接触镜相关性角膜新生血管形成临床分析

目的 探讨软性接触镜（ＳＣＬ）相关笥角膜新生血管形成（ＣＮＶ）的流行这、临床表现、危险因素与预防措施。方法 对１９９５年７月～１９９７年６月验配ＳＣＬ的屈光不正患者ＣＮＶ发生情况进行回顾性分析。结果 配前检查时,重配者中,ＣＮＶ阳性者（〉０．６ｍｍ）占７．４％,多位于角膜上下部的浅基质层,症状轻微,其中５１．９％有长戴史,４８．２％有配适问题,７４．１％护理不当,无定期复查者,初配者中,０．４％有     

软性角膜接触镜与角膜新生血管

复查长戴型软接触镜配戴者203人（406）眼。对其因戴镜所致的角膜新生血管的发生与配戴者的性别、职业、屈光度、戴镜方式、镜片使用时间及服部炎症等因素之间的关系进行分析。     

亲水性软性角膜接触镜所致角膜新生血管临床观察

本文观察了因配戴软性亲水性角膜接触镜而产生角膜新生血管的３３例５９眼，对角膜新生血管的发病机制进行了探讨，指出角膜新生血管的发生与戴镜年限、连续戴镜时间、角膜与镜片的匹配有密切关系，对于此并发症的治疗采用停戴接触镜取得较好效果。     

戴角膜接触镜引起的角膜新生血管

角膜接触镜已在我国被人们广泛应用,解决了不少人的屈光矫正或某些眼病的治疗问题。然而戴角膜接触镜所引起的并发症也不容忽视,角膜新生血管便是其中的一个值得注意的问题。为了减少这一并发症的发生,特对它的临床表现和临床规律作出分析和总结。     

角膜接触镜配戴与角膜新生血管的发生

配戴角膜接触镜后会引起角膜的生理改变，诱发角膜新生血管的发生。角膜新生血管的发生主要与长戴型软镜有关。本综述试图阐明角膜新生血管发生的病因和病理的最新理论，角膜接触镜诱发角膜新生血管的机制，以及角膜新生血管的临床分级、处理及预后。     

角膜接触镜配戴与角膜新生血管的发生

配戴角膜接触镜后会引起角膜的生理改变，诱发角膜新生血管的发生。角膜新生血管的发生主要与长戴型软镜有关。本综述试图阐明角膜新生血管发生的病因和病理的最新理论，角膜接触镜诱发角膜新生血管的机制，以及角膜新生血管的临床分级、处理及预后。     

角膜新生血管形成机制

临床上许多角膜病变均能引起角膜新生血管（CNV）,CNV破坏角膜正常微环境,不仅严重影响视力,而且是角膜移植失败的主要原因。近年来,随着对CNV的深入研究,大量实验研究表明许多因素参与CNV的形成过程,本文主要就CNV的形成机制作一综述。     

VEGF和PEDF与角膜新生血管形成的相关性

血管内皮生长因子和色素上皮细胞衍生因子是目前发现的作用最强的角膜新生血管形成促进因子和抑制因子。而新生血管和眼前段炎症反应是角膜植片发生免疫排斥反应的2个主要诱发因素。本文就角膜新生血管形成过程中,血管内皮生长因子和色素上皮细胞衍生因子的表达与炎症反应的相关性作一综述。     

角膜新生血管形成研究新进展

角膜新生血管形成与发展研究是眼科及基础医学中有关新生血管研究中的热点,虽经历了半个多世纪,但有关其确切的病理病源学机制至今尚不十分清楚。本文就CNV流行病学、CNV动物模型建立方法、CNV生长机理、CNV形态特征、CNV内皮细胞及周细胞来源等国内外最新研究进展加以综述,并对该课题研究的意义及前景进行了评论。     

角膜新生血管形成机制研究进展

Campbell 1949年首先提出角膜新生血管(cornealne ovascularization，CNV)是由于角膜中存在一种能扩散的可溶性因子。现在已纯化、弄清序列并克隆成功了许多多肽类因子，不少因子具有复杂的生物学作用，这里统称为血管形成调节因子，一些小分子非肽类因子的性状尚在研究中。     

