新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子-α与降钙素基因相关肽水平变化的研究

目的探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法对３８例ＨＩＥ患儿和１８例健康足月新生儿血浆ＴＮＦ－α与ＣＧＲＰ水平进行了同期动态观察。结果ＨＩＥ患儿急性期ＴＮＦ—α,ＣＧＲＰ水平分别为（１．１２±０．４２）ｎｇ／ｍｌ,（８８．９２±２３．１６）ｎｇ／ｍｌ;恢复期分别为（０．６１±０ ．１８）ｎｇ／ｍｌ,（６８．３９±１９．３２）ｎｇ／ｍｌ;对照组分别为（０．５４±０．１５）ｎｇ／ｍｌ,（６６． ２± １４．５４） ｎｇ／ｍｌ。急性期血浆 ＴＮＦ－ α和 ＣＧＲＰ水平较恢复期显著增高（ Ｐ＜ ０． ０１）,并明显高于同期对照组水平（ Ｐ ＜０．０１）,恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度 ＨＩＥ与对照组 ＴＮＦ— α,ＣＧＲＰ水平比较,重度ＨＩＥ组ＴＮＦ—α,ＣＧＲＰ分别为（１．２８±０． ４１）ｎｇ／ｍｌ,（１１８．１２ ± ３０．２５）ｎｇ／ｍｌ;中度ＨＩＥ组分别为（０．９５±０．３）ｎｇ／ｍｌ,（８６．４９±２４．３６）ｎｇ／ｍｌ,轻度ＨＩＥ组分别为（０．６３±０．１９）ｎｇ／ｍｌ,（６８．３±１８．３８）ｎｇ／ｍｌ,?     

肺炎患儿血一氧化氮,肿瘤坏死因子检测及其临床意义

为阐明支原体肺炎和腺病毒肺炎时一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化,采用比色法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３２例支原体肺炎患儿、１９例腺病毒肺炎患儿和２０例健康儿进行血清ＮＯ、ＴＮＦ测定。结果：支原体肺炎患儿血清ＮＯ、ＴＮＦ为４７．７±１４．４μｍｏｌ／Ｌ、３７．１±９．８μｇ／Ｌ,和腺病毒肺炎患儿为６８．２±１３．９μｍｏｌ／Ｌ、５４．７±１０．１μｇ／Ｌ,均较对照组明显升高,（Ｐ〈０．０１）;而且ＮＯ、     

新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮及内皮素的动态观察

目的　了解新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 的动态变化及其在新生儿呼衰的发病中所起的作用。方法　测定了３８ 例新生儿呼衰患儿的尿ＮＯ代谢产物亚硝酸和硝酸根离子（ＮＯ２ － ＋ ＮＯ３ － ＝ ＮＯｘ） 和血浆ＥＴ 水平,同时监测患儿的动态肺顺应性和计算氧合指数（ＯＩ） 。结果　呼吸衰竭的患儿尿ＮＯｘ （２６４．９８±２１８．３２ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ） 水平明显降低,血浆ＥＴ（７３ ．０１ ±１０．０６ ｎｇ／Ｌ）水平明显升高,其中的ＲＤＳ组（２０８ ．６４ ±８８．５３ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,８２．３６ ±１７ ．８３ ｎｇ／Ｌ） 变化最为明显。对照组尿ＮＯｘ 和血浆ＥＴ 水平分别为３９７ ．２６ ±２０６ ．６１ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,４０ ．６６ ±１６．８６ ｎｇ／Ｌ。随着疾病的恢复,存活者尿ＮＯｘ 水平上升,而血ＥＴ水平下降,逐渐恢复正常。相关性分析显示尿ＮＯｘ 与ＯＩ呈负相关,与肺顺应性呈正相关,而血ＥＴ与ＯＩ呈正相关,与肺顺应性呈负相关。结论　肺部疾病越重,尿ＮＯｘ 水平越低,血ＥＴ水平越高;严重缺氧所致的内源性ＮＯ合成不足和ＥＴ 合成增加在新生儿呼吸衰竭的发生中可能起了重要的作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病时血浆肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮的变化

