人参二醇组皂甙对失血性休克犬血管紧张素Ⅱ与去甲肾上腺素的影响

杂种犬43只,参照体重随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD),各14只,其余15只为失血性休克组(HS)组。HSG组静脉注射人参二醇组皂甙溶液25mg/kg。HSD组肌注地塞米松1mg/kg,均于放血前1h给药。经颈动脉放血使平均动脉压降至5.3kPa,观察5h。结果表明,5h存活率,HSG组为92.9％,HSD组为76.9％(其中2只死于胃肠道弥漫性出血),HS组为66.7％;血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量的变化显示,地塞米松和人参二醇组皂甙抑制失血后AⅡ含量的增高;血清去甲肾上腺素(NE)的测定结果表明,人参二醇组皂武和地塞米松可阻止失血性休克时血清NE含量的持续增高。     

地塞米松对失血性休克犬血清单胺类递质影响

杂种犬19只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)。在放血前1h肌注地塞米松(1mg/kg)。放血至血压降至并维持于5.3kPa,测定放血前及休克后不同时间的血清单胺类递质。结果表明:地塞米松能显著降低休克后期NE含量(P<0.05),使此期的DA、5—HT含量也降低,对血清中的单胺氧化酶活性无明显作用。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸硷平衡的影响

40只杂种犬随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)和失血性休克组(HS)。于放血前1小时HSG组静注人参二醇组皂甙25mg/kg,HSD组肌注地塞米松1 mg/kg,然后颈动脉放血使平均动脉压维持5.33kPa,观察5h。结果表明,人参二醇组皂甙对休克犬PaO_2和O_2CT代偿性增加的程度略大于HSD和HS组,并使血液pH值明显下降的时间迟于HSD和HS组1h,而且pH值下降的程度比HSD和HS组要小。提示人参二醇组皂甙可以缓解代谢性酸中毒发生的程度,其作用显著地优于地塞米松。     

迷走神经电刺激保护失血性休克肺微血管内皮细胞

目的:观察电刺激迷走神经对失血性休克大鼠肺微血管内皮细胞的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,体质量240-260g,随机分为3组:假休克组(SS组)、失血性休克组(HS组)、迷走神经电刺激组(STM组),每组10只。Wiggers改良法制备失血性休克模型,模型制备成功3h后留取血和肺组织标本。光镜下观察肺组织形态学变化,电镜下观察肺微血管内皮细胞形态改变,Western印记法测Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)蛋白表达、ELISA法测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:HS组肺组织和内皮细胞形态较SS组遭到明显破坏,STM组较HS组破坏减轻,接近SS组;HS组SSeCKS表达和TNF-α浓度比SS组明显升高(P<0.05),STM组可减少SSeCKS表达和TNF-α浓度(P<0.05)。结论:电刺激迷走神经对失血性休克大鼠肺微血管内皮细胞可产生保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路拮抗全身炎性反应有关。     

西洋参茎叶皂甙对失血性休克犬心脏功能的保护作用

本实验观察了西洋参茎叶皂甙(PQS)抗失血性休克的作用。杂种犬22只,随机分为PQS预治疗休克组(HS—PQS),失血性休克组(HS)各11只,所有动物经颈动脉放血至平均动脉压5.33kPa,失血后连续观察5小时左心功能指标(+dp/dtmax、LVEDP、LVSPR—dp/dtnmx),结果发现,PQS能够明显地增强休克犬心肌收缩性,具有抗失血性休克作用。     

己烯雌酚对大鼠失血性休克脏器脂质过氧化物含量的影响

Wistar大鼠16只,参照体重随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克已烯雌酚预治疗组(HSE),各8只。经股动脉放血使血压降至4kPa,通过调整血容量使动脉血压始终保持于此水平,观察时间为150min。脏器过氧化脂质测定结果表明:肺、肾过氧化脂质含量HSE显著地低于HS,P<0.05,肝、心、脑过氧化脂质含量两组比较无显著差异,P>0.05。可以推测,己烯雌酚可通过降低过氧化脂质的产生而发挥其保护休克脏器的作用。     

