从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制

目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法:复制急性失血性休克大鼠模型, 分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度1000g生药/L), 剂量0.1mL/200g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平, 一氧化氮(NO)水平。采用免疫组化染色法, 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化。结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P＜0.01)、MDA水平明显高于对照组(P＜0.01)。四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P＜0.01)、MDA低于生理盐水组(P＜0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P＜0.01)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P＜0.05)。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论:四逆汤通过清除氧自由基, 升高NO, 改善肝组织微循环, 减少诱导型iNOS表达的各种因素, 理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO的细胞毒作用和血管的低反应性, 并对肝脏起到保护作用。     

血液代用品在失血性休克治疗中的应用研究进展

失血性休克是机体因各种原因所致的循环血量减少而导致的并发症。对失血性休克的治疗通常是向机体输注血液或可以代替血液功能的溶液。但由于血液贮存期短、供-受血者之间需要配型、血液传播血源性疾病等原因,限制了配型输血技术在紧急状况如灾难、战争的广泛应用,由此促进了血液代用品的研究开发。鉴于目前国内有关血液代用品的应用研究很少,尤其是将其应用在失血性休克治疗上的研究不多,作者就不同血液代用品及其在治疗失血性休克上的应用进行了综述。     

失血性休克的大鼠肠系膜动脉节律基因表达的变化

目的:建立失血性休克大鼠模型及探讨失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)节律基因表达的变化。方法:建立失血性休克大鼠模型并随机分为失血性休克组和空白对照组,通过RT-PCR检测模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2 mRNA的表达水平。结果:休克组与对照组相比,前者肠系膜上动脉节律基因per1、per2的mRNA表达降低(p<0.05)。结论:失血性休克模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2表达水平下调,提示失血性休克可以影响节律基因的表达。     

山莨菪碱对失血性休克肝线粒体内镁含量的影响

为探讨654-2抗休克的细胞机制,本工作在家兔晚期失血性休克模型上,观察654-2对休克动物肝细胞线粒体镁含量改变的影响,结果发现,失血性休克动物血浆镁浓度进行性升高与动物血压的降低呈负相关关系;休克动物肝线粒体镁含量明显减少;而用654-2治疗时,显著抑制失血性休克时血浆镁和肝线粒体镁含量的改变,明显改善休克动物的预后。实验结果提示654-2可能具有稳定休克动物肝线粒体的作用。     

对于产科失血性休克危急重症患者的临床治疗分析

目的：探讨产科失血性休克危急重症的临床特点及处理措施。方法对从2011年4月~2014年9月入住我院接受治疗的98例血性休克患者给予积极的预防,严密的检测和有效的治疗。结果失血性休克患者经过有效抢救和积极治疗,抢救成功率达到100%。结论对产科失血性休克的临床特点展开分析,通过严密的监测机制和有效的抢救措施,对于挽救患者生命,提高患者术后生活质量是很有意义的。     

益母草对失血性休克大鼠器官血流量和血液流变的影响

目的:探讨益母草注射液(LHS)对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:通过从颈总动脉放全复制大鼠失血性休克模型,采用观察器官微循环观察、微血流量和血液流变学测定方法,观察LHS对失血性休克转归时血液动力学的调节作用。结果:失血性休克时,器官血流量降低,血粘度增高;LHS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05);AHL治疗后,血粘度、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组,且红细胞变形能力明显增强 (p<0．05)。结论:LHS能明显改善失血性休克时的血液动力学异常。     

海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化

目的探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型快速放血至50mmHg,维持低血压30min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%),监测动物入水后10、30、60、180、300min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40)teats/min,降至入水5h时的(120±80)teats/min,而平原失血性休克组动物5h时的心率(288±14)teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.01);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dtmax均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5h时LVSP降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5h时+dp/dtmax从伤前10.50±1.41降至3.20±1.24,-dp/dtmax从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5h时LVSP、±dp/dtmax值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.     

