手机辐射与人体头颅相互作用的仿真分析

手机与人体相互作用中涉及两方面问题,一是人体吸收的电磁剂量是否超过限值标准从而对人体造成伤害;二是人体对手机的辐射特性会产生什么影响.采用时域有限差分(FDTD)法经数值仿真进行探讨.结果表明,当手机内置PIFA天线、辐射频率为1 800 MHz、辐射功率为1 W时,人体头颅的总体平均比吸收率未超过ICNIRP颁布的公众基本限值标准,但头颅内任意10 g组织中平均比吸收率的最大值却超过了公众基本限值标准.同时,头颅的影响使手机的辐射特性发生变化,当手机贴于左耳时,手机天线的方向图较之于处在自由空间时的方向图而言发生了向上、向左的偏斜,并且辐射到空间的功率约为辐射总功率的60%,被头颅吸收的功率约为辐射总功率的40%.     

孕期手机辐射暴露对仔鼠神经系统影响的研究进展

近年来,孕期手机辐射暴露对仔代的影响引起人们的关注。本文就孕期手机辐射暴露对仔鼠神经系统形态、成分及行为功能的影响进行综述。     

移动通信手机天线对人体作用的温度分布研究

应用时域有限差分法和包括人头、胸、手在内的分辨率为０．６５５ｃｍ的人体非均匀立方块模型,本文在９００ＭＨｚ分析了λ／４移动通信手机天线在６种使用方式下对人体作用的比吸收率（ＳＡＲ）分布。在考虑人体内基础新陈代谢率、吸收电磁能等热源,组织间通过传导和血液灌流进行的热传递,及在外界通过辐射、对流、无感觉出汗等进行的热交换的因素下,用交替方面隐式有限差分法求解生物热传导方程,得到手机作用下人体内的温度分     

手机辐射对健康的影响

手机给人们的生活带来极大的便利，但其电磁辐射可能对人体具有潜在威胁。到目前为止，手机辐射导致的生物学效应仍没有明确的结论。从流行病学和实验研究两个方面综述了有关手机辐射的最新研究进展。     

孕鼠手机辐射暴露对子鼠前额叶皮质中5-HT_(2C)受体的影响

目的:探讨孕鼠手机辐射暴露对子鼠前额叶皮质中5-HT_(2C)受体表达水平的影响。方法:27只SPF级SD孕鼠平均随机分为3组:A组(不辐射)、B组(辐射6 h/d,21 d)和C组(辐射24 h/d,21 d),每组9只孕鼠;待子鼠出生后每组随机留养72只,在出生后第1 d、7 d、30 d和60 d取子鼠前额叶皮质。运用免疫组织化学方法标识5-HT_(2C)受体表达,并通过图像分析软件对阳性表达进行IOD值分析;运用实时荧光定量PCR法检测5-HT_(2C)受体mRNA的相对表达水平。结果:5-HT_(2C)受体阳性标识主要集中在神经元胞质内,阳性表达的IOD值和实时荧光定量PCR法检测5-HT_(2C)受体表达水平的结果是一致的:与A组相比,B、C两组的表达水平均显著升高(P0.05);且C组水平高于B组(P0.05)。结论:孕鼠手机辐射暴露可导致子鼠前额叶皮质5-HT_(2C)受体表达水平升高。     

丰富环境干预对孕期手机辐射暴露后仔鼠认知功能的影响

目的:探讨丰富环境干预对孕期长时间手机辐射暴露后仔鼠认知功能的影响。方法:18只SPF级SD孕鼠随机分为两组,分别给予对照处理(不辐射)、长时间手机辐射处理(辐射24 h/d,21d),待仔鼠出生后饲养至18月龄,进行丰富环境干预,共分为3组,分别为对照组(CON)、手机辐射组(PR)及丰富环境组(PR+EE)。于丰富环境干预28 d后应用Morris水迷宫评定仔鼠认知功能;免疫组化及Western Blot检测海马区突触素(SYN)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达;透射电镜观察海马区突触的超微结构。结果:与CON组相比,PR组及PR+EE组仔鼠的逃避潜伏期延长,跨越平台的次数减少,SYN和BDNF表达均减少,海马CA1区超微结构改变;而与PR组相比,PR+EE组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,SYN和BDNF表达均上调,且SYN阳性细胞增多,海马CA1区突触超微结构改变。结论:丰富环境干预可能通过上调海马SYN和BDNF表达,改变突触超微结构,提高突触可塑性,进而改善孕期手机辐射暴露后仔鼠的认知功能。     

手机依赖对学业倦怠的影响及其机制

学业倦怠是学习者由于学业相关压力及其他个体因素所引起的情感、态度和行为上的耗竭状态。手机依赖是引发学业倦怠的重要因素。本文通过回顾既往研究发现手机依赖对学业倦怠存在直接影响和间接影响,并用自我控制的能量模型和资源保护模型对其内在机制进行解释。     

团体心理训练对高中生的手机依赖及其自尊的影响

目的:探讨团体心理训练对手机依赖高中生依赖程度及其自尊水平的影响。方法:随机将100例手机依赖高中生分为实验组和对照组,对实验组被试进行为期1个半月的团体心理干预(每周1次,每次两小时,持续6周),对照组不进行干预。干预前1周与干预结束1个月后分别对两组被试进行手机依赖指数量表(MPAI)和缺陷感量表(FIS)的评定,了解其手机依赖水平和自尊水平的改变情况。结果:高中生手机依赖指数量表得分与其缺陷感得分有显著负相关;两组被试干预前后MPAI得分和FIS得分差值有显著性差异(t=-3.024,3.657;P0.01)。结论:高中生手机依赖程度与其自尊水平呈显著负相关;团体心理训练可显著降低手机依赖高中生的手机依赖水平,并显著提高其自尊水平。     