地塞米松、TRH、EGF对宫内感染模型未成熟胎肺的影响

目的 研究地塞米松、EGF及TRH在感染情况下对早产胎肺的影响。方法 建立孕兔宫内感染模型,分别用地塞米松EGF、TRH联合先锋霉素V治疗3d,通过光镜、电镜观察胎肺的感染程度及结构分经。结果 地塞米松治疗组胎肺感染程度明显重于EGF治疗组和对照组,EGF、TRH治疗组和对照组之间无明显差异。光镜下可见地塞米松、EGF治疗组胎肺组织形态发育明显较对照组成熟、肺泡扩张更明显、肺泡腔较对照组更大、更规则、肺泡间隔更薄,而TRH治疗组胎肺发育程度介于地塞米松、EGF治疗组与对照组之间。电镜下,可见各治疗组与对照组明显不同,地塞米松、EGF和TRH治疗组胎肺Ⅱ型上皮细胞比对照组更成熟,胞浆内板层体数量明显多于对照组,对照组胎肺Ⅱ型上皮细胞内板层体较少见,但0常见有肺不张或肺萎陷征象。结论 在感染条件下,地塞米松,EGF和TRH均能促进胎肺的发育成熟,但地塞米松同时具有加重胎儿肺部感染的危险。     

TRH、EGF及地塞米松促进未成熟胎肺组织分化及表面活性物质合成的研究

目的 比较TRH、EGF与地塞米松对未成熟胎肺形态发育及表面活性物质水平的影响。方法 在兔妊娠第22－24d或第24－26d分别用TRH、EGF或地塞米松母体静脉注射治病，通过光镜、图像分析及电镜等技术观察胎肺的形态结构，并检测胎肺的磷脂水平。结果 光镜下，TRH、EGF与地塞米松治疗组第25d及27d胎肺肺泡腔、肺泡间隔发育均明显好于对照组；EGF、TRH与地塞米松治疗组第27d胎肺的肺泡腔与肺泡间隔的面积比无明显差异。但EGF和TRH治疗组第25d胎肺的肺泡腔与肺泡间隔之比明显小于地塞米松治疗组。电镜下，三个治疗组第27d胎肺内含有板层体的Ⅱ型上皮细胞数量明显多于对照组，但各治疗组及对照组第25d的胎肺Ⅱ型上皮细胞胞浆内几乎未见明显板层体，相反胞浆内糖原含量却非常丰富。此外，三个治疗组27d胎肺的磷脂水平均明显高于对照组。结论 EGF、TRH及地塞米松在兔妊娠第24－26d母体治疗均能促进胎肺的形态发育和表面活性物质的合成，三种治疗方法对胎肺的影响程序无明显不同；在妊娠第22－24d治疗，地塞米松对胎肺形态结构的促进作用较EGF和TRH更明显，但三者对Ⅱ型上皮细胞分化及表面活性物质的合成均无明显影响。     

失血性休克复苏大鼠肺组织中NO、NOS变化及丹参影响

目的观察失血性休克复苏大鼠肺组织中的NO、NOS的变化以及复方丹参注射液的影响,探讨失血性休克复苏大鼠肺损伤的机制及丹参的治疗机制。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克复苏组（HS组）和丹参治疗组（SM组）。实验结束时,取全肺测定肺系数,取皿和肺组织测定一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性,并对肺组织作光镜病理学检查。结果与HS组相比较,SM组虹清和肺组织中的NO含量、NOS活性均显著升高;肺系数降低;肺组织病变明显减轻。结论大鼠失血性休克复苏后,NO的大量释放参与肺损伤过程,丹参对这种肺损伤有良好的保护作用。     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌保护作用的电镜观察和Ca~(2+)分析

目的 :探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法 :采用健康杂种犬 1 6只 ,随机均分为失血性休克组 (HS,放血使血压降至 5.3k Pa,并在这个血压上维持 5h)和失血性休克人参果皂甙治疗组 (HSG,放血前 1 h肌注人参果皂甙生理盐水溶液 ,2 5mg/kg体重 ,其它处理同 HS组 )。观察失血后 5h犬存活率及心肌超微结构和 Ca2 +改变。结果 :与 HS组比较 ,1 HSG组犬存活率明显提高 ,差异显著 (P<0 .0 0 5) ;2 HSG组犬心肌超微结构病变 ,如肌膜、肌原纤维、肌浆网、线粒体、闰盘等细胞器损害明显减轻 ;3HSG组犬心肌肌浆网内 Ca2 +增加 ,线粒体内 Ca2 +减少。结论 :这些结果从不同水平上提示人参果皂甙有抗休克、保护心肌作用     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬,随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组(HSP)和失血性休克组(HS)。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用:①抑制细胞内酶的释放,失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组(P<0.05);②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高,改善微循环,减轻酸中毒。激活SOD,减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

