话说胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）是亚细胞、细胞、组织或机体的病理生理状态，是糖尿病、肥胖症、高血压以及动脉硬化等疾病的共同危险因素。胰岛素抵抗是指胰腺分泌的胰岛素不能发挥应有的生物学效应以满足外周组织（肝脏、肌肉等）对葡萄糖的摄取和利用、外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低，引起血糖升高，胰岛代偿性增加胰岛素分泌，出现高胰岛素血症。     

胰岛素抵抗和冠心病

作者就胰岛素抵抗（ＩＳＲ）和冠心病（ＣＨＤ）的相关性研究，以及胰岛素抵抗致动脉粥样硬化和冠心病的发病机制进行综述。ＩＳＲ指一定量的胰岛素（ＩＳ）产生生物学效应低于预计正常水平，即ＩＳ在促进葡萄糖利用方面受损，机体代偿性分泌过多的ＩＳ，产生高胰岛素血症...     

糖尿病新观念与糖尿病干预性治疗进展

糖尿病（diabetes mellitus，DM）是胰岛素分泌不足（缺陷）或胰岛素作用障碍，导致一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，并发多种组织，特别是以眼、神经、心脑血管、肾脏为主要病变。研究证明，DM患者和DM动物体内自由基反应增强，活性氧（Reactive oxygen species ROS）蓄积和清除不足所致的氧化应激是DM及其并发症发生、发展重要因素^[1]。本文着重从干预性治疗DM作一综述。     

胰岛素抵抗及其检测方法

胰岛素抵抗及其检测方法刘国仗胰岛素抵抗（ＩＳＲ）指一定量的胰岛素（ＩＳ）产生生物学效应低于预计正常水平，即ＩＳ在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，机体代偿性分泌过多的ＩＳ产生高胰岛素血症，这样可使血糖维持在正常水平。高胰岛素血症常与ＩＳＲ共存，但二者的含...     

牛磺酸对大鼠胰岛素抵抗高血压的影响

目的探讨牛磺酸对胰岛素抵抗高血压大鼠的影响。方法在输注胰岛素和葡萄糖引起动物胰岛素抵抗高血压模型上，测量平均动脉压、心率、血糖，放射免疫法测定血浆胰岛素和内皮素及主动脉组织内皮素，用２－脱氧葡萄糖摄取评估骨骼肌葡萄糖转运活性，用乙醇沉淀法测定肌糖原合成，测定肝胰岛素清除。结果胰岛素抵抗高血压大鼠血压升高，心率加快，血糖和血浆胰岛素含量增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗可明显改善上述指标，并增加骨骼肌葡萄糖转运活性，促进肌糖原合成和肝胰岛素清除，同时减轻血浆和主动脉内皮素含量。结论牛磺酸治疗胰岛素抵抗高血压大鼠是有效的。     

单纯性肥胖患者氧化应激与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的研究单纯肥胖患者血清氧化物和抗氧化物水平与内皮依赖性血管舒张功能（EDV）的关系，探讨氧化应激在肥胖患者大血管病变发病机制中的作用。方法采用正常血糖高胰岛素钳夹试验评价受试者外周组织对胰岛素的敏感性，多普勒超声评价EDV，并测定血活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）及血游离脂肪酸（FFA）水平。结果肥胖组血ROS、MDA、FFA水平较对照组明显增高，GSH-PX、GSH下降，外周组织葡萄糖利用率明显降低，EDV受损；肥胖患者血清ROS、MDA、FFA水平与EDV显著负相关，GSH-PX、GSH水平与EDV显著正相关。结论不伴有传统心血管危险因素的肥胖患者血清中氧化物水平升高，抗氧化物水平下降，EDV受损，提示血FFA水平升高所导致的氧化应激可能参与肥胖患者大血管病变的发生发展。     

