心肌肌钙蛋白检测用于心脏瓣膜置换术中心肌保护措施？…

目的 应用心肌肌钙蛋白评价心脏瓣膜置换术中含血停搏液对心肌保护的优越性。方法 将５０例心脏瓣膜置换术患者随机分为冷血心脏停搏液组和晶体心脏停搏液组,分别于转流前,主动脉阻断３０分钟和６０分钟,开放主动脉后２０分钟,术后１天,３天和７天采血测定心肌肌钙蛋白Ｔ亚韵及心肌酶谱。结果 ｃＴｎＴ的敏感性优于心肌酶谱,ｃＴｎＴ的释放和心肌酶的渗出与心肌缺血的时间成正比,主动脉阻断３０分钟以上者差异有显著性,心     

心肌肌钙蛋白检测用于心脏瓣膜置换术中心肌保护措施的评价

目的应用心肌肌钙蛋白评价心脏瓣膜置换术中含血停搏液对心肌保护的优越性。方法将５０例心脏瓣膜置换术患者随机分为冷血心脏停搏液（ＢＣＰ）组和晶体心脏停搏液（ＣＣＰ）组,分别于转流前、主动脉阻断３０分钟和６０分钟、开放主动脉后２０分钟、术后１天、３天和７天采血测定心肌肌钙蛋白Ｔ亚单位（ｃＴｎＴ）及心肌酶谱。结果ｃＴｎＴ的敏感性优于心肌酶谱,ｃＴｎＴ的释放和心肌酶的渗出与心肌缺血时间成正比,主动脉阻断３０分钟以上者差异有显著性（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,心脏自动复跳率和术后正性肌力药物的应用ＢＣＰ组均优于ＣＣＰ组（Ｐ＜０．０５）。结论ｃＴｎＴ可作为心脏外科心肌保护措施的常规检测指标,冷血心脏停搏液对长时间缺血心肌的保护作用优于晶体心脏停搏液     

缺血预处理与心麻液结合对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护

采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，停止灌注造成缺血，观察３７℃和３０℃条件下单次５分钟、缺血１０分钟再灌注所形成的缺血预处理，对持续１８０分钟缺血、４５分钟再灌注的心肌保护作用。持续停跳期间每３０分钟经主动脉根部灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ晶体心麻液。实验发现，常温下缺血预处理与晶体心麻液相结合对离体大鼠灌注心脏缺血再灌注损伤的保护作用呈累加现象；低温下缺血预处理使预处理的心肌保护作用减弱。这可能与心脏停跳的的快速降温有关；能量消耗减少和细胞结构的保护可能是预处理的机制之一。     

缺血预处理对犬心移植供心的保护作用

12只供心犬均分为两组。实验组在心脏摘下前施行缺血预处理(3分钟主动脉钳闭,2分钟低流量灌注,10分钟再灌注),对照组则直接摘下心脏。两组心脏均经4℃Euro-Collins液保存后原位植入受心犬胸内。进行术中、术后心肌观察及心肌酶学、血流动力学、心电改变等项研究。结果提示:缺血预处理对犬心移植中供心具有良好的心肌保护作用,能减轻心肌组织损伤程度,降低心肌收缩力下降幅度,减少室性心律失常的发生率。     

滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再灌注损伤的保护作用

目的 研究滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再藻注损伤的保护作用。方法 随机选择２０例心肺转流术患者,采用中度低温含血心肌保护液持续顺行灌注,分为对照组与实验组,每组１０例。对照组：未用白细胞滤过器;实验组：于含血心肌保护液通路加用白细胞滤过器。测定实验组滤过前、后血细胞的变化,升主动脉阻断前５分种、升主动脉开放后３０分钟、１小时两组血清丙二醛水平,心肌超微结构变化;应用持续左心功能监测术后血流动力学     

卡托普利抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

用兔体外循环心肌再灌注损伤模型，研究卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）的心肌保护作用。２０只兔随机均分为２组，建立体外循环后在主动脉阻断同时灌注４℃心脏停跳液，对照组为Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液，实验组在Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液中加入Ｃａｐ（０．５ｍｇ／ｋｇ）。心脏缺血９０分钟和再灌注６０分钟后结果显示，实验组心肌Ｃａ＋＋、丙二醛（ＭＤＡ）、心肌酶（ＬＤＨ，ＣＰＫ）较对照组显著降低，心肌超微结构损伤明显减轻。结论：Ｃａｐ对缺血再灌注心肌起到了良好的保护效果。     