失血性休克对脾脏TNF和IL-6生成的影响及氧合液复苏对其的逆转作用

目的 :脾脏是体内最大的免疫器官 ,担负着重要的免疫调节功能 ,但脾脏在失血性休克中的作用很少引起人们重视。为了探讨脾脏在失血性休克中的作用及调节机制 ,作者观察了失血性休克对脾脏ＴＮＦ和ＩＬ - 6生成的影响及氧合液复苏的调节作用。方法 :实验取家犬 2 1只 ,雌雄不拘 ,静麻醉后 ,分别按Ｗｅｉｇ ｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;假休克组 (对照组 )动物麻醉后分别作颈动脉和脾静脉插管 ,但不放血 ;休克治疗组动物麻醉后分别插管并按Ｗｅｉｇｅｒｓ法复制失血性休克模型 ,休克 30ｍｉｎ后给以氧合高渗高胶液治疗 ,流体量按 1 0ｍＬ…     

ACTH(1-24)的应用研究进展

失血性休克是临床上最常见的休克类型。促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrphin,ACTH)的N端24肽[ACTH(1-24)]通过迷走神经抗炎通路的激活能快速、高效地发挥抗休克作用,并能降低休克的炎性连锁反应及显著减轻休克后器官的损伤和功能障碍,这将为新型药物的开发和急性失血性休克的治疗开辟新的领域。     

高原失血性休克与微循环障碍

目的探讨高原失血性休克的发病特点 ,揭示高原失血性休克的发生机制 ,寻找简便快速的救治方法。方法采用低压舱模拟高原环境和高原现场研究相结合 ,在体研究与离体研究相结合的方法。从整体、器体、细胞和分子水平上探讨了高原失血性休克的发生机制。结果实验证实高原失血性休克不同于平原失血性休克 ,其病情重、发展快、死亡率高 ,难以救治。究其原因 :1.主要是由于高原失血性休克时心泵功能早期降低 ,而导致氧运送量、氧耗量下降 ,使组织供氧和用氧能力均降低,组织缺氧加重。2.高原失血性休克后早期血液流变性各指标均显著增高 ,尤其是全血粘度、红细胞和血小板聚集率显著增高,红细胞免疫功能和红细胞变形能力明显下降。3.在高原失血性休克动物的血浆中并含有能引起血管内皮细胞激活和损伤的成分,这种血浆能引起血管内皮细胞收缩变圆、脱落和死亡 ,细胞活力明显降低 ,与中性粒细胞的粘附性加强 ,从而增加血流阻力 ,降低组织灌流。4.血管活性肽和氧自由基参与了高原失血性休克的发病过程 ,是导致高原失血性休克过程中微循环紊乱的重要原因。5.线粒体损伤和溶酶体膜破裂及水解酶的释放使组织细胞损伤加重 ,组织灌流更加减少 ,致使休克迅速恶化。6.休克后引起的早期脾免疫功能下降和结构损伤 ,造成脾屏障     

高原失血性休克中的若干问题

高原失血性休克是高原地区的一种高原危重症,它不同于平原失血性休克,是近年来才被认识的一种特殊类型休克.由于受高原地理环境的影响,一旦发生,不但病情重、发展快、死亡率高,而且救治十分困难.为探讨高原失血性休克的发病特点,揭示它的发生机制,寻找简便快速的救治方法,我们以实验室与高原现场研究相结合、在体与离体研究相结合的方法,从八个方面揭示了高原失血性休克与微循环障碍的关系,概述了高原失血性休克的发病特点,提出了行之有效的救治方案.     

高渗NaCl液治疗低血容量性休克的机制探讨

近年来不少学者用高渗盐水治疗失血性休克效果良好,但机制不明。Lopes(Am·J·Physiol 1981, 241: H 883-890)推测是高渗透压刺激了肺部的感受器,通过肺-迷走反射持久地改善休克动物血液动力学紊乱。本工作在清醒家兔失血性休克模型上比较不同浓度盐水及高渗葡萄糖液的抗休克效果,进一步探讨高渗盐水的抗休克机制。     

失血性休克家兔血液粘度变化及β-七叶皂甙钠的保护作用

目的 :研究失血性休克时的血液粘度变化 ,寻求起保护作用的药物。方法 :采用家兔失血性休克模型 ,测定休克前后的血液粘度、血浆粘度、红细胞压积。结果 :单纯休克组休克后 1 0min、30min、60min家兔血液粘度逐渐升高 (P <0 .0 5 ) ,而 β -七叶皂甙钠组在休克后 1 0min、30min的血液粘度无明显升高 (P >0 .0 5 ) ,休克后 60min其血液粘度亦明显低于单纯休克组 (P <0 .0 5 )。结论 :失血性休克后家兔血液粘度明显升高 ,而 β -七叶皂甙钠能明显降低血液粘度 ,对综合治疗失血性休克有临床意义。     