己烯雌酚对大鼠失血性休克脏器脂质过氧化物含量的影响

Wistar大鼠16只，参照体重随机分为失血性休克组（HS）和失血性休克己烯雌酚预治疗组（HSE），各8只。经股动脉放血使血压降至4kPa，通过调整血容量使动脉血压始络保持于此水平，观察时间为150min。脏器过氧脂质测定结果表明，肺、肾过氧化脂质含量HSE显示也低于HS，P＜0．05，肝、心、脑过氧化脂质含量两组比较无显著差异，P＞0．05，可以推测，己烯雌酚可通过降低过氧化脂质的产生而发挥其保护休克脏器的作用。     

己酮可可碱高渗盐溶液对抗休克大鼠肺损伤

目的:通过建立大鼠失血性休克肺损伤模型来研究高渗盐己酮可可碱溶液(HSPTX)、高渗盐溶液(HS)和乳酸钠林格液(RL)对失血性休克大鼠早期肺组织炎症的影响.方法:40只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、RL组、HS组、HSPTX组4组各10只.SD雄性大鼠在失血性休克1 h后即分别用RL、HS、HSPTX行液体复苏治疗.休克期间检测平均动脉压(MAP).休克复苏后24 h处死动物,立即经左心室取1 ml新鲜血用放射免疫分析法(RIA)检测血清TNF-α和IL-6水平,取肺组织行HE染色评估肺脏的损伤程度.结果:HS和HSPTX复苏早期MAP上升速率低于用RL复苏,但4 h后血压差别不大.HSPTX组较HS组、RL组大鼠肺组织结构破坏小,炎症反应明显减轻,中性粒细胞浸润数量明显减少.HSPTX组与HS和RL组比较,血清TNF-α和IL-6水平明显降低.结论:HSPTX复苏较HS和RL复苏可以明显减轻失血性休克大鼠早期肺组织炎症反应.     

参附对失血性休克大鼠肺组织的保护作用

目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4 mL/kg参附(SF2)组。盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量。并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用。     

异丙酚对兔油酸型急性肺损伤肺组织超微结构和湿干重比的影响

目的观察异丙酚治疗日本大耳白兔油酸型急性肺损伤(ALI)后肺组织超微结构和湿干重比的影响。方法将健康日本大耳白兔24只随机分成对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组),各8只。建模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg.kg-1.h-1,Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射等量容积的0.9%氯化钠注射液。6h后处死动物,迅速剖胸取出肺脏,肉眼观察肺组织病理改变,取左肺测定湿干重比,取右肺电镜观察超微结构的变化。结果肺组织大体标本观察:Ⅱ组外观呈暗红色,可见表面有弥漫的出血点、灶性实变及梗死;Ⅲ组部分充血、水肿。电镜下观察:Ⅰ组Ⅱ型上皮细胞超微结构正常,Ⅱ组Ⅱ型上皮细胞明显水肿,多数板层小体排空现象明显,形成空泡;Ⅲ组表现减轻。与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组湿干重比明显上升(<0.05)。结论异丙酚治疗后ALI兔肺组织炎症明显减轻,对兔油酸性ALI起到一定的防护效果。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺表面活性物质超微结构的影响

目的观察地塞米松对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统(PS)超微结构的影响。方法18只雄性豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵蛋白(OVA)致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;地塞米松干预组豚鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第二次激发前给予腹腔注射地塞米松;正常对照组豚鼠用生理盐水腹腔注射加生理盐水雾化吸入。OVA激发结束后行肺组织固定,电子显微镜观察各组PS超微结构的变化。结果对照组PS层结构连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内含丰富板层小体。哮喘组PS层丧失正常的连续结构,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化。地塞米松干预组PS层基本连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体少量空泡化。结论哮喘豚鼠超微结构出现异常改变,应用地塞米松治疗后PS超微结构异常改变减轻。     