采用放射免疫法测定４０例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果显示：ＰＲＡ无明显变化,急性期轻度ＨＩＥ的ＰＡⅡ（２０１．３４±５．３８Ｐａ／ｍｌ）、ＰＡＬＤ（０．３６２±０．１０７）与中重度ＨＩＥ的ＰＡⅡ（３６２．３４±７５．１５Ｐａ／ｍｌ）、ＰＡＬＤ（０．５４３±０．１５２ｎｇ／ｍｌ比较,无有显差异（ｔ＝２．８１３,Ｐ〈０．０５;ｔ＝３．１０１,Ｐ〈０．０５）,并且     

小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测有临床意义

本采用比色法、对抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测４８例病毒性心肌炎患儿及２５例正常健康儿血清一氧化氮（ＮＯ、）肿瘤坏在子（ＴＮＦ）浓度。结果显示：病毒性心肌炎患儿急性期血清ＮＯ、ＴＮＦ（７４．５７±１５．２６μｍｏｌ／Ｌ，３７．４１±１５．６６ｎｇ／ｍｌ）均高于正常对照组（２５．０９±５．５４μｍｏｌ／Ｌ，８．２３±２．７９ｎｇ／ｍｌ）；恢复期呈下降趋势（３５．４８±９．８９μｍｏｌ／Ｌ，１５．８３±９     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液和血浆IL-6水平的变化及临床意义

目的 研究新生氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿脑脊液和血浆ＩＬ－６水平变化,探讨ＩＬ－６水平与ＨＩＥ和脑损伤程度之间的关系。方法 采用ＥＬＩＳＡ法测定新生儿脑脊液和血浆ＩＬ－６水平。结果 重度ＨＩＥ患儿急性期脑脊液ＩＬ－６水平中位数为１３．６ｎｇ／Ｌ,明显高于对照组的１．８ｎｇ／Ｌ及轻、中度ＨＩＥ组的２．１、３．６ｎｇ／Ｌ;血浆ＩＬ－６水平各组间差异无显著性。结论 新生儿ＨＩＥ脑脊液ＩＬ－６水平变化与Ｈ     

脑脊液肿瘤坏死因子测定在中枢神经系统白血病的临床意义

本文检测１００例正常人，急性白血病患儿脑脊液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），并对已发生中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）的１０例患儿进行动态监测，测得正常儿童脑脊液（ＣＳＦ）中ＴＮＦ为８．８６±０．８０ｎｇ／ｍｌ，无发生ＣＮＳＬ儿童ＣＳＦ中ＴＮＴ为９．３２±１．５２ｎｇ／ｍｌ，而发生ＣＮＳＬ儿童ＣＳＦ中ＴＮＴ显著升高达２０．６１±２．２１ｎｇ／ｍｌ，治疗缓解后下降为９．１６±０．７６ｎｇ／ｍｌ。提示ＴＮＦ检     

新生儿感染怀疾病白细胞介素2受体和IgG4水平的测定

应用三抗体和双抗体心ＥＬＩＳＡ法，测住院新生儿感染性疾病和对照组各２０例的血清可溶笥白细胞介素２受体和血清、唾液ＩｇＧ水平。结果患儿组ＳＩＬ－２Ｒ和３０７±３０６Ｕ／Ｌ，对照组为１９８±３２ＫＵ／Ｌ；患儿组血清ＩｇＧ４为３９．±６．５ｍｇ／Ｌ，对照组为１８．２±２．０ｍｇ／Ｌ。     