腺苷A3受体(A3AR)在失血性休克血管反应性调节中的作用

目的： 阻力血管对血管活性物质反应性的降低是决定创伤休克发生、发展及预后的重要因素。腺苷是机体遭受创伤、缺氧时大量释放的重要内源性调质,并通过相应受体发挥作用。本研究拟观察腺苷A3受体(A3AR)在失血性休克大鼠肠系膜上动脉的表达变化情况及其与休克血管反应性变化间的关系,初步探讨A3AR是否参与对休克血管反应性的调节。方法：参照以往的工作基础,建立大鼠失血性休克(40 mmHg)模型;大鼠肠系膜上动脉对缩血管物质去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩反应性采用离体小血管张力测定仪检测;A3AR的蛋白及mRNA表达变化情况分别采用Western blotting及RT-PCR进行检测。结果：结果显示,在大鼠失血性休克后0-4 h,其肠系膜上动脉1-2级分支血管对由NE诱导的收缩反应性呈现“双向性”变化;A3AR mRNA表达随休克时间的延长呈逐渐降低的趋势,但无显著差异;而肠系膜上动脉血管平滑肌A3AR的蛋白表达在休克后即刻呈增加趋势,随着休克时间的延长,其表达逐渐下降,尤其以休克后4h的表达下降最为明显;此外,A3AR激动剂可部分恢复休克2 h大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性,且该作用可被A3AR阻断剂MRS1523所拮抗。结论：A3AR参与失血性休克血管低反应性的形成,在失血性休克后激动A3AR受体可保护血管功能,部分恢复失血性休克后大鼠阻力血管对NE的收缩反应性。     

肾素-血管紧张素系统在高渗NaCl治疗失血性休克中的作用

为探讨肾素-血管紧张素系统在高渗NaCl治疗失血性休克中的作用,本研究选用成年大耳兔,局麻下按Lamson's法复制失血性休克,血压维持在5.33kPa 60min。之后,各组按6ml/kg剂量分别静脉滴入高渗NaCl     

创伤失血性休克的治疗进展

目的：探讨创伤失血性休克的治疗现状,从而有效地指导临床工作.方法：应用PubMed、SpringerLink、中国知网医学全文期刊等数据库,查阅近年来相关文献,总结创伤失血性休克的治疗方法及其临床疗效.结果：现阶段,创伤失血性休克的治疗以限制性液体复苏、改善微循环为主,抗炎性介质、抗氧自由基、抗内毒素及中医中药等治疗显示出较好的临床前景,但仍处于辅助地位.结论：把液体复苏、免疫、炎症反应调控和抗氧化等临床治疗手段与细胞内氧复苏相结合是休克治疗领域发展的方向.     

雌激素调节失血性休克免疫功能的作用与机制

雌激素具有多种生物学活性,已广泛应用于临床。免疫功能紊乱是失血性休克发生全身炎症反应失控乃至脓毒症的主要触发因素。本文从脾细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、Kupffer细胞、巨噬细胞等方面,综述雌激素调节失血性休克免疫功能的作用与机制,以期拓展雌激素的临床应用,为防治重症失血性休克提供新策略。     

缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响

目的：观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法：通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管管径对去甲肾上腺素（NE）收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果：确定最适缺血预处理方法为：夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应（P<0.01）。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降（P<0.05）,但与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）;在休克后期（休克2 h、3 h、4 h）,缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加（P<0.05）,且与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。     

四逆汤和甘草煎剂对家兔敏染性休克的影响

本文比较四逆汤和甘草煎剂对家兔感染性休克的影响并分析其作用机制。结扎盲肠,穿刺盲肠和盲肠周围注射自身粪便混悬液造成腹膜炎感染中毒性休克模型。随机分组,每组9只动物。①对照组:观察自然病程;②四逆汤组:休克发生后从胃管灌饲四逆汤煎剂15毫升(含生药甘草3克,干姜1克附子1克),以后每6小时一次;③甘草组:以样同方法灌甘草煎剂15毫升(含生药5克)。结果如下:     

失血性休克的血气参数改变及山莨菪碱对其影响

休克时,微循环流碍是灌障其发病的中心环节,山莨菪碱(654-2)作为改善微循环灌流的血管活性药物用于休克的实验研究和临床治疗已有不少报导,其机理正在探索中。为了解山莨菪碱在失血性休克时对血气改变的有益效应,本实验对照观察了失血性休克时的血气参数变化及山莨菪碱对此变化的影响。方法是选用健康家兔20只,体重在2.5—3公斤,