氨溴索?糖皮质激素对大鼠胎肺形态发育的影响

目的:比较产前给药氨溴索和糖皮质激素(地塞米松、倍他米松)对大鼠胎肺形态发育的影响.方法:12只孕鼠随机分成四组:生理盐水对照组,氨溴索组,地塞米松组,倍他米松组.通过光镜观察、图像分析及电镜观察比较各组孕鼠的胎仔肺组织形态发育差异.结果:光镜下各治疗组呼吸膜周径大于对照组(P＜0.05),肺泡表面积大于对照组(P＜0.01),肺泡间隔均低于对照组(P＜0.01).倍他米松组与地塞米松组相比肺泡间隔小(P＜0.01),呼吸膜周径及肺泡表面积大(P＜0.01).透射电镜下各治疗组肺泡Ⅱ型上皮内可见板层小体,细胞器多见,倍他米松组和地塞米松组上述改变尤为明显;而对照组内未见板层小体、细胞器少见.结论:氨溴索、地塞米松、倍他米松均能促进肺发育,且倍他米松效果优于地塞米松.氨溴索无激素用药的毒副作用,可能成为产前促进胎肺成熟的更好的选择.     

急性肺栓塞大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞形态及功能变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及形态的变化。方法 16只雄性SD大鼠以随机数字表法随机分为对照组、栓塞组,每组8只。栓塞组以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析;对照组手术过程同栓塞组,颈静脉注入同等体积生理盐水。实验大鼠于造模后24 h时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,电镜下观察Ⅱ型上皮细胞形态学改变;留取支气管肺泡灌洗液(BALF)行磷脂测定,肺组织行肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)蛋白及mRNA水平测定。结果对照组和栓塞组大鼠肺动脉平均压、动脉血氧分压(单位:mmHg)比较均有统计学差异(14.2±4.1 vs 26.1±7.5,P<0.05;94.1±8.8 vs 80.5±5.8,P<0.05)。对照组和栓塞组肺泡灌洗液磷脂水平分别为(374.17±36.55)mg/100 ml、(311.67±48.56)mg/100 ml(P<0.05)。栓塞组肺组织SPA蛋白、mRNA水平均明显低于对照组(P<0.05)。光镜下24 h时栓塞组大鼠肺组织可见多个血管腔有明胶海绵栓塞;电镜下,对照组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞形态规则,线粒体、内质网等细胞器丰富,板层小体排列整齐,肺泡表面活性物质层连续完整;栓塞组大鼠Ⅱ型上皮细胞形态欠规则,线粒体肿胀、嵴断裂,板层小体空泡化,肺泡表面活性物质层连续性中断。结论急性肺栓塞后大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及形态均发生明显变化,产生表面活性物质能力显著降低,可能在肺栓塞动脉低氧血症中起重要作用。     

大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变

目的 研究用常规大容量晶体联合小量胶体（乳酸林格液／6％羟乙基淀粉）复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变。方法 应用光镜，常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化。结果 光镜见粘膜上皮细胞水肿，部分细胞坏死脱落糜烂，固有层水肿疏松，较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润；电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落，部分上皮细胞膜破损，细胞质基质外溢，部分细胞内线粒体肿胀，上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润，单宁酸染色见暗细胞明显增多。结论 大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损，其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关。     

肺泡表面活性物质在金黄地鼠实验性慢性阻塞性肺病中的防治作用

目的探讨肺泡表面活性物质(PS)对慢性阻塞性肺病(COPD)的防治作用.方法通过给金黄地鼠吸入烟雾或气道内注入弹性蛋白酶两种方法,经1～3个月建立COPD动物模型,并应用外源性PS进行防治.对动物肺组织行光镜、电镜观察及显微微机图像分析进行形态定量.免疫组织化学法观察肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质蛋白A(SP-A)的表达情况.结果吸烟3个月及气道内注入弹性蛋白酶1和3个月,动物有明显的慢性支气管炎和肺气肿的病理变化.应用PS防治1个月,肺组织病变无明显改善;防治3个月后,肺组织损伤明显减轻,肺泡Ⅱ型上皮细胞的数量明显多于模型组,SP-A的表达比模型组增加(P＜0.01).结论经3个月的外源性PS干预,可减轻吸烟及弹性蛋白酶对肺组织的损伤,保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的结构和分泌PS的功能,从而可有效减轻COPD的肺部病变.