HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清细胞因子水平与疾病预后的关系研究

目的观察乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者血清细胞因子水平的变化,探讨细胞因子在疾病预后中的作用。方法收集HBV相关ACLF患者24例(治愈者13例,死亡者11例)、慢性乙型肝炎(CHB)患者30例和正常对照者15名,采用Luminex液相芯片技术检测血清白细胞介素IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子水平,并结合临床指标进行相关分析。结果 ACLF组IL-6、IL-8和TNF-α水平高于CHB组和对照组(P0.01),CHB组亦高于对照组(P0.05);ACLF死亡组IL-6、TNF-α水平和终末期肝病模型(MELD)评分明显高于治愈组(P0.05);TNF-α、IL-6与凝血酶原活动度(PTA)之间呈明显负相关(r=-0.712,P0.001;r=-0.521,P=0.009);TNF-α、IL-6与MELD评分之间呈明显正相关(r=0.491,P0.015;r=0.379,P=0.048)。细胞因子与HBV DNA和乙型肝炎表面抗原(HBsAg)之间无明显相关性。结论 HBV相关ACLF患者血清中多种细胞因子明显升高,其中IL-6和TNF-α水平随疾病严重程度的增加而增加,检测其血清细胞因子水平有助于疾病严重程度和预后转归的判断。     

血清肿瘤坏死因子—α水平变化在急性胰腺炎中的临床意义

急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)是一种较常见的极为严重的急腹症 ,其发病机制和病因尚不明了。近年来的研究认为 ,在急性胰腺炎的病理生理改变中 ,细胞因子起着重要的作用 ;肿瘤坏死因子 -α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是各种细胞因子中最重要的一种。为了解 TNF-α与 AP病情变化的关系 ,我们对 1998- 0 8～ 2 0 0 1- 0 4收治不同病情的 AP30例的外周血 TNF-α水平检测分析如下。1　对象和方法1.1　对象　本组男 2 0例 ,女 10例 ,年龄 2 8～ 5 6岁 ,中位年龄4 5岁。所有患者均于发病 2 4 h之内入院 ,均根据临床表现、血尿…     

NMDA受体过度激活对严重烧伤大鼠血清炎性细胞因子水平的影响

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平的影响,为探索从中枢的某一环节着手,来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据。方法:以30%TBSAⅢ度烧伤为严重创伤模型,利用ELISA方法检测激活NMDA受体对血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1#(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的影响;通过膜片钳技术检测严重烧伤能否导致大鼠神经元NMDA受体的过度开放;再观察阻断NMDA受体能否抑制严重烧伤后血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结果:(1)与对照组相比,使用NMDA0.5mg/kg激活NMDA受体,血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高,加大剂量(2mg/kg)可以使血清TNF-α、IL-1β、IL-6进一步升高;(2)在35pS电导水平的开放中,烧伤使通道开放概率增加非常显著,在100pS电导水平的开放中,开放时间常数τ、通道开放概率增加非常显著;(3)腹腔注射MK-1801(3mg/kg)阻断NMDA受体可以抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升,加大注射剂量(5mg/kg)可以进一步抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结论:NMDA受体是严重创伤(烧伤)后大鼠血清炎性细胞因子过度升高的重要环节。     

星状神经节阻滞对严重烧伤小鼠巨噬细胞糖皮质激素受体表达及细胞因子分泌的影响

目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)在严重烧伤小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达及炎性细胞因子分泌中的作用,明确SGB可否成为改善严重创伤后的GR功能、抑制炎性反应过度的手段。方法:20%TBSAⅢ度烧伤小鼠分为单纯严重烧伤组(烧伤组)、严重烧伤后单侧颈部SGB治疗组(单侧SGB组)、严重烧伤后双侧颈部SGB治疗组(双侧SGB组),另设正常对照组,比较各组巨噬细胞GR水平及巨噬细胞分泌炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1"(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的差异。结果:单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞GR蛋白水平均显著高于烧伤组,单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的作用均显著低于烧伤组。严重烧伤后单侧SGB组及双侧SGB组间巨噬细胞GR蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达释放无明显差异。结论:单侧或双侧颈部SGB均可成为改善严重烧伤巨噬细胞GR功能、抑制其过度分泌炎性细胞因子的手段。     

