浆肾素活性者37例（80．43％）,血浆醛固酮水平增高者38例（82．62％）;肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断阳性率为93．48％。结论腺瘤型原发性醛固酮增多症主要表现为重度高血压伴低肾素活性及高醛固酮血症,低钾血症的发生率少于60％;肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断有重要价值。     

原发性醛固酮增多症的靶器官损害及治疗

原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压的常见病因,也是顽固性高血压的原因之一。由于高醛固酮血症及低肾素活性的影响,水钠潴留及血管内皮的炎症改变导致血压升高,动脉硬化及心脏、脑、肾脏靶器官损害,使心血管事件的发生率增加。关于PA患者的治疗,降低血压、治疗高醛固酮血症、盐皮质激素受体、手术及醛固酮受体拮抗剂的应用都是有效的方法,有助于减少患者的心血管疾病风险。     

血浆醛固酮浓度/血浆肾素浓度值诊断原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism）最初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫;现在则指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性、高血浆和尿液醛固酮浓度。原发性醛固酮增多症在高血压患者中的发病率约为5％～15％,多见于30～35岁,男女比例约为1：3。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

老年高血压病患者血浆心钠素浓度变化与肾素的关系

检测１００例老年高血压患者（ＥＨＰ）和３０例正常人血浆肾素活性（ＰＲＡ）、心钠素（ＡＮＦ）浓度及左心室重量。结果表明：低肾素性ＥＨＰ血浆ＡＮＦ浓度增高，且与平均动脉压成正相关（ｒ＝０．４６８７，Ｐ〈０．０１）。与ＰＲＡ成负相关（ｒ＝－０．４５３６，ｐ〈０．０１）。伴左心室肥厚的ＥＨＰ血浆ＡＮＦ浓度明显高于１期患者（Ｐ〈０．０１），且左心室重量与血浆ＡＮＦ水平成正相关（ｒ＝０．７８９９，Ｐ〈０．０１     

硝苯吡啶对肾实质性高血压患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ的影响

心钠素(ANP)与肾素-血管紧张素系统(RAS)共同维持机体水、电解质平衡,参与血压调节,尤其是在肾实质性高血压时起着重要作用。本文观察了慢性肾功不全高血压患者用硝苯吡啶治疗前后血浆心钠素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT_1)及血压的变化。     

钙与生命活动和疾病的关系(下)

三、高血压病与Ca~(2 )、Na~ 的关系过去人们认为高血压与Na~ 代谢紊乱有关。而较少和Ca~(2 )有直接关系。最近在瑞士巴塞尔召开的一次“钙拮抗剂和高血压”国际会议上,大量研究证实,Ca~(2 )代谢异常是高血压病中不容忽视的一个因素。通常,可将高血压分成高肾素、正常肾素与低肾索性三类。而肾素水平与病人对钙拮抗剂的敏感性密切相关,即低肾素性病人(多为老年)反应良好;高肾素性病人(多为青年)效果稍差。两位美国药理学家Laragh和Resnick研究低肾素性高血压时,发现Ca~(2 )、Na~ 代谢异常,肾素-血管紧张素活性降低,而     

低肾素性原发性高血压患者唾液Na~ -K~ 比值降低

原发性高血压患者中20%～40%血浆肾素活性呈低水平,其原因未明。曾提到这类患者有醛固酮活性偏高,细胞外液潴留,肾上腺有形态学改变,以及这种类型高血压对肾上腺素抑制剂、醛固酮拮抗剂和噻嗪类利尿剂敏感等特征。为证实低肾素原发性高血压患者是否盐皮质激素过高,许多研究者曾测定血液或尿     

卡托普利治疗高血压的临床合理应用

<正> 卡托普利(巯甲丙脯酸)是第一个口服有效的血管紧张素转化酶抑制剂。目前已广泛应用于临床,它适用于各种类型的高血,对高肾素型和正常肾素型高血压效果明显。对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。但因临床用药的不合理性及自身的药性也出现了一些不良反应,应引起临床重视。1.作用机理 其作用机理主要是由于阻断了肾内血管紧张素Ⅲ的生成,使血浆肾素活性下降及醛固酮分泌减少,从而降低了外周血管阻力,阻止缓激肽裂解,增强扩张血管作用使血压下降。此外,本品可使血管壁、肾、脑等局     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。