血清肌钙蛋白T检测诊断小儿心肌炎价值初探

应用ＥＬＩＳＡ法观察正常小儿、心肌炎和非民炎患儿血清肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）变化，研究其心肌炎诊断中的价值。结果显示：８２例正常小儿ＴｎＴ９９分位数为０．１９２４ｍｇ／ｍｌ，本以≥０．２ｎｇ／ｍｌ为小儿心肌损僵判断值。心肌炎组ＴｎＴ值为０．５８１３±１．１７７８ｎｇ／ｍｌ，明显高于非心肌炎组（０．０６４３±０．０６６８ｎｇ／ｍｌ）及正常组（０．０４６０±０．０５０８ｎｇ／ｍｌ）。在民炎心肌损伤诊断中     

脑脊液肿瘤坏死因子测定在中枢神经系统白血病的临床意义

本文检测１００例正常人，急性白血病患儿脑脊液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），并对已发生中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）的１０例患儿进行动态监测，测得正常儿童脑脊液（ＣＳＦ）中ＴＮＦ为８．８６±０．８０ｎｇ／ｍｌ，无发生ＣＮＳＬ儿童ＣＳＦ中ＴＮＴ为９．３２±１．５２ｎｇ／ｍｌ，而发生ＣＮＳＬ儿童ＣＳＦ中ＴＮＴ显著升高达２０．６１±２．２１ｎｇ／ｍｌ，治疗缓解后下降为９．１６±０．７６ｎｇ／ｍｌ。提示ＴＮＦ检测对临床观察ＣＮＳＬ的发生发展与转归有一定价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病血NSE与ET变化及其与高压氧治疗相关性的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果 HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42) ng/ml,(88.92±23.16) ng/ml;恢复期分别为(0.61±0.18) ng/ml,(68.39±19.32) ng/ml;对照组分别为(0.54±0.15) ng/ml,(66.2±14.54) ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平较恢复期显著增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41) ng/ml,(118.12±30.25) ng/ml;中度HIE组分别为(0.95±0.3) ng/ml,(86.49±24.36) ng/ml,轻度HIE组分别为(0.63±0.19) ng/ml,(68.31±18.38) ng/ml,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆TNF-α与CGRP呈直线正相关关系(r=0.513,P<0.05)。结论 TNF-α和CGRP参与了新生儿HIE的发病过程。急性期TNF-α的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE中对脑损伤可能具有一定的保护作用。     

内皮素-1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及意义

目的　探讨内皮素 - 1(ET - 1)在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中的变化及意义。方法　采用放射免疫法测定 2 0例正常小儿和 5 2例HIE患儿的血清及脑脊液 (CSF)中ET 1水平 ,并将HIE患儿分为轻、中、重 3组。结果　正常对照组血清ET 1为 6 8.71± 12 .0 3ng/L。轻、中、重度HIE血清ET 1在急性期分别为 98.38±12 .82ng/L ,10 7.2 1± 18.5 6ng/L ,119.5 6± 14.6 9ng/L ;恢复期分别为73.44± 11.79ng/L ,75 .73± 11.38ng/L ,83.92± 15 .99ng/L。HIE患儿急性期血清ET 1水平显著高于恢复期及正常对照组 ,P <0 .0 1。轻、中、重度HIE患儿急性期CSF中ET 1水平分别为 43.79± 7.14ng/L ,5 1.0 7± 11.19ng/L ,6 1.86± 13.5 5ng/L ;恢复期CSF中ET 1水平分别为 30 .79± 4.42ng/L ,33.0 7± 4.84ng/L ,39.5 0± 5 .5 6ng/L。急性期CSF中ET 1水平显著高于恢复期 ,均P <0 .0 1,且血清及CSF中ET 1水平与病情轻重密切相关。急性期HIE患儿血清和CSF中ET 1水平 ,重度组明显高于正常对照组P <0 .0 1及P <0 .0 5 ,尤以重度组升高显著 ;恢复期轻 ,中度组ET 1水平降至正常 ,而重度组仍维持在较高水平 ,且血清及CSF中ET 1水平与病情轻重密切相关。血清和CSF中ET 1水平与 1分钟Apgar评分呈显著负相关。 结论　ET 1在HIE的发     