用Amiloride抑制角膜新生血管形成

试验用20只成年新西兰白兔(3～4kg)。麻醉后,于无菌情况下,用外科刀做角膜中央半厚切口。再用睫状体剥离小铲在角膜实质中层水平作一放射状角膜袋,伸延至角膜缘。将内含1μg前列腺素的缓释聚合物小球放入角膜实质袋内,距角膜缘1.5mm。术后每日给予妥布霉素(tobramycin)眼膏,防止感染。每天每只兔接受腹膜内注射Hanks平衡盐溶液100ml,内加或不加30mg的氨氯吡脒(amiloride)。对照组中一只眼因作角膜实质袋时穿孔,被除外。5天后,静脉注射致死量     

连续戴软接触镜致严重角膜新生血管1例

角膜新生血管是配戴软接触镜的并发症之一，与配戴时间及配戴方法密切相关。我科在2003年1月份曾诊治因长期、连续配戴软接触镜诱发严重角膜新生血管病变1例，现报告如下。     

日戴与周戴软性接触镜并发角膜新生血管比较

追踪观察９８９６眼戴软件性接触镜并发角膜新生血管的情况，其中日戴组６９２７眼，周戴组２９６９眼。追踪时间２月－３年，平均２１个月，新生血管发生率日戴组为０．９５％，周戴组为４．４５％，周戴组高于日戴组，且差别非常显著，对并发新生血管的原因及周戴组高于日戴组的原因作了初步分析，强调日戴，认为周戴镜当日戴镜使用是最好的配戴方式。     

角膜新生血管

角膜组织没有血管 ,周围血管终止于角膜缘 ,形成血管网 ,营养成分由此扩散入角膜。角膜的无血管化是角膜的主要特性 ,也是它完全透明的重要因素之一。在病理状态下 ,从角膜缘血管网形成的新生毛细血管逐渐侵入角膜而形成角膜新生血管(ｃｏｒｎｅａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ,ＣＮＶ) ,ＣＮＶ是眼表面疾病的显著特征之一 ,是一种常见的眼部病变。角膜外伤、感染和有毒物侵入等病理变化时 ,一般都伴随ＣＮＶ。尽管在某些条件下 ,ＣＮＶ对疾病有某些积极作用 ,例如有利于清除感染源 ,伤口愈合 ,阻止角膜基质溶解 ,以及对角膜原发…     

兔角膜及房水中VEGF的表达与角膜新生血管形成的相关性

目的:探讨兔角膜与房水中VEGF的表达与角膜新生血管(corneal neovasucularization,CNV)形成的相关性。方法:兔33只,随机分为正常对照组、实验组和实验对照组,角膜缝线制备CNV模型,实验对照组自术后当日起隔日结膜下注射一定剂量地塞米松治疗。术后每日观察CNV生长情况并计算其面积。分别于术后1,4,7,14,21d检测角膜组织及房水中VEGF的表达情况。结果:实验对照组CNV生长情况及角膜组织炎症细胞浸润程度较实验组明显受到抑制(P<0.05)。角膜组织中VEGF主要定位于上皮细胞、基质纤维细胞、内皮细胞、浸润的炎症细胞及新生血管内皮细胞胞质中。实验组角膜组织内VEGF表达的阳性率随时间推移逐渐增高,且表达强度与CNV面积具有显著的相关性。角膜缝线后14,21d实验组VEGF表达阳性率显著高于实验对照组(P<0.05)。实验组房水中VEGF的含量随着时间的推移逐渐增长,各检测点均高于实验对照组,并且房水及角膜组织中VEGF的表达与CNV面积显著正相关。结论:CNV的形成与炎症细胞浸润密切相关,角膜及房水中的VEGF可能在CNV形成过程中发挥着重要的调控作用。地塞米松可能通过抑制炎症反应、下调VEGF等细胞因子的表达,进而抑制CNV的生长。     