感染性休克与TNFα、IL-1β及IL-6

许多研究已证实 ,感染性休克与直接或间接的宿主组织损伤释放的细胞因子有关 [1 ] 。在败血症期间 ,患者血清中有高水平的细胞因子 ,如肿瘤坏死因子 ( TNFα)、白细胞介素 - 1( IL - 1)、白细胞介素 - 6 ( IL - 6 )等 [2 ] 。足够剂量的 TNFα、IL - 1β注射可引起休克 [3 ]。这些细胞因子的水平与疾病的严重程度相关 ,并可预示死亡。细胞因子 TNFα、IL - 1通过增加促进局部和全身炎症反应物质的产生 ,包括上调环氧化酶、前列腺素、氮氧化合成酶等基因 ,释放血小板激活因子以及合成细胞粘附因子等 ,影响几乎所有的细胞类型。产生的…     

外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子在呼吸道合胞病毒感染患者中的检测价值探究

目的观察与研究呼吸道合胞病毒感染患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子的水平变化情况。方法选取2017年10月至2020年3月的90例呼吸道合胞病毒感染患者为观察组,同时期90例体检健康的同龄者为对照组。比较两组的外周血T淋巴细胞亚群指标(CD3~+、CD4~+及CD4/CD8)及血清Th1细胞因子[白细胞介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、Th2细胞因子(IL-4、IL-10及IL-13)水平,同时比较观察组中不同严重程度者的上述血液指标水平,采用Spearman秩相关分析分析上述血液指标与呼吸道合胞病毒感染严重程度的关系。结果观察组的外周血T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+及CD4/CD8)及血清IL-2、IFN-γ水平均明显低于对照组,血清TNF-α及Th2细胞因子(IL-4、IL-10及IL-13)水平均明显高于对照组,且观察组中不同严重程度者的上述血液指标水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关分析显示,外周血T淋巴细胞亚群指标及血清IL-2、IFN-γ与呼吸道合胞病毒感染严重程度均呈负相关(r=-0.919～-0.762,P0.05),血清TNF-α及Th2细胞因子与呼吸道合胞病毒感染严重程度均呈正相关(r=0.785～0.923,P0.05)。结论呼吸道合胞病毒感染患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子呈现异常表达的状态,且与疾病严重程度密切相关,因此具有较高的临床检测价值。     

慢性严重心衰患者血炎性细胞因子与病死率的关系

目的 了解慢性严重心衰患者血炎性细胞因子与病死率的关系。方法对344例心功能Ⅲ、Ⅳ级的慢性心衰患者作了血炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1-β(IL-1β)、白介素6(IL-6)的测定。并作了平均108周的随访，失访率为4．7％。结果随访中，死亡128例，占22．9％。Cox回归分析发现，单因素分析示TNFα、IL-1β、IL-6、EF、NYHAⅢ、Ⅳ级心功对患者存活率有影响，多因素分析示TNFα、NYHAⅢ、Ⅳ级是影响存活率的独立危险因素，TNFα血浓度与慢性心衰存活率有关。结论慢性心衰血炎性细胞因子与存活率有关。TNFα是慢性心衰独立的病死率预测因子。     

危重病患者血清粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤坏死因子α变化的研究

严重创伤、感染、缺血缺氧及休克等危重病状态均可引起机体内细胞因子和炎性介质的释放失控 ,并由此介导全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,组织损伤严重者将发生多器官功能不全(ＭＯＤＳ)。近年来研究表明 ,肿瘤坏死因子α (ＴＮＦα)对炎性反应具有极其重要的调节作用 ,是一种很关键的细胞因子。粒细胞 单核巨噬细胞集落到刺激因子 (ＧＭ ＣＳＦ)参与机体造血、免疫与抗感染过程 ,在细胞因子网络中与ＴＮＦα相互作用[1 ] 。但有关ＧＭ ＣＳＦ在危重病中的变化研究国内报道仍少见。现将 6 7例急性危重病患者血清ＧＭ ＣＳＦ与ＴＮＦα水平…     

