伏立诺他对急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应的影响

目的:探讨伏立诺他对急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应的影响。方法:选取健康Wistar大鼠24只作为研究对象,采用随机对照法将其分成Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(SAHA常规剂量组)、Ⅲ组(SAHA中等剂量组)、Ⅳ组(SAHA大剂量组),每组6只。观察四组血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达情况。结果:Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达均高于Ⅰ组,随着SAHA剂量增加,血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达呈现逐步降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:伏立诺他可以降低急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应,利于重症胰腺炎的术后恢复,值得临床推广应用。     

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响及其机制研究

目的 探究姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响,并分析可能的作用机制。方法将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组,每组10只。除假手术组（大鼠仅翻动十二指肠、胰腺,不穿刺注药,其余操作同模型组）外,SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组均复制SAP模型。模型复制过程中SAP模型组、姜黄素低剂量组大鼠各死亡1只。模型复制成功后,姜黄素低、高剂量组大鼠即刻腹腔注射姜黄素50 mg/kg、200 mg/kg,阳性对照组腹腔注射2 mg/kg地塞米松,假手术组、SAP模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,以上药物处理均连续3 d。药物干预结束后,测定各组大鼠腹水量;采用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶（Amy）水平;酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠胰腺组织病理学变化并进行病理学评分;Western blotting检测各组大鼠胰腺组织JAK2/STAT3通路蛋白的表达。结果 与假手术组比较,SAP模型组、姜黄素低、高剂...     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应的影响

目的探讨重症急性胰腺炎相关性肺损伤时,肺组织内核转录因子-кB(NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平及参附注射液对三者的影响。方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组(C组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和参附注射液治疗组(SF组),每组12只。采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导复制大鼠重症急性胰腺炎模型。SF组在模型复制成功后经静脉泵注参附注射液10ml.kg-1.h-1。活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平。结果1.病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化。但SF组上述病变程度明显减轻。2.SAP组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P<0.01),且SF组NF-кB活性和肺组织IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论参附注射液能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤。     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。     

低温对急性胰腺炎大鼠全身炎症反应的影响

目的 了解低温与急性胰腺炎全身炎症综合征的关系。方法 将健康大鼠随机分成3组：A组：假手术组；B组：急性胰腺炎常温组；C组：急性胰腺炎低温组。分别测定各组各时段的血清炎性因子水平。结果 急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高。低温组血中炎性因子浓度在第2小时高于常温组，第6小时两组差异无统计学意义，第12小时明显低于常温组。结论 低温能抑制血中炎性因子水平，但对急性胰腺炎时的机体的影响是多方面的，尚不能确定低温对急性胰腺炎时的全身炎症反应综合征是有益的。     

丙谷胺早期干预对大鼠重症急性胰腺炎保护作用的实验研究

目的通过研究丙谷胺早期干预对SAP发生发展过程中胰腺组织结构,炎症介质的影响,探讨丙谷胺对SAP的作用机制以及各炎症介质间的相互关系。方法将54只SD大鼠分为假手术组,SAP组和丙谷胺干预组,每组谷18只,采用胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制成大鼠SAP模型,分别于术后6、12和24h抽血,用自动生化分析仪检测血液中淀粉酶的含量;凝胶电泳迁移率法检测外周血单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)的活性;ELISA法检测血液中IL-1β及TNF-α的水平;半定量RT-PCR检测血液中IL-1β及TNF-α mRNA表达以及胰腺的病理变化。结果假手术组胰腺未见明显病理改变,SAP组各时点见胰腺组织明显水肿、出血和坏死,且随着时间的延长,病变逐渐加重;丙谷胺干预组胰腺水肿、出血、坏死及炎性细胞浸润仍较明显,但在各时间点均较SAP组显著减轻(P<0.01)。丙谷胺组NF-κB活性在6、12和24h都显著低于SAP组(P<0.05)。SAP组大鼠血清AMY、IL-1β、TNF-α的含量及IL-1β、TNF-α mRNA转录水平在造模后6h均开始不断升高,于24h达峰值;丙谷胺组以上各项指标也逐渐升高,但与SAP组比较,在各时间点都显著降低(P<0.05)。结论CCK受体拮抗剂丙谷胺可能通过炎症介质的信息传导通路,从源头上抑制NF-κB的激活,从而进一步影响细胞因子和炎症介质的释放,缩小SAP时细胞因子的级联效应,达到改善SAP预后的目的。     