腺苷预处理对心肌细胞能量代谢和超微结构的影响

目的：为寻找更有效的心肌保护方法,观察腺苷预处理时人心肌细胞能量代谢和超微结构的变化。方法：将主动脉阻断时间在６０min以上的心脏直视手术病人１６例,随机均分为腺甘预处理组和对照组。分别于麻醉后,主动脉阻断后６０min 及主动脉开放后３０min取部分心肌组织测定三磷酸腺苷（ATP)及能量储备（ＥＣ）,并观察超微结构变化。结果:腺苷预处理组心肌细胞ＡＴＰ含量及ＥＣ值明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,电镜见心肌损损亦明显减轻。结论：腺苷能模拟缺血预处理效应,明显减轻缺轿心肌的能量消耗,保护线粒体的结构和功能,从而证实其对缺血心肌具有保护作用。     

吡那地尔介导超极化心脏停搏液对心肌的保护作用

目的：为了提高心脏停搏液的心肌保护作用，探讨含吡那地尔（pinacidil)超极化心脏停搏液对心肌的保护作用。方法：32只新西兰兔根据体外循环中使用不同的心脏停搏液分为对照组和实验组，对照组用St Thomas Ⅱ号心脏停搏液，实验组用含吡那地尔（50μmol/L）的心脏停搏液。两组又根据主动脉阻断后是否再灌注，分别分为两组（对照组A、对照组B、实验组A、实验组B），每组8只兔。对照组A和实验组A在主动脉阻断60分钟后结束实验；对照组B和实验组B于主动脉阻断60分钟、复滞30分钟结束实验。记录心脏电机械停搏时间，复跳时的心律失常情况，测定实验结束时各组心肌三磷酸腺苷（ATP）、总腺苷酸（TAN）、Ca^2 、丙二醛（MDA）含量，对照组B和实验组B血清心肌酶含量，并观察心肌超微结构变化。结果：4组心脏均迅速发生电机械停搏，对照组B、实验组B复跳时均发生心律失常3例，未发生严重心律失常；实验组A和实验组B的ATP、TAN分别高于对照组A和对照组B（P＜0．01），而Ca^2 和MDA分别显著低于对照组A和对照组B（P＜0．05），实验组B心肌酶的漏出量显著低于对照组B（P＜0．01）。实验组B超微结构损伤轻，优于对照组B。结论：含吡那地尔的心脏停搏液对心肌保护的作用优于高K^ 心脏停搏液。     

钾通道开放剂对离体兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　观察三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂（ＫＣＯｓ）Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法　采用离体兔心Ｌａｎｇｅｎａｏｒｆｆ灌注实验模型,离体兔心１６只随机等分成对照组和Ｐｉｎｎａｃｉｄｉｌ组。离体兔心肌缺血４０分钟后再灌注２０分钟,Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ组于心脏停跳前增加Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）灌注１５分钟,对比观察再灌注后５、１０、１５、２０分钟心功能的恢复率以及再灌注２０分钟心肌形态学结构、腺苷酸含量、脂质过氧化物丙二醛的变化。结果　再灌注后Ｐａｉｎａｃｉｄｉｌ组心率的恢复率、心肌收缩力的恢复率明显高于对照组,心肌ＭＤＡ的含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或０．０１）,ＡＴＰ、ＴＡＮ、ＥＣ含量明显高于对照组,形态学观察Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ组结构损伤较轻。结论Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理明显增强离体兔心肌缺血／再灌注期心功能的保护效果,降低 ＡＴＰ的消耗,减少脂质过氧化物的形成。     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌损伤的保护及炎性细胞因子的影响