胰岛素抵抗与心肌细胞糖代谢紊乱相关研究

心肌也是胰岛素作用的靶器官,并且在糖尿病动物模型中描述了胰岛素刺激的心肌的葡萄糖摄取率下降。佩通过抑制胰岛素信号传导和葡萄糖转运,降低心肌对葡萄糖的利用,使机体抑制脂肪分解的能力减弱,血浆游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）升高,而FFA可呈剂剂量依赖性地抑制细胞葡萄糖的转运和磷酸化作用,造成心肌能量代谢的异常,进一步加重IR,成恶性循环。     

胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能与高血糖关系的实验研究

目的：研究不同浓度胰岛素，葡萄糖对培养血管内皮细胞一氧化氮（NO）产生的影响，探讨糖尿病时内皮依赖性血管舒张异常的作用机制。方法：用放免法测定内皮细胞cGMP水平来反映NO的量，半定量RT－PCR检测NO合酶（eNOS)mRNA水平。结果：胰岛素（0.18-6.0nmol/L)，葡萄糖（20mmol/L,40mmol/L)能增加内皮细胞cGMP产量，并呈浓度和时间依赖性；高浓度葡萄糖上调eNOS mRNA水平，而胰岛素对其无影响，在高浓度葡萄糖下，胰岛素（6.0nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低。结论：胰岛素介导的内皮依赖性血管扩张与胰岛素刺激内皮细胞NO合成有关；血管内皮对胰岛素的敏感性减低是胰岛素抵抗的一部分；高浓度葡萄糖可能会抑制胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张。     

一氧化氮介导的细胞因子对大鼠胰岛素分泌的影响

目的观察白细胞介素１β（ＩＬ１β）、白细胞介素６（ＩＬ６）对胰岛细胞一氧化氮（ＮＯ）生成、胰岛素分泌的影响。方法在体外单层培养的大鼠胰岛细胞上，分别应用分光光度法、放免双抗体法检测ＩＬ１β、ＩＬ６及其联合对胰岛细胞ＮＯ生成、胰岛素分泌的影响，并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ单甲基Ｌ精氨酸（ＬＮＭＭＡ）的作用。结果ＩＬ１β能诱导大鼠胰岛细胞ＮＯ的生成，同时显著抑制胰岛素基础分泌及葡萄糖刺激的胰岛素释放。ＬＮＭＭＡ能阻断这些作用（Ｐ值均＜０．００１）。ＩＬ６不能诱导胰岛细胞的ＮＯ生成（Ｐ值＞０．０５），对胰岛素分泌有促进作用，但对葡萄糖刺激的胰岛素释放有明显的抑制作用（Ｐ值＜０．００１）。ＩＬ６与ＩＬ１β联合作用时，不能影响ＩＬ１β对胰岛素释放的抑制作用及其诱导的ＮＯ生成（Ｐ值均＞０．０５）。结论ＩＬ１诱导的胰岛细胞损害可能由ＮＯ介导。ＩＬ６诱导胰岛细胞功能改变的作用方式与ＩＬ１β不同，可能与其不能诱导ＮＯ生成有关。     

胰岛β细胞的氧化损伤及其临床处理

氧化应激是指体内活性氧族（ROS）或活性氮族（RNS）产生过多和／或清除过少，与抗氧化防御体系之间失衡，从而导致组织损伤的一种状态。     

血红素氧合酶-1与糖尿病并发症

高血糖是糖尿病（diabetes mellitus,DM）最具特征性的临床表现,它可以增加活性氧（reactive oxygen species,ROS）的产生,引发氧化应激（oxidative stress,OS）,从而导致DM时细胞生理功能失调.OS是指机体遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如ROS和活性氮（RNS）产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,进而导致组织损伤等[1],由此可见,氧化系统在DM及其并发症发生过程中发挥着重要作用.而血红素氧合酶（heme oxygenase,HO）-1及其代谢产物是重要的抗氧化系统,目前大量研究证实HO-1在抗OS损伤中具有举足轻重的作用,可延缓DM及其并发症的发生.本文主要介绍近年来HO在DM及其并发症领域的研究进展.关键词：糖尿病;非胰岛素依赖型;血红素氧合酶-1;DM并发症分类号：R587.1 文献标识码：A文章编号：1671-038X（2014）03-0168-04     

是糖利用的减少，还是糖异生作用增强

葡萄糖和脂肪是主要供能物质。糖代谢需经4个过程：（1）糖的吸收期，餐后0．5h，小肠吸收后使血糖升高；（2）糖的处置期：约为餐后1～2h，被合成肝糖原和肌糖原，多余的葡萄糖被合成脂肪，使血糖下降；（3）糖的氧化利用：主要是肌肉组织和非胰岛素介导组织利用葡萄糖氧化供能；（4）肝糖的输出，包括糖原分解和糖异生作用，维持空腹和餐后的血糖稳定。糖尿病发病是由于机体葡萄糖利用的减少，还是糖异生作用增加，有必要作一具体分析。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是妇女最常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征，其发生率占育龄妇女的5％～10％。而胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素靶组织（如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等）对胰岛素敏感性降低，对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。近年来许多研究发现，PCOS可能与高胰岛素血症和IR有关。而胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现，且胰岛素敏感性下降均为35％～40％，但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者，而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代谢异常和胰岛素抵抗对卵巢功能改变更重要。     

胰岛素的非降糖作用

胰岛素是人体能量储备调节的重要激素，调节机体各种营养物质代谢，是维持身体正常代谢和生长必不可少的。胰岛素促进葡萄糖、脂肪和氨基酸的摄取、利用及贮存；胰岛素浓度的减少导致内源性能量动员，血浆葡萄糖浓度增加。除简单的降糖作用之外，胰岛素对物质代谢的作用非常广泛，     

修正的最小模型在分析胰岛素敏感性和分泌功能中的应用

胰岛素抵抗(即胰岛素敏感性降低)和胰岛β细胞功能衰减在糖尿病发生发展过程中起着重要作用,因此,正确地评价人群的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能在临床工作中越来越受到关注。胰岛素敏感性包括外周胰岛素敏感性(在胰岛素作用下,机体在外周组织摄取和清除葡萄糖的能力)和肝胰岛     

2型糖尿病降血糖药物应用的新进展

2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素分泌减少（相对乃至绝对），胰岛素作用降低[胰岛素抵抗、胰岛素敏感性下降而致肝脏葡萄糖产生过多（葡萄糖异生增加，糖原分解增加而糖原合成减低）]，周围组织葡萄糖摄取、利用和处理减少，从而引起以高血糖为特征的胰岛β细胞慢性进行性衰竭过程。     

第三讲:胰岛素敏感性评估及其在临床研究中的应用

从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响.     

老年糖尿病注意三个诊疗特点

老年糖尿病是指年龄在60岁以上的糖尿病患者。随着生活和医疗条件的改善，总人口平均寿命的延长，全世界和我国人口老龄化的进展加速，使老年糖尿病的患病率和总人数大大增加。老年人由于活动相对较少，超重和肥胖者较多，尤其是身体组成中脂肪比例增加，最主要的是胰岛素中介的葡萄糖利用减少（高胰岛素血症和胰岛素抵抗）和葡萄糖诱导的胰岛素释放减少（胰岛素分泌减少），因此，老年糖尿病患者以2型糖尿病多见。     

血浆非酯化脂肪酸耐量受损是2型糖尿病自然病程中的早期缺陷

非脂肪组织过度暴露于高水平血浆非酯化脂肪酸(NEFA)将减少胰岛素介导的葡萄糖摄取,降低葡萄糖转运至肌肉,刺激内源性葡萄糖生成,减少肝脏对胰岛素的清除,损害葡萄糖刺激的胰岛素分泌.     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医认识及治疗进展

胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）是指胰腺分泌的胰岛素不能发挥应有的生物学效应以满足机体靶组织器官（脂肪、肌肉等）对葡萄糖的摄取和利用,外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低。IR贯穿于2型糖尿病全过程,既是2型糖尿病的主要发病机制,也是高血压、血脂异常、腹型肥胖、非酒精性脂肪肝等心脑血管疾病危险因素的共同病理基础。近年来随着中医对IR的认识和治疗研究不断深入,改善IR已成为中医糖尿病研究领域的热点,现综述如下。