腹腔巨噬细胞对急性胰腺炎大鼠腹腔炎症反应的影响

目的：研究腹腔巨噬细胞（peritoneal macrophages,PMs）对实验性胰腺炎大鼠腹腔炎症反应的影响。方法：胰胆管逆行注射2%去氧胆酸钠制作出血坏死性胰腺炎大鼠模型,使用氯屈磷酸二钠脂质体（Liposome-CL2MBP）腹腔注射特异性清除腹腔巨噬细胞,采用纯雄性S-D大鼠24只,随机分为腹腔巨噬细胞保留/PMs（＋）组、腹腔巨噬细胞清除/PMs（-）组和假手术/SO组。造模后12h活杀大鼠取标本,做胰腺病理学检查,血清淀粉酶测定,腹水定量,检测腹水细胞因子和一氧化氮水平。结果：PMs（-）组和PMs（＋）组间在胰腺病理学评分、血清淀粉酶水平方面无显著差异,两组在腹水定量、腹水细胞因子和一氧化氮水平方面差异显著（P〈0.05）。结论：腹腔巨噬细胞对急性胰腺炎大鼠腹腔炎症反应有重要影响。     

骨髓间充质干细胞移植对重症急性胰腺炎早期炎症级联反应的调控机制

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)临床表现凶险,并发症多,病死率较高[1],依然是一种危害人类健康的常见病和多发病.     

重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征应用乌司他丁治疗的价值分析

目的:研究并分析治疗重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者时使用乌司他丁的治疗效果。方法:收集重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者共83例,根据随机、单盲、平行对照设计原则分为40例对照组和43例观察组,对照组患者接受常规治疗,观察组在此基础上联合使用乌司他丁,将两组患者的并发症发生率、器官衰竭发生率以及平均住院时间进行观察和对比结果:观察组患者的并发症发生率、器官衰竭发生率明显低于对照组,观察组患者的平均住院时间显著短于对照组患者(P均0.05)。结论:在重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者的治疗过程中,使用乌司他丁能够有效保护患者的重要脏器功能,降低并发症的发生风险,缩短治疗时间,减少患者的负担,值得推广应用。     

重症急性胰腺炎大鼠肾损害与炎症介质的动态变化

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时炎症介质的动态变化及其与肾损害的关系.方法SD大鼠64只,随机分为对照组与SAP组,用5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型,术后0.5h、2h、6h、12h分别观察血液中炎症介质、BUN、Cr及肾组织学的改变.结果与对照组相比,SAP组各时相BUN、Cr、TNFα和IL-18均明显增高,TXA2/PGI2比值于术后2h起明显增高,肾组织学改变随时间延长而加重.结论SAP早期即发生肾功能损害,TNTa、IL-1的异常以及TXA2与PGI2的失衡参与了SAP肾损害的发生机制,抑制或预防炎症介质的产生可能防治SAP时的肾损害.     

重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征应用乌司他丁治疗的价值分析

目的:研究并分析治疗重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者时使用乌司他丁的治疗效果.方法:收集重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者共83例,根据随机、单盲、平行对照设计原则分为40例对照组和43例观察组,对照组患者接受常规治疗,观察组在此基础上联合使用乌司他丁,将两组患者的并发症发生率、器官衰竭发生率以及平均住院时间进行观察和对比结果:观察组患者的并发症发生率、器官衰竭发生率明显低于对照组,观察组患者的平均住院时间显著短于对照组患者(P均＜0.05).结论:在重症急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者的治疗过程中,使用乌司他丁能够有效保护患者的重要脏器功能,降低并发症的发生风险,缩短治疗时间,减少患者的负担,值得推广应用.     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

重症急性胰腺炎大鼠肾损害与炎症介质的动态变化

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）时炎症介质的动态变化及其与肾损害的关系，方法：SD大鼠64只，随机分为对照组与SAP组，用5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型，术后0．5h,2h,12h,6h分别观察血液中炎症介质，BUN，Cr及肾组织学的改变。结果：与对照组相比，SAP组各时相BUN，Cr,TNFa和IL－1β均明显增高，TXA2／PGI2比值于术后2h起明显增高，肾组织学改变随时间延长而加重。结论：SAP早期即发生肾功能损害，TNTα，IL-1的异常以及TXA2与PGI2的失衡参与了SAP肾损害的发生机制，抑制或预防炎症介质的产生可能防治SAP时的肾损害。     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠的治疗作用

目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用。方法将SD大鼠随机分成假手术组(S组),SAP组,PTX治疗组(PTX组),每组40只。各组动物在术后2,6,12,24h检测血清淀粉酶及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的水平,并观察术后72h的病死率。结果与S组比较,SAP组的血清淀粉酶、MMP-9水平在2h即明显升高,24h达高峰,差异有显著性(P<0.01);除2h时间点外,PTX组的血清淀粉酶及MMP-9水平在各时间点与SAP组比较差异均有显著性(P<0.01);SAP组的病死率明显高于S组及PTX组(2=7.27,P<0.01;2=4.27,P<0.05)。结论PTX能降低SAP大鼠的血清淀粉酶及MMP-9,降低SAP大鼠的病死率,对SAP有治疗作用。     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用并探讨其机制.方法:将健康成年SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组和SAP wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果:SAP组较对照组血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、BALF蛋白含量及肺组织MPO活性均显著升高(P《0.01),胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P《0.01), 胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻.结论:wortmannin对SAP大鼠肺损伤有一定的保护作用, 其机制可能与其抑制了中性粒细胞内PI3K信号转导通路的活化, 使多种炎症细胞的活化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制有关.     

内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响

目的：探讨内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响,为内皮素拮抗剂的临床应用提供实验依据。方法60只 SD 大鼠随机分为对照组（n ＝12）、模型组（n ＝24）以及观察组（n ＝24）,对照组腹腔注射生理盐水,模型组和观察组腹腔注射雨蛙素建立重症急性胰腺炎模型,观察组于造模4 h 后静脉注射内皮素受体拮抗剂 BQ123,其余两组注射生理盐水。观察各组胰腺、肺组织病理改变,同时对各组血清淀粉酶、尿素氮、谷丙转氨酶以及肌酸激酶等生化指标,血清内皮素及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF -α）、白细胞介素（IL）-6、IL -1、IL -10水平及胰腺 NF -κB 信号通路磷酸化 IκBα表达量进行测定。结果模型组各时间点胰腺、肺组织病理评分,血清淀粉酶、尿素氮、肌酸激酶、谷草转氨酶水平,血清炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1、IL -10水平及胰腺磷酸化 IκBα表达量均显著高于对照组（P ＜0.05）,而观察组各时间点上述指标均较模型显著降低（P ＜0.05）。结论内皮素受体阻断有助于改善急性胰腺炎机体内的微循环障碍,减少胰腺及胰外器官的损伤,有助于降低对NF -κB 信号通路的刺激,从而减轻疾病的炎症反应,阻止疾病的进一步发展。     

重症急性胰腺炎早期非手术治疗

目的：总结重症急性胰腺炎早期非手术治疗经验。方法：回顾我院1996．6～2001．6月收治的42例重症急性胰腺炎的早期非手术治疗情况结果：42例非手术治疗中,发生并发症7例(14．3％),死亡3例(7．1％),平均住院天数32d。结论：早期非手术治疗重症急性胰腺炎有显著效果。     

巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应中的作用

急性胰腺炎是一种严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病,胰腺细胞及其他炎症细胞,如内皮细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞能产生炎症介质,可引起全身炎症反应综合征。巨噬细胞在急性胰腺炎病理机制中可能起着至关重要的作用:腹腔巨噬细胞、肺泡巨噬细胞及肝脏枯否(kupffer)细胞在重症胰腺炎的不同阶段能被损伤的胰腺所释放的介质激活,进而释放大量细胞因子,触发炎症介质级联反应,引起全身炎症反应综合征。作者就巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应时对重要脏器的损害机制做一综述。