目的：研究腺苷预处理对心肺转流（CPB）下心脏瓣膜置换病人缺血再灌注心肌的损伤及炎性细胞因子的影响。方法：32例择期心脏瓣膜置换手术患者，随机分为两组，每组16例，试验组于诱导后转机前以腺苷预处理，分别在术前，阻断前30分钟，阻断后30分钟，开放后1，3小时各时间点抽取桡动脉血测定以下指标；心肌钙蛋白（cTnI)，肌酸激酶同功酶（CK－MB），肿瘤坏死因子（TNF－α）和白细胞介素（IL）－6。结果：腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组，且试验组炎性细胞因子明显低于对照组。结论：腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少炎性细胞因子释放作用。     

低温生理盐水与腺苷局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的 研究低温生理盐水和腺苷对兔主动脉阻断致脊髓缺血损伤的保护作用。方法 30只成年健康新西兰白兔随机分成3组,每组10只。A组：作为缺血对照：B组,用低温生理盐水局部灌注;C组：用低温生理盐水和腺苷局部灌注。通过阻断兔贤动脉水平的腹主动脉60分钟建立兔脊髓缺血损伤模型。观察3组血流动力学指标,脊髓自由基含量、术后Tarlov评分和脊髓组织病理学改变。结果 3组心率比较均无差异,C组血压于阻断腹主动脉20分钟时下降（P＜0．05）;A组丙二醛增加,超气门物歧化酶减少,而B组和C组变化较轻;A组大部分发生截瘫,B组后肢功能部分恢复,C组后肢功能恢复良好;病理检查示A组中央灰质聚集性坏死,巨噬细胞浸润,尼氏小体消失,核仁模糊,B组和C组脊髓结构较完整。结论 低温生理盐水和腺苷局部灌注具有良好的脊髓保护作用,其方法简便。腺苷可减少三磷酸腺苷（ATP）的耗竭,促进其恢复,并具有神经保护作用。     

左旋精氨酸对心内直视手术期间血清心肌肌钙蛋白T的影响

目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肺转流期间心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 拟行心内直视手术的先天性心脏病患者30例,随机均分为L-Arg组(L组)和对照组(C组).L组于主动脉开放后给予L-Arg 200 mg/kg.分别于主动脉插管时、主动脉开放后30 min、2、6 h检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 主动脉开放后两组cTnT比主动脉插管时显著升高(P＜0.01),L组cTnT在主动脉开放后2、6 h显著低于C组(P＜0.05).与C组比较,L组主动脉开放后2 h血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度显著降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性显著升高(P＜0.05).结论 L-Arg对心内直视手术期间心肌有良好的保护作用.     

左旋精氨酸对体外循环缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨左旋精氨酸对体外循环（ＥＣＣ）下心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法 １６例ＥＣＣ下行心脏手术患者分成对照组和治疗组,分别于主动脉阻断前、开放后２小时、４小时、８小时测定血浆一氧化氮（ＮＯ）水平、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。结果 主动脉开放后不同时点,对照组ＮＯ水平显著下降,ＬＤＨ,ＣＰＫ活性明显增强,与阻断前比较差异均有显著性（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）;治疗组Ｎ     

冷血心脏停搏液及低温心室颤动法在冠状动脉旁路移植术中心肌保护的效果

目的　评价冷血心脏停搏液和低温心室颤动法在冠状动脉旁路移植术 (CABG)中心肌保护的临床效果。方法　根据不同的心肌保护方法 ,将 2 0 13例患者分为两组 ,冷血心脏停搏液组 :5 96例采用冷血心脏停搏液保护心肌 ;低温心室颤动组 :1417例采用低温心室颤动法保护心肌。两组均为单纯、择期 CABG手术 ,观察心肺转流术(CPB)时间 ,升主动脉阻断时间 ,ICU监护期 ,住院死亡率 ,主动脉内气囊泵 (IABP)使用率 ,中枢神经系统并发症及肾功能衰竭发生率。　结果　术中冷血心脏停搏液组与低温心室颤动组旁路移植血管支数无差异 ,冷血心脏停搏液组CPB时间、升主动脉阻断时间明显长于低温心室颤动组 (P<0 .0 1)。术后 ICU监护期、中枢神经系统和肾功能衰竭并发症及术后住院死亡率两组间无差异。　结论　单纯、择期 CABG手术患者 ,低温心室颤动法仍是一种安全、有效的心肌保护方法 ,其临床效果可能优于冷血心脏停搏液法。     