新生儿HIE脐血IL-6、IL-8与TNF-α变化及临床意义探讨

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)脐血 IL - 6、IL - 8与 TNF-α的变化及临床意义 ,应用放射免疫法检测了 4 0例 HIE患儿 IL- 6、IL- 8与 TNF- α水平 ,并与 4 0例正常新生儿比较。结果显示与正常新生儿比较 ,HIE患儿与正常对照儿相比脐血IL - 6水平分别为 ( 61.0 4± 2 3 .0 6)对 ( 91.83± 3 7.5 4 ) ng/L ( P<0 .0 1) ,IL - 8分别为( 0 .3 4± 0 .0 9)对 ( 0 .2 6± 0 .0 7) μg/L( P<0 .0 1) ,TNF- α分别为 ( 1.0 3± 0 .3 0 )对 ( 0 .83± 0 .3 1) μg/L( P<0 .0 1) ;而且病情越重改变越明显。因此 ,我们认为 ,围产期窒息与HIE患儿脐血 IL - 6水平减低、IL - 8与 TNF-α水平升高有关 ;它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程     

新生儿败血症血清降钙素原的动态改变

目的：探讨新生儿败血症患儿血中降钙素原(procalcitonin PCT)的改变。方法：以放免方法检测24例新生儿败血症患儿血中PCT的改变,同时检测20例缺血缺氧性脑病(HIE)以及16例正常足月儿作为正常对照。结果：新生儿败血症患儿在急性期PCT较正常对照组明显升高［(112.23±10.13) μg/L vs (8.65±2.14) μg/L］, (P0.05);而HIE组患儿PCT与正常对照组比较无明显的差别。结论：新生儿败血症患儿在急性期血中PCT明显增高,对败血症的早期诊断有一定的价值。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病模型脑组织钙调蛋白测定及脑活素治疗作用

目的：研究脑组织中钙调蛋白(CaM)含量与新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的关系及脑活素的治疗作用。方法：在建立新生大鼠HIE模型的基础上,采用依赖环核苷酸的磷酸二酯酶(PDE)法检测103只大鼠(其中对照组15只,实验组88只分3组)脑组织CaM含量,结合病理切片和透射电镜观察脑组织病理改变,同时通过侧脑室及肌内两种途径给予脑活素治疗。结果：HIE组脑组织CaM含量均明显增高,24 h(521.27±46.04) μg/g脑组织;48 h(509.52±35.98) μg/g脑组织;72 h(421.05±31.81) μg/g脑组织,与正常组(187.63±54.22)比较差异有显著性(P<0.01);治疗组CaM含量均明显降低,侧脑室注射组：24 h(435.21±56.17) μg/g脑组织;48 h(260.38±32.43) μg/g脑组织;72 h(197.64±19.21) μg/g脑组织;肌内注射组：24 h(441.04±30.66) μg/g脑组织;48 h(305.39±32.99) μg/g脑组织;72 h(217.71±52.89) μg/g脑组织;与HIE组比较差异有显著性(P<0.01),接近正常组水平。在神经元变性、坏死和间质水肿等方面,治疗组明显轻于HIE组。结论：CaM含量异常升高在HIE的发病环节中起一定作用。脑活素治疗HIE的机制可能与其显著降低脑组织中CaM含量有关。     