传染性非典型肺炎患者血清细胞因子水平动态观察

目的 研究传染性非典型肺炎又称严重急性呼吸综合征(SARS),探讨患者在不同发病阶段血清中多种细胞因子的变化、发病机理及与免疫反应的关系。方法 应用Randox公司产生的EVIDENCE180全自动化学发光生物芯片分析仪,对90名健康成年人和34例确诊SARS患者的早、中、晚3期血液标本分别进行了12项细胞因子的定量检测,以比较不同发病阶段各种细胞因子的变化趋势。结果 SARS患者血清中的细胞因子水平除IL-1β没有显著变化外,其他各项变化均比较明显。其中,IL-6、IL-8、IL-10及干扰素γ与健康人比较显著上升;而IL-1α、IL-2、IL-4、血管内皮生长因子、表皮生长因子、单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子α与健康对照组比较显著下降。结论 各种血清细胞因子在SARS患者不同发病时期有较大变化,发病早期尤为明显,本结果进一步支持SARS患者的病理损伤过程与免疫失调有关。     

慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者Th1/Th2细胞的细胞因子变化及与肝功能指标的关系

目的利用流式细胞微球芯片捕获技术(CBA)检测慢加急性乙型肝炎肝衰竭(ACHBLF)患者辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)分泌的细胞因子水平,探讨其在ACHBLF中变化的意义。方法收集33例ACHBLF、20例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清及15名健康志愿者血清,CBA检测血清Th1/Th2细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析Th1/Th2细胞因子在ACHBLF患者血清中的变化。结果 ACHBLF患者外周血循环中TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6的水平较CHB患者及健康对照者显著升高(P0.05);ACHBLF患者血清中IL-2及IL-10与CHB组和健康对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ACHBLF患者血清中IL-4、IL-6、TNF-α及IFN-γ水平与总胆红素(TBil)、白蛋白(Alb)和凝血酶原活动度(PTA)间无明显相关性。结论 CBA可同时检测各种细胞因子,适合临床应用;ACHBLF患者TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-6的变化可能参与ACHBLF的发生和发展,未发现上述细胞因子与反映肝功能指标间的相关关系。     

膝骨性关节炎患者关节滑液肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义

目的:检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同严重程度膝骨性关节炎(KOA)患者关节滑液中的表达,探讨它们的内在关系和特点.方法:采取36例膝骨性关节炎病例组和6例对照组的膝关节滑液,采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定TNF-α的表达水平.结果:TNF-α在KOA各严重程度组与对照组中的表达,中度严重组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.237);余各病例组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中度严重组与非常严重组、极严重组比较.差异有统计学意义(P<0.05).TNF-α水平随KOA严重性指数的增加而升高,含量与关节病变的严重程度呈正相关(r=0.449,P=0.006).结论:KOA中度严重程度以上患者关节滑液中TNF-α水平随KOA严重性指数的增加而升高.TNF-α直接参与了KOA的发病,可以综合运用TNF-α表达水平对KOA患者进行临床分级以及临床治疗效果的评定.     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肾损害保护作用的实验研究

目的:探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损害的影响。方法:Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和钙拮抗剂治疗组,观察各组动物肾功能、炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和肾脏组织病理学改变。结果:SAP时血清中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α升高,肾功能下降,肾组织损害严重。钙拮抗剂治疗组炎性因子水平降低,肾组织损害减轻,肾功能明显改善。结论:钙拮抗剂可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放,对肾损害具有保护作用。     

内肥素与代谢综合征

脂肪组织不仅是能量的储蓄库,而且是重要的内分泌器官,释放大量的细胞因子如瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抵抗素(resistin)、内肥素(visfatin)等,这些细胞因子被称为脂肪因子,它们在调节代谢平衡中起重要作用.     