体外循环围术期血细胞流变特性及抑肽酶的影响

目的　研究体外循环 (ECC)冠状动脉旁路移植术围术期患者血细胞流变行为及动态变化特征 ,探讨术后并发症发生的细胞机制 ,观察抑肽酶对其的影响。　方法　采集 2 0例 ECC下冠状动脉旁路移植术患者的外周血于麻醉诱导前、转流开始后 30分钟、主动脉开放后 10分钟和术后第 1天、2天、4天和 7天制成活血片 ,用布氏显微电视系统分析活血细胞流变行为 ,并观察外周血细胞计数、术后动脉血氧饱和度及并发症。　结果　 ECC开始后 30分钟两组患者血细胞流变行为即明显变化 ,术后第 1～ 2天变化最为明显 ,并持续数天 ,第 7天始逐渐恢复正常。实验组白细胞和血小板的变化程度在各个时点都明显减轻 (P<0 .0 1) ,术后第 1天白细胞活化率和聚集率达到最高峰 ,术后第 1天血小板聚集率和活化率两组差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组术后 2 4小时胸腔引流量及拔呼吸管时间亦有明显差异(P<0 .0 5 )。　结论　ECC围术期存在血小板质、量异常 ,白细胞活化、聚集等细胞形态学和流变学异常变化 ,是术后患者有出血倾向、肺功能障碍的重要参与机制 ,而抑肽酶具有较好的保护作用。     

心脏跳动中二尖瓣置换术心肌组织黏附分子的变化

目的观察心脏跳动中二尖瓣置换术围术期心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的表达。方法30例风湿性二尖瓣病变病人分为两组，试验组（浅低温下阻断主动脉）16例与对照组（中度低温阻断主动脉）14例。分别于CPB前、CPB后30min留取右心房标本，采用免疫组织化学技术检测心肌细胞上ICAM-1和VCAM-1的表达。结果与CPB前比较较，两组CPB后心肌细胞上ICAM-1和VCAM．1的表达明显升高（P〈0．01）。与对照组相比，试验组CPB后ICAM-1和VCAM-1的表达明显降低（P〈0．01）。结论心脏跳动中二尖瓣置换术对心肌细胞上黏附分子的影响较停跳手术少，减轻了术后的炎症反应。     

左心室及双心室辅助装置对缺血心肌的影响

目的 比较左心室辅助装置（LVAD）和双心室辅助装置（BVAD）对缺血心肌再灌注后心脏血流动力学、心肌能量代谢物质和心肌超微结构中线粒体形态的影响。方法 将16只绵羊随机分为LVAD组和BVAD组,每组8只,常温阻断升主动脉25分钟,造成双心室缺血损伤的动物模型。结扎右颈内动脉远端,在心脏复跳后应用转子泵分别行LVAD（左心室－右颈内动脉径路）和BVAD（左心室－右颈内动脉和右心室－肺动脉径路）辅助循环120分钟,测定血流动力学,心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、观察心肌超微结构变化。结果 施行BVAD或LVAD辅助循环的同时增加容量负荷能够显著改善心脏血流动力学,但LVAD组右心房压显著高于BVAD组（P＜0．05）;BVAD组右心室心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸含量和心肌线粒体比表面值均高于LVAD组（P＜0．05）。结论 BVAD与LVAD更有助于促进双心室缺血损伤心肌的功能恢复。     

钙网蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注的保护作用

目的 观察3种不同预处理对在体缺血再灌注心肌的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)在预处理心肌细胞缺血再灌注损伤的作用.方法 将30只成年SD大鼠随机分成5组(n=6),分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组和假手术组.建立大鼠在体缺血冉灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测再灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织CRT的表达.结果 缺血预处理组、远程预处理组与缺血再灌注组比较(±dp/dt max)有明显提高(P<0.05).缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组cTnT、MDA值均低于缺血再灌注组,SOD值高于缺血再灌注组(P<0.05);腺苷预处理组SOD值高于缺血预处理组和远程预处理组,cTnT值则低于后2组(P<0.05);缺血预处理组、腺苷预处理组、远程组与缺血再灌注组比较,CRT表达灰度值均显著降低(P<0.05).结论 腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用;预处理可能通过下调钙网蛋白高表达减轻在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤.