全身炎症反应综合征与脓毒症

全身炎症反应综合征一、定义全身炎症反应综合征(systemic inflammato-ry response syndrome,SIRS)是机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应。机体受到严重打击后引起免疫系统的应激反应,包括多种炎性介质的大量释放,导致抗炎反应与致炎反应系统失衡,若过度的炎症反应继续发展或恶化,可导致急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官障碍综合征(MODS)或MSOF等。SIRS的含义比脓毒症(sepsis)更广泛,更有意义,它不是一种疾病,而是基于对感染、炎症和危重症发生、发展机制深入认识提出的新…     

脓毒症心肌病研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。全身或局灶性感染均会引起脓毒症，可造成多个脏器的功能损害，心脏是其损伤的重要靶器官之一。脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤，表现为心肌收缩和舒张功能均下降，易伴发低血压、心力衰竭和心律失常。心血管系统经常遭受脓毒症和脓毒性休克危害。目前，脓毒症并发的心血管功能障碍被普遍称为脓毒症心肌病。     

��Ƥ�ʼ��ظ�����������ŧ��֢

脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征。脓毒症出现心血管功能障碍、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、2个或更多器官功能障碍称为严重脓毒症。治疗严重脓毒症为何使用糖皮质激素,常依据两个理由[1]。首先,糖皮质激素是强有力的抗炎药物,而严重脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,同时存在器官功能     

脓毒症时机体免疫机制变化及意义

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,发生机制涉及炎症、感染、免疫、凝血及组织损伤等,其中免疫功能紊乱导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是其发展的重要原因之一.本文扼要介绍Toll样受体、中性粒细胞、树突状细胞和调节性T细胞等因素在免疫反应中的作用机制,以及在脓毒症发病中的变化与意义.     

病毒相关性急重症的现状和展望

病毒相关性急重症属于感染所致的重症疾病。某些病毒直接侵犯靶器官，发生重症疾病，如重症病毒性脑炎、毛细支气管炎或肺炎等。而多数病毒相关性急重症可视为病毒感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），即脓毒症（sepsis）的一种类型。事实上，小儿严重脓毒症往往是包括病毒在内的多重感染，它具有感染的多重性、多变性和年龄依赖性（不同年龄有其易感病毒和疾病）。其致病机制是病毒诱发宿主失控的免疫反应，严重时则发生休克或原发（速发）性和继发（迟发）性多脏器功能障碍综合征（MODS）。近年来小儿病毒相关急重症发生率呈增加趋势，     

脓毒症患儿前炎症因子、Toll样受体信号途径因子和负性调节因子变化初探

目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调节因子在小儿脓毒症异常炎症反应发病机制中的可能作用.方法 以脓毒症患儿10例、严重全身性感染患儿13例为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测TLRs途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA表达;ELISA法检测前炎症细胞因子水平.结果 (1)脓毒症患儿前炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-a mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P<0.01);(2)脓毒症患儿TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6、IRAK4、TAB2及TAK1mRNA表达明显增高(P<0.01);(3)脓毒症患儿TLRs负性调节因子SIGIRR、DAP12和FLN29 mRNA表达增高,严重脓毒症组表达低于脓毒症组(P<0.01).结论 TLRs信号传导途径传导分子及负性调节因子异常表达可能是脓毒症全身性炎症反应综合征的原因之一.     

严重脓毒症血管致内皮细胞损伤与临床对策研究

脓毒症是一全身炎症反应,其症状由机体防御系统、而非由侵入病原体产生.严重脓毒症是在由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)的基础上,并发器官功能障碍、组织灌注不足或低血压[1],其特征性的病理生理变化包括过度的全身炎症反应、凝血功能激活和微血管功能障碍,三者相互促进,从而导致脓毒症的失控性进展[2].越来越多的研究证实,内皮细胞的激活和功能紊乱在其发生发展过程中发挥重要作用.现就近年来有关严重脓毒症内皮细胞功能状态的研究综述如下.     

败血性休克发病机制的研究进展

败血性休克的发病基础是机体过强的炎症反应。现代研究认为活化的细胞因子相互作用而中介产生的周身性炎症反应综合征充分反映了败血性休克的病理生理与临床表现。周身性炎症反应综合征可分为几个不同的阶段。包括败血症、败血综合征、休克早期、难治性休克、多脏器损害和死亡。参与炎症反应的因子主要有白细胞介素－１、血小板激活因子、肿瘤坏死因子、脂多糖和多形核白细胞等。病原体代谢产物与细胞因子相互作用的结果：激活了补体－凝血系统，激活了激肽释放酶，体内释放β－内啡肽及多形核白细胞在数量、形态与功能上的改变。使机体始终处于高敏的炎症反应中，形成毛细血管通透性增强，内皮受损，血小板凝聚加强和平滑肌收缩。最终造成休克的徽循环障碍。     

脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗

文章扼述脓毒症免疫功能紊乱机制。病原微生物(配体)通过Toll样受体(TLR)等模式识别受体(PRR)启动固有免疫反应,所产生的炎症细胞因子导致促炎反应并触发适应性免疫,诱导初始T细胞分为Th1、Th2细胞、CD4+CD25+Foxp3+调节性细胞(Treg)及Th17细胞,介导免疫抑制和炎症反应。脓毒症促炎/抗炎反应同时异常活化,导致免疫功能紊乱。免疫调节治疗脓毒症的思路是既能清除内、外源性配体抑制PRR持续活化,又不过度抑制抗感染免疫反应。     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

1定义脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)[1]。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(Septic shock),见表1、2。表1各年龄组特定生理参数和实验室变量[2]年龄组心率(次/min)心动过速心动过缓呼吸频率(次/min)白细胞计数(×103/mm)≤1周>180<100>