愈胃灵对慢性萎缩性胃炎患者胃粘膜血流量的影响

目的：探讨胃粘膜血流量与慢性萎缩性胃炎（CAG）的关系以及运用愈胃灵治疗CAG后胃粘膜血流量的改变。方法：应用激光多普勒血流仪,对35例CAG患者及30例慢性浅表性胃炎（CSG）患者进行胃粘膜血流的测定。结果：与CSG相比,CAG患者的胃粘膜血流量值呈低下状态;运用中药愈胃灵治疗后,胃粘膜病理改变均得到改善。并对其中14例CAG患者,作胃粘膜血流变化的自身对照,胃粘膜血流量值均有不同程度的提高（P＜0．01）。结论：胃粘膜微循环灌注量不足是CAG发病机制中不可忽视的环节,愈胃灵可以提高胃粘膜的血流量,为粘膜的修复提供了良好环境。     

西沙比利对大鼠胃粘膜血流影响的实验研究

目的本文研究了西沙比利对大鼠胃粘膜血流的影响,并进而探讨其可能的作用机制.方法32只Wistar大鼠随机分为对照组,西沙比利0.5mg/kg组,1mg/kg组和2mg/kg组,采用中性红分泌法和grees-reactin方法检测胃粘膜血流及一氧化氮含量.结果西沙比利1mg/kg组大鼠胃粘膜血流量为(0.7±0.13mL/min),显著高于空白对照组(0.45±0.18mL/min)和西沙比利0.5mg/kg组(0.4±0.24mL/min)(P＜0.50),且西沙比利1mg/kg组胃粘膜一氧化氮含量亦显著高于空白对照组(23.32±7.40μmol/L/mg vs16.93±3.87μmol/l/mg)和西沙比利0.5mg/kg组(16.76±1.06μmol/L/mg)(P＜0.05).西沙比利2mg/kg组胃粘膜血流量为(0.3±0.17mL/min),显著低于空白对照组(0.45±0.18mL/min)(P＜0.05),其一氧化氮含量(4.35±1.52μmol/L/mg)亦显著低于空白对照组(P＜0.05).结论西沙比利通过影响胃粘膜内一氧化氮含量从而改变胃粘膜血流,西沙比利1mg/kg对大鼠胃粘膜具有保护作用.     

大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜 血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.     

电针足阳明经穴对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜血流量及生长抑素的影响

目的 :观察电针足阳明经“四白”、“天枢”、“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠胃窦和延髓内生长抑素(SS)含量的影响及与胃粘膜损伤、胃粘膜血流量的关系 ,以探讨经脉 -脏腑相关的物质基础。方法 :健康 SD大鼠 6 0只 ,随机分为正常对照组 (对照组 ) ,模型组 ,针刺四白组、天枢组及非穴点组共 6组 ,以乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型 ,观察电针大鼠足三里、天枢、四白穴对胃粘膜血流量 (氢气清除法 )的影响 ,用放免分析法检测大鼠胃窦及延髓 SS含量。结果 :胃粘膜血流量在胃粘膜损伤后明显降低 ,针刺四白、天枢、足三里及非穴点后 ,均有不同程度升高 ,尤以足三里和四白组升高明显 (P<0 .0 1) ;胃窦及延髓 SS模型组较对照组升高 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1) ,而针刺四白、足三里组升高不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :胃窦、延髓 SS含量变化与胃粘膜血流量的改变有一定关系 ,电针足阳明经四白、足三里穴可能通过对胃窦及延髓 SS含量的改变来影响胃粘膜血流量 ,促进胃粘膜损伤的修复。     

复方健脾益胃胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜形态与血流量的影响

目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其机制.方法采用幽门弹簧插入加热盐糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束,将正常大鼠10只及模型大鼠11只麻醉,检测胃粘膜血流量,并进行形态学观察以确定模型效果.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d)或4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d)或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,同样检测上述指标.结果造模16wk时,大鼠胃粘膜明显萎缩,并有增生结节,糜烂、溃疡形成.光镜下见多灶性萎缩性胃炎,固有层大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴腺上皮不典型增生、肠上皮化生及假幽门腺化生,粘膜肌层增厚.图象分析结果表明,反映胃粘膜萎缩程度的参数L1/L2值明显降低,反映腺上皮不典型增生程度的参数N/C,ING,P1/D1,P2/D2等值明显升高,胃粘膜血流量显著降低(与正常组比较P＜0.01).经12wk的治疗,蒸馏水组病变继续加重,JPYW治疗组则病变明显恢复,尤其大剂量组各项指标已基本接近正常组水平(P＞0.05).阳性对照维酶素对胃粘膜萎缩及腺上皮不典型增生亦有一定的改善作用,疗效接近JPYW小剂量组,但与大剂量组有显著差异,且在减轻胃粘膜炎症、增加胃粘膜血流量等方面无明显作用.结论 JPYW对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有较明显的疗效,增加胃粘膜血流量可能是其重要作用机制之一.     