严重脓毒症患者CRRT治疗中护理干预及细胞因子的预测价值

目的探讨细胞因子对严重脓毒症患者CRRT治疗结局的预测价值,并总结护理干预方法。方法选择我院ICU收治的因严重脓毒症行CRRT治疗的62例患者,按照治疗后随访28d时结局分成死亡组和生存组。CRRT治疗前及治疗72h后收集血气、肝肾功能检验指标,同时采用ELISA方法测定IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α等数据。结果 62例患者中,随访至28d死亡27例(43.5%),存活35例(56.5%),无失访病例。死亡组患者乳酸、AST、IL-1β、IL-6及TNF-α降低值低于存活组(P0.05),而PH、IL-10的升高值低于存活组患者(P0.05)。COX回归分析显示血乳酸(HR=1.94,P=0.018)、IL-1β(HR=1.97,P=0.005)、TNF-α(HR=1.21,P=0.007)治疗前后差值,为影响严重脓毒症患者死亡的独立风险因素。ROC曲线分析显示乳酸和TNF-α对治疗结局预测的曲线下面积分别为0.76和0.80(P0.05)。结论通过有效的护理干预,CRRT治疗可以安全有效地清除细胞因子,乳酸及细胞因子清除情况可以作为预测治疗结局的良好指标。     

苦参素对慢性乙型肝炎血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8的影响

目的 探讨苦参素对慢性乙型肝炎血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响作用。方法 采用ELISA法对苦参素治疗前、治疗3月后的轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎患者血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8活性进行测定，并设立对照组。结果 苦参素对血清TNF-α、IL-6、IL-8有明显抑制作用，各组治疗前、后及组间均有显著差异。结论 在慢性乙型肝炎中苦参素具有调节细胞因子、减轻肝脏免疫损伤的作用。     

内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究

目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。     

吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者炎性细胞因子表达的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要特征是慢性进行性气道阻塞和气道炎症,是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,炎性细胞因子在COPD发病机制中起重要作用。本研究通过检测COPD患者血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IF     

老年慢性心力衰竭患者患者血浆TNF-α和超敏C-反应蛋白的检测及意义

<正>慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)作为一种复杂的临床症状群,是各种病因所致心血管疾病的晚期临床表现。死亡率在我国也呈逐年增加的趋势,评估心衰的预后有极为重要的意义。研究表明,慢性心力衰竭时免疫系统活化、患者外周血肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1(Interleukin-1,IL-1)和其他细胞因子水平升高。C-反     

亚低温对心肺复苏病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子的干预

目的：探讨亚低温对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)的影响。方法：把22例CPR病人基础生命支持(BLS)后随机分常规组(A组)与亚低温组(B组)各11例，用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)测定各自CPR后2h、6h、12h、1d、3d、5d血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化。结果：(1)亚低温组各时点血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量显著低于常规组(P<0．05)；(2)常规组血浆血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量在各时点呈先升后降，1d出现峰值，亚低温组没有出现峰值。结论：(1)亚低温有显著抑制CPR后脑缺血-再灌注损伤血浆中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化释放作用，减轻CPR后脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应，提高脑复苏成功率；(2)TNF-α、IL-1β、IL-8均参与了心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的发生和发展过程。     

胸部钝器伤引起脾脏免疫抑制

严重胸部钝器伤常导致脓毒症和多器官功能障碍( MOD) ,而创伤后免疫抑制在此过程中起着重要作用,但对受伤器官远隔组织中免疫活性细胞的变化还知之甚少。最近德国Ulm大学创伤外科研究室研究了肺挫伤对体内淋巴细胞和脾巨噬细胞的影响。实验选取雄性C3H/He N小鼠( n=8～10 ) ,麻醉后造成小鼠胸部钝器伤或行假手术,伤后2 h或2 4 h分离脾和脾巨噬细胞,刺激4 8h后,用酶联免疫法测定脾脏组织释放的细胞因子如γ干扰素( IFNγ) ,白细胞介素类(如IL 2、IL 3、IL 10、IL 12、IL 18) ,脾巨噬细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子α( TNFα)、I…