橙皮苷对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20 mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8 h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查.结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤.结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关.     

加味四逆散对刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用。方法选择60只健康NIH小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组和加味四逆散大、中、小剂量组。除正常对照组外,其他各组于实验首日静脉注射ConA(20mg/kg),联苯双酯组按150mg/kg灌胃,加味四逆散大、中、小剂量组分别按40g/kg、20g/kg和10g/kg灌胃,每天1次,连续3d。末次给药后4h再次尾静脉注射ConA(20mg/kg),8h后检测血清ALT活性,IFN-γ和TNF-α含量。结果加味四逆散大、中剂量组比小剂量组小鼠ALT活性明显降低,加味四逆散治疗组血清IFN-γ、TNF-α含量明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论大、中剂量加味四逆散对刀豆蛋白A所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其机制与其降低IFN-γ,TNF-α等炎症介质含量密切相关。     

白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

芹菜素对刀豆蛋白A诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究芹菜素(AP)对免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 通过尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A(Con A) 诱发免疫性肝损伤小鼠模型,连续6天给予小鼠75、150和300 mg/kg AP灌胃,用石蜡切片-HE染色检测肝脏病理变化,速率法检测谷丙转氨酶(ALT) 的活性.结果 与模型组比较,75～300 mg/kg AP 均能抑制Con A 诱发的肝门静脉炎症细胞侵润和血清ALT 活性的升高,具有浓度依赖性.结论 AP 对Con A 诱发的小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用.     

混合核苷酸对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的 探讨混合核苷酸对刀豆蛋白A（ConA）所致肝损伤的保护作用。方法 用ConA诱导小鼠肝损伤．用混合核苷酸灌胃治疗，3d后取血，检测血清ALT、AST活性和一氧化氮（NO）含量，检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织病理学变化。结果混合核苷酸大剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组（P〈0.01），但与联苯双酯组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；混合核苷酸大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）；混合核苷酸大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0.05）；混合核苷酸中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论 混合核苷酸对conA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用，其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。     

刀豆蛋白A引起小鼠免疫性肝损伤机制研究

目的:建立刀豆蛋白A(Con A)引起小鼠免疫性肝损伤模型,并考察其损伤机制。方法:ICR小鼠随机分为正常对照组和Con A模型组,每组10只。Con A模型组小鼠尾静脉注射Con A2.5 mg·ml-1·kg-1,对照组给予等体积生理盐水。造模后8 h断头处死小鼠,分别取肝脏和血液,采用生化法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红染色法测定肝组织病理学改变,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果:与正常对照组比较,Con A模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高(P<0.01),肝细胞明显坏死,伴炎细胞浸润,同时血清中TNF-α和IFN-γ含量亦均显著升高(P<0.01)。结论:尾静脉注射Con A 2.5 mg·ml-1·kg-1可建立免疫性肝炎模型,其损伤机制与炎症因子表达相关。     

库页红景天提取物对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]探讨库页红景天乙醇提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明种雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和库页红景天提取物高、低剂量(1.0,0.5g/kg)组.库页红景天提取物高、低剂量组每日灌胃给予相应剂量的库页红景天提取物,连续7d.末次给药1h后,模型对照组、库页红景天提取物高、低剂量组均尾静脉注射给予Con A溶液18mg/kg.8h后采集血液,收集肝脏,测定各组血清AST,ALT,TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平及肝脏MDA,GSH,SOD水平,并观察肝组织病理变化.[结果]与模型对照组比较,库页红景天提取物高、低剂量组肝脏指数、血清ALT水平及肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏GSH,SOD水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),库页红景天提取物高剂量组AST活性明显降低(P<0.05).[结论]库页红景天乙醇提取物对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

加味小柴胡汤对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的研究加味小柴胡汤对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用。方法以ConA致肝损伤动物为模型,观察小鼠ALT、AST、肿瘤坏死因子(TNF-α)、小鼠干扰素γ(IFN-γ)、肝组织病理学的变化,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理。结果加味小柴胡汤能降低小鼠ALT、AST及TNF-α、IFN-γ水平,改善肝组织病变。结论加味小柴胡汤对ConA所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制凋亡及免疫调节有关。     

双歧杆菌脂磷壁酸对刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究双歧杆菌脂磷壁酸(LTA)对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,探讨其在该疾病预防和治疗中的应用可行性.方法 小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和LTA处理组(100、200和400μg/kg),尾静脉注射Con A复制小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠的一般情况及肝、脾指数,生化法和酶联免疫法测定血清ALT、AST和TNF-α的含量;RT-PCR检测小鼠肝组织内NF-кB的基因表达.结果 LTA处理组小鼠的一般情况和肝脏指数均好于模型组,其血清内ALT、AST和TNF-α的水平显著低于模型组(P＜0.05),但与联苯双酯组基本相当(P＞0.05);不同浓度LAT处理组小鼠肝细胞NF-кB的mRNA水平均低于模型组(P＜0.05),且LTA 400μg/kg组与联苯双酯组基本相当(P＞0.05).结论 双歧杆菌脂磷壁酸的双向免疫调节作用可以有效保护Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤.     

复方护肝汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨复方护肝汤对刀豆蛋白A (ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能作用机制。方法: 将BALb/c小鼠随机分为正常对照组、ConA诱导肝损伤组、联苯双酯治疗组(1.5 mg·kg-1 ·d-1)及复方护肝汤低、中、高剂量(7、14、28 g·kg-1·d-1)组,每组10只。尾静脉注射ConA 12.5 mg/kg,每周1次;对照组尾静脉注射250 μl PBS溶液,每周1次。均连用7周。除对照组外,其余各组均诱导小鼠急性肝损伤模型。分别检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸酶(HA)和肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平。结果: 经复方护肝汤治疗后,ConA诱导肝损伤小鼠的血清ALT、AST、ALP、GGT、HA和肝组织匀浆MDA、NO的水平均比模型组减低(P < 0.05~P < 0.01);中、高剂量组血清SOD水平均较模型组显著增高(P < 0.01)。结论: 复方护肝汤对ConA诱导小鼠急性肝损伤具有较好的防治功能,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

锌指蛋白A20对刀豆蛋白A诱导肝损伤的保护作用

【目的】探讨锌指蛋白A20对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)引起的肝损伤的保护作用。【方法】以刀豆蛋白A诱发小鼠肝损伤,制造肝损伤动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法,观察A20转基因处理组和试验对照组肝组织内TNF-α(tumor necrosis factorα)、IFN-γ(interferon-γ)、IL-2(interleukin 2)细胞因子的表达水平以及肝病理损伤的程度。【结果】A20组ConA处理后肝组织TNF-α、IFN-γ、IL-2等细胞因子的mRNA表达水平及蛋白表达水平均显著低于A20对照组。病理学检查结果提示,A20处理组16 h后小鼠肝病理损伤较对照组有减轻(P<0.05)。【结论】A20能够有效抑制ConA引起的小鼠肝组织炎症反应,并减轻肝组织炎症损伤。     

茜草醇提取物对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 探讨茜草醇提浸膏对刀豆蛋白A(ConA)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用昆明种小鼠,灌胃给予6、10、16g·kg-1·d-1的茜草醇提浸膏和联苯双酯滴丸溶液(0.2g·kg-1·d-1)灌胃.14d后尾静脉注射ConA 20mg·kg-1制备小鼠急性肝损伤模型,8h后取血用化学比色法检测血清ALT、AST活性;同时用酶联免疫法测定肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10含量的变化及观察肝脏病理学变化.结果 与模型对照组相比,茜草醇提浸膏16g·kg-1·d-1组小鼠ALT、ASIT活性明显降低(P<0.01),肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α的含量明显下降(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01),能明显改善肝组织的病理学损伤.结论 茜草醇提浸膏对ConA所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

人白介素22对刀豆蛋白A致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的建立小鼠急性肝损伤模型,分析和评价人白介素22在小鼠急性肝损伤模型中的保护作用。方法利用刀豆蛋白A致小鼠急性肝损伤模型,分析并评价模型效果。在此基础上将雌性小鼠随机分为正常组、保护组及模型组;保护组和模型组分别尾静脉注射重组IL-22蛋白和生理盐水6h后,尾静脉注射ConA致小鼠急性肝损伤,正常组尾静脉注射等量生理盐水。16h后检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性,同时取小鼠肝组织进行病理学检查。结果IL-22能明显降低小鼠血清的ALT、AST水平,减轻ConA对肝组织的病理损伤。结论IL-22对ConA致小鼠肝损伤具有保护作用。为进一步研究其保护作用机制奠定了基础。     

清热祛湿益气方对刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:QSYF对Con A诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用.     

甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,使升高的肝指数降低,甘康还可降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高。结论甘康对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

双环醇对刀豆蛋白A 所致小鼠肝细胞核DNA损伤的保护作用

目的探讨双环醇对刀豆蛋白A(ConA)引起小鼠肝脏细胞核和DNA损伤的保护作用。方法用ConA诱发小鼠肝损伤模型,观察双环醇对血清转氨酶(ALT),肝细胞核DNA片断化、肝细胞核内DNA对CuSO4-邻啡罗啉-维生素C-H2O2系统损伤的敏感性以及肝脏中H2O2含量的作用。结果双环醇50、150mg/kg灌胃能保护ConA引起的小鼠肝损伤,降低血清中ALT水平,P值分别小于0.05、0.01;减轻肝脏细胞核和DNA的损伤,荧光测定DNA片断化数值降低（P<0.05,P<0.01）,DNA条带出现百分率由ConA组的100%降低至25%;防止肝细胞核DNA对CuSO4-邻啡罗啉-维生素C-H2O2系统损伤的敏感性的降低,并能阻抑肝脏H2O2的升高（双环醇150mg/kg组P<0.05）。双环醇在体外加药（终浓度分别为4,16,64×10-7mol/L）也能直接保护CuSO4-邻啡罗啉-维生素C-H2O2系统对纯品DNA的损伤。结论双环醇对ConA引起的小鼠肝细胞核DNA损伤具有明显的保护作用。     

山莨菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山茛菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制.方法 建立卡介苗与脂多糖(BCG LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算肝脏、脾脏重量指数,并进行肝脏病理组织检查.结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱,连用7 d,可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P＜0.01),使升高的肝指数降低(P＜0.05,P＜0.01),脾指数也呈降低趋势;山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高(P＜0.05,P＜0.01),减轻肝组织病理损伤程度.结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用,保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关.