非甾体类抗炎药胃粘膜损伤及预防实验研究

目的了解并比较不同非甾体类抗炎药(NSAID)对胃粘膜的损害及其机制,观察临床常用药物西咪替丁(泰胃美)、铝碳酸镁(胃达喜)及硫糖铝(舒克菲)对NSAID性胃粘膜损害的预防保护作用.方法分别以萘丁美酮(瑞力芬)、吲哚美辛(消炎痛)、乙酰水杨酸(阿斯匹林)复制大鼠NSAID性胃粘膜损伤模型(n=8),以光镜和扫描电镜观察损伤及预防应用西咪替丁、铝碳酸镁及硫糖铝后胃粘膜形态学改变,同时测定胃粘膜血流(GMBF),6-酮-前列环素F1α(6-kto-PGF1α),血栓素B2(TXB2)水平.结果吲哚美辛和乙酰水杨酸引起明显胃粘膜损害,平均损伤指数(LI)分别为2.13±0.46,2.06±0.71,萘丁美酮组胃粘膜损害则轻微(LI=0.38±0.52,P＜0.01).预防用药后吲哚美辛所致胃粘膜损害减轻(LI分别为1.04±0.76,1.12±0.35和0.98±0.57,与吲哚美辛组相比P＜0.01),GMBF增加(分别为2.89±0.80,3.07±0.33,3.43±0.49,与吲哚美辛组相比显著增加,P＜0.01),6-keto-PGF1α,TXB2抑制减弱.结论细胞保护性前列腺素合成抑制为NSAID性胃粘膜损伤的主要机制.萘丁美酮作为新型NSAID,有着较高的胃肠道安全性.     

胃粘膜血流量的测定与胃病

胃粘膜血流量与粘膜结构和功能的完整性以及对各种损害因素的防御功能密切相关。目前氢气清除法、氧气清除法、器官反射分光光度法和激光多谱勒血流计法等已用于急性胃粘膜病变、消化性溃疡和门脉高压性胃病等胃粘膜血流变化的研究。     

阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中GMBF和PD的变化

阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中ＧＭＢＦ和ＰＤ的变化李兆申，许国铭，周岱云为探讨阿斯匹林在损伤胃粘膜过程中胃粘膜微循环的改变，我们应用激光多普勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化，同时检测了胃粘膜电位差（ＰＤ）。材料和...     

乙醇对大鼠胃粘膜的影响

众所周知,正常胃粘膜的完整性是由攻击因子与防御因子的动态平衡来维持的,一旦这一平衡遭受破坏就会导致粘膜损害[1-3].据报道,各种损伤因子如酒精(ETOH)、消炎痛(IM)经灌注入胃能引起全胃肠道(以胃为主)的粘膜病变,并延缓实验动物急性胃粘膜病变的自然愈合[4-8].本实验试图探讨800mL/L精灌注法所诱发的动物胃粘膜损害的发病机制,以便指导临床.     

胃粘膜防御基础的研究进展

胃粘膜防御基础能使粘膜抵御ｐＨ、渗透性、温度等变化的刺激 ,并能使粘膜抵御致损伤因子和导致局部与系统性炎症反应发生的因素。胃粘膜经常受食物和内分泌的影响而发生损害 ,但它可很快修复之 ,并使损害局限于最表层细胞 ,防止进入循环系统的物质对器官造成损害。胃粘膜的防御基础不是一个静态屏障 ,而是抵御特定损害的动态过程 ,当刺激物在胃内出现时 ,粘膜的抵御能力也被提高[1] 。胃粘膜防御基础的不同组分可被看做是适合于粘膜解剖结构而组织起的多级体系。其第一级防御体系是由分泌到胃内的包括胃酸、粘液、碳酸氢盐、免疫球蛋白、表…     

去氧胆酸钠损伤胃粘膜引起胃酸分泌改变机制的研究

我们在研究去氧胆酸钠(DOC)损伤胃牯膜后的修复机制时，发现胃分泌的改变对胃粘膜损伤修复有重要影响。NO，作为一种胃粘膜保护性物质，在胃牯膜损伤后即见增高，因而本探讨NO与胃酸分泌改变的关系。     