窒息新生儿脑干听觉诱发电位与血清神经元特异性烯醇化酶的相关性分析

目的：通过研究窒息患儿脑干听觉诱发电位（BAEP）异常与神经元特异性烯醇化酶（NSE）的相关性,探讨NSE对早期了解窒息患儿听神经损害的临床意义和应用前景。方法：选择该院窒息足月新生儿52例作为研究组,根据Apgar评分以及是否合并缺氧缺血性脑病(HIE)分为单纯轻度窒息组23例、单纯重度窒息组15例和窒息合并HIE组14例。采用双盲试验在生后7 d同一时间检测BAEP和NSE,初次BAEP检测异常者在生后3个月同一时间进行第2次BAEP和NSE检测。正常足月新生儿30例作为对照组。结果：窒息患儿两次听力损伤检出率分别为50.0%,21.2%。BAEP两次检出异常率,重度窒息组(63.3%,26.3%)与轻度窒息组(36.9%,5.9%)比较,差异均有显著性意义(P<0.05),HIE组(57.1%,31.3%)与重度窒息组比较差异无显著性意义。各研究组NSE水平均明显高于对照组(P<0.01),重度窒息组为26.70±2.34 μg/L明显高于轻度窒息组的17.18±3.16 μg/L,差异有显著性意义(P<0.01),HIE组为27.00±2.01 μg/L,与重度窒息组比较差异无显著性意义。BAEP异常组NSE水平为25.69±4.12 μg/L高于BAEP正常组的17.15±3.09 μg/L(P<0.01),NSE水平随着V波反应阈值的增高而增高(P<0.05)。结论：血清NSE水平与BAEP密切相关,可作为早期评估窒息患儿听神经损害和判断预后的指标之一。     

头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病半胱氨酸蛋白酶-3和白介素-18的影响

目的：探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和白介素-18(IL-18)的变化,以了解头部亚低温治疗HIE的神经保护机制。方法：33例中、重度HIE患儿随机分为亚低温治疗组（n=16）和常规治疗组（n=17）。应用ELISA法检测0 h、24 h、48 h、72 h和5 d的外周血清中caspase-3和IL-18 的浓度。结果：亚低温组在治疗后24 h及48 h血浆caspase-3浓度分别为3.8±1.9和2.6±1.2 ng/mL,明显低于常规组的6.1±2.3和7.2±3.1 ng/mL,P<0.01。亚低温组血浆IL-8浓度在治疗后24 h、48 h及72 h亦出现明显下降,分别为119±30、76±33和71±40 ng/mL,与常规组的138±28、156±60和182±54 ng/mL相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：应用头部亚低温治疗可抑制患儿血清中caspase-3和IL-18浓度的过度升高,揭示了头部亚低温治疗HIE的部分神经保护机制。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：690-692］     

新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质和渗透压改变

目的　探讨轻、中、重度缺氧缺血性脑病 (HIE)新生儿血电解质和渗透压等的变化及其相关性。方法　分析比较 12 0例不同程度的HIE新生儿和 32例正常新生儿的血清钠、钾、氯、游离钙及渗透压。结果　轻、中和重度HIE儿的血清钠分别为 (130 .2± 6 .0 )mmol/L ;(12 6 .3± 9.1)mmol/L ;(12 1.2± 12 .2 )mmol/L ;游离钙分别为 (1.0± 0 .2 )mmol/L ;(0 .9± 0 .2 )mmol/L ;(0 .8± 0 .2 )mmol/L和渗透压分别为 (2 5 6 .7± 11.2 )mOsm/L ;(2 48.7± 2 1.3)mOsm/L ;(2 41.1± 2 2 .2 )mOsm/L均低于正常儿 (136 .1± 1.1)mmol/L ;(1.2± 0 .1)mmol/L ;(2 6 2 .6± 8.8)mOsm/L ,而血清钾水平高于正常儿。轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异 ,中和重度HIE儿的血清氯水平则低于正常儿 ;中度与重度HIE儿的血清钠、游离钙、氯和渗透压无显著差异 ,但均明显低于轻度HIE儿。轻、中和重度HIE儿的血清钾水平无明显差异 ;死亡的HIE儿血清钠和游离钙低且难以恢复 ,血清渗透压间隙 >10mOsm/L。结论　HIE儿可出现低钠、低钙、高钾和低渗透压血症 ;这些病理状态与预后有关。