评估辐射自显影胶片非均匀性及其对螺旋断层放射治疗剂量验证的影响

目的:探讨基于辐射自显影胶片EBT3剂量响应特性中非均匀性及其对螺旋断层放射治疗计划剂量验证的影响。方法:取10张同一批次EBT3胶片,每张胶片分为8个区域,胶片不同剂量曝光后扫描分析其剂量响应的非均匀性。建立剂量响应曲线A和修正的剂量响应曲线B。取10例Tomo HD系统调强放疗计划并利用EBT3胶片进行剂量验证,采用不同剂量响应曲线A和B分别分析并比较不同γ值时两组通过率情况。结果:对10张胶片像素值的非均匀性进行分析,每张胶片像素值的变异系数分别为2.32%、1.32%、0.74%、1.20%、0.87%、0.72%、0.88%、0.72%、1.00%、0.70%;而10例放疗计划验证胶片采用A、B两种剂量响应曲线进行分析,γ=1.5、1.0时两组通过率具有显著统计学差异(P=0.007和0.008),而γ1时两组通过率虽略有差异但不具统计学意义。结论:辐射自显影胶片剂量响应非均匀性存在一定差异,且与胶片所受剂量有关,其非均匀性随着剂量增加而相对减小;临床验证中考虑EBT3剂量响应曲线的修正是有必要的,特别是低剂量。     

心理社会因素对新兵人性哲学的影响研究

目的调查分析新兵人性哲学特征及其影响因素。方法采用人性的哲学量表(PHN)、人性的哲学修订量表(RPHN)、生活事件量表(LES)、症状自评量表(SCL-90)、艾森克个性问卷(EPQ)对562名新兵进行测试。统计处理采用秩变换单因素方差分析、Spearman相关分析和多元逐步回归分析。结果新兵人性哲学观彼此差异较大;初中文化水平新兵人性哲学观更倾向于消极阴郁;不同气质类型新兵人性哲学多个因子存在高度显著差异(F=3.558～18.192,P≤0.014),正性因子最高平均值、负性因子最低平均值多集中于多血质气质类型新兵;新兵PHN、RPHN因子与负性生活事件相关较为突出(r=-0.084～-0.182,P0.05或P0.01);新兵PHN值得信任、利他主义、意志力与理性、人性的复杂性及RPHN值得信任、愤世嫉俗与SCL-90总分及因子存在显著性相关(r=0.091～0.292,P0.05或P0.01);新兵RPHN愤世嫉俗与EPQ神经质、精神质及掩饰性的相关系数显著地高(r=0.406、0.396、-0.411,P0.01);多元逐步回归分析显示神经质是影响新兵心理健康最主要因素(Beta=0.436,t=11.031,P=0.000),而人性哲学值得信任正性(Beta=-0.116,t=-3.124,P=0.002)、意志力与理性负性(Beta=0.096,t=2.580,P=0.010)对新兵心理健康也具有不可忽视的作用。结论通过调查分析新兵人性哲学的影响,对新兵开展人性哲学观的教育很有必要。     

Human placental membrane receptor for IgG. Purification of the receptor and its subunit structure

The method of purification of the human placental Fc receptor to an active form is described. The FcR was purified from the glycoprotein fraction of the placental membranes by immunoprecipitation and chromatography on DEAE-cellulose. The purifield FcR corresponded to 1.5–2% of the protein present in the crude glycoprotein fraction (PGP) and showed the tendency to aggregate. In the presence of 1% SDS, 4 M urea or 5 M guanidine-HCl the placental FcR dissociated into subunits of molecular weight of 60,000–65,000. The 60,000–65,000 dalton glycoprotein subunits regarded as monomers of FcR are composed of two chains of molecular weight 25,000–30,000, linked by disulphide bonds. The subunits, after removal of dissociating agents, displayed IgG binding activity.     

Eating ourselves to death (and despair): The contribution of adiposity and inflammation to depression

Obesity and related metabolic conditions are of epidemic proportions in most of the world, affecting both adults and children. The accumulation of lipids in the body in the form of white adipose tissue in the abdomen is now known to activate innate immune mechanisms. Lipid accumulation causes adipocytes to directly secrete the cytokines interleukin (IL) 6 and tumor necrosis factor α (TNFα), but also monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), which results in the accumulation of leukocytes in fat tissue. This sets up a chronic inflammatory state which is known to mediate the association between obesity and conditions such as cardiovascular disease, type 2 diabetes, and cancer. There is also a substantial literature linking inflammation with risk for depression. This includes the observations that: (1) people with inflammatory diseases such as multiple sclerosis, cardiovascular disease, and psoriasis have elevated rates of depression; (2) many people administered inflammatory cytokines such as interferon α develop depression that is indistinguishable from depression in non-medically ill populations; (3) a significant proportion of depressed persons show upregulation of inflammatory factors such as IL-6, C-reactive protein, and TNFα; (4) inflammatory cytokines can interact with virtually every pathophysiologic domain relevant to depression, including neurotransmitter metabolism, neuroendocrine function, and synaptic plasticity. While many factors may contribute to the association between inflammatory mediators and depression, we hypothesize that increased adiposity may be one causal pathway. Mediational analysis suggests a bi-directional association between adiposity and depression, with inflammation possibly playing an intermediary role.