电离辐射对角膜新生血管形成的抑制作用

背景 角膜新生血管(CNV)可发生在多种跟表疾病中,常可加重病情,但有效的临床治疗方法仍在探索中. 目的 探讨电离辐射对角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用.方法 76只清洁级Wistar纯系大鼠中70只用角膜碱烧伤的方法建立大鼠右眼CNV模型,然后按照随机数字表法将造模动物分为β射线10 Gy一次性照射组2只、β射线7 Gy分次照射组17只、β射线10 Gy分次照射组17只、质量分数1％环孢素A(CsA)点眼组17只和角膜碱烧伤模型组17只,6只正常兔6只眼(均取右眼)作为正常对照组.用90 Sr-90Y眼科敷贴器于右眼角膜碱烧伤后第1天开始沿角膜缘进行β射线照射,1％ CsA点眼组用药时间与照射时间相同.实验后每日行裂隙灯检查并计算CNV长度和面积.于角膜碱烧伤后3、5、7d制备角膜组织石蜡切片和匀浆,采用免疫组织化学法检测各组大鼠角膜组织中bcl-2、bax、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分别采用Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠角膜组织中VEGF蛋白及mRNA表达的变化.结果 角膜碱烧伤后7d,裂隙灯下可见β射线10 Gy一次性照射组、β射线10 Gy分次照射组均出现角膜溃疡,角膜碱烧伤模型组可见大量CNV生成,而β射线7 Gy分次照射组和1％CsA点眼组CNV明显较少.角膜碱烧伤后7d,β射线7 Gy分次照射组、1％ CsA点眼组CNV长度和面积均明显小于角膜碱烧伤模型组,差异均有统计学意义(长度:q=14.40、24.20,P＜0.01;面积:q=17.80、14.00,P＜0.01).免疫组织化学检测表明,与角膜碱烧伤模型组比较,β射线7Gy分次照射组、1％CsA点眼组大鼠角膜中bcl-2和VEGF蛋白表达均减弱,而bax蛋白表达均增强.RT-PCR检测表明,β射线7 Gy分次照射组、β射线10 Gy分次照射组、1％CsA点眼组VEGF mRNA表达强度明显低于角膜碱烧伤模型组,Western blot检测发现VEGF蛋白的表达与VEGFmRNA的表达遵循同样的规律.结论 90Sr-90Y跟科敷贴器小剂量分次放射治疗可明显抑制角膜碱烧伤后CNV的生长,并且以β射线7 Gy分次照射作用效果最佳.     

角膜新生血管形成的机理与治疗

一、概论角膜新生血管形成的真正机制目前尚未完全清楚,近年来国外学者做的研究工作较多,临床上经常见到角膜新生血管,系视力下降甚至失明的重要原因之一。局部因素或全身疾病均可致角膜新生血管形成,病因可归咎为各种病毒、细菌、衣原体等病原微生物的感染;各种理化因素、变态反应及营养不良等造成的角膜损伤。角膜新生血管形     

抑制角膜新生血管形成的实验研究

各种病理条件可导致角膜新生血管(CNV)形成,常加重角膜昆浊,也是角膜移植手术失败的重要原因.近年来,随着分子生物学的发展和新技术的提高,对角膜新生血管的研究取得了突飞猛进的进展.在研究角膜新生血管形成机制的同时,更多的是探索抑制角膜新生血管形成的有效途径.概括地说,主要有从减少刺激角膜新生血管生成的刺激因子和增强有抑制角膜新生血管形成作用的抑制因子两个途径.     

细胞因子在角膜新生血管形成中的作用

透明、无血管是角膜的重要特征。正常的血管状态反映了血管生成和血管抑制的内在调节的一种复杂、精细的平衡，即血管形成抑制因子与血管形成刺激因子的平衡表达维持了角膜的透明和无血管。在角膜损伤等病理状态下，这种平衡的破坏趋向于新生血管化占优势，血管形成刺激因子显著上调，与角膜新生血管形成在时间上相一致；