肝病患者胃粘膜HBsAg检测初步探讨

近年来国内外研究资料表明乙型肝炎病毒(简称HBV)除感染肝脏外,脾、肺、肾、胰、骨髓、外周血中单核细胞均可检测出HBV。为了解胃粘膜组织中是否也有HBV存在,我们对15例患者作了如下探讨。资料和方法自1988年2月至5月对15例肝病患者其中病毒性乙型肝炎的慢性迁延型(简称CPH)、病毒性乙型肝炎的慢性活动型(简称CAH)7例、乙型肝炎后肝硬化(简称HC)4例、乙型肝炎病毒携带者(简称HBC)4例、分类未定1例常规内镜检查,于胃窦小弯、胃角、胃体小弯采取胃粘膜活俭。10％中性福尔马林固定、石腊包埋、HE染色及PAP法显示胃粘膜内HBsAg。免疫病理所需鼠抗     

内皮素与胃粘膜损伤

内皮素与胃粘膜损伤关系密切。在各种急性胃粘膜损伤模型中均出现血浆或胃粘膜内皮素水平的升高,局部血管或粘膜下应用内皮素可致胃粘膜损伤,应用内皮素抗体,受体拮抗剂或干扰内皮素合成可减轻应激所致的胃粘膜损伤,通过收缩血管,增加渗出并减少循环血量而降低胃粘膜血流是内皮素的主要作用机制,另外,它还可影响胃壁平滑肌收缩和胃酸分泌,作用于中枢神经系统,通过迷走神经增强胃运动和胃内压也可能是其机制之一。     

胃疡Ⅰ号治疗实验性急性胃粘膜损伤的疗效研究

目的：探讨胃疡Ⅰ号治疗急性胃粘膜损伤的药理作用。方法：运用胃疡Ⅰ号治疗大鼠急性胃粘膜损伤,观察大鼠血浆内皮素水平、胃粘膜血流速度、ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ含量、病理改变、溃疡指数的变化。结果：治疗组大鼠血浆内皮素水平下降、胃粘膜ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ含量升高、胃粘膜血流速度加快、糜烂出血减少,效果以大剂量组最佳,与模型组相比有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１～０．０５）。结论：胃疡Ⅰ号对大鼠急性胃粘膜损伤有显著的疗效,其机制可能是一种综合效应。     

胃溃灵对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响

目的 :研究胃溃灵对乙酸引起胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响。方法 :将 5 0只 SD大鼠制成乙酸胃粘膜损伤模型 ,并随机将大鼠等分为 5组 ,次日起给每组大鼠分别灌服等量生理盐水、大、中、小剂量 ( 12 g/ kg、6g/kg、3 g/ kg)胃溃灵、雷尼替丁 ,10 d后处死大鼠 ,观察大鼠胃粘膜损伤程度。采用阿尔新蓝与胃液中糖蛋白结合的方法 ,分别测定大鼠胃内游离粘液量、胃壁粘液量。结果 :胃溃灵能明显提高大鼠胃内游离粘液、胃壁粘液的分泌量 ,能明显抑制乙酸对大鼠胃粘膜的损伤。结论 :胃粘液分泌量增加可加强对粘膜的屏障作用 ,这是胃溃灵保护胃粘膜损伤的机制之一。     

一氧化氮,内皮素与胃粘膜损伤

胃粘膜损伤是内源性扩血管因子和缩血管因子失衡 ,胃粘膜血流 (GMBF)减少所致。一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)是体内一对相互拮抗的血管活性物质。内源性NO/ET失衡 ,可致GMBF减少 ,导致胃粘膜损伤。     

胃疡I号治疗实验性急性胃粘膜损伤的疗效研究

目的：探讨胃疡Ｉ号治疗急性胃粘膜损伤的药理作用。方法：运用胃疡Ｉ号治疗大鼠急性胃粘膜损伤，观察大鼠血浆内皮素水平、胃粘膜血流速度、ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ含量、病理改变、溃疡指数的变化。结果：治疗组大鼠血浆内皮素水平下降、胃粘膜ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ含量升高、胃粘膜血流速度加快、糜烂出血减少，效果以大剂量组最佳，与模型组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０１￣０．０５）。结论：胃疡Ｉ号对大鼠急性胃粘膜损伤有显著     

内皮素与胃粘膜损伤

内皮素与胃粘膜损伤关系密切。在各种急性胃粘膜损伤模型中均出现血浆或胃粘膜内皮素水平的升高,局部血管或粘膜下应用内皮素可致胃粘膜损伤,应用内皮素抗体、受体拮抗剂或干扰内皮素合成可减轻应激所致的胃粘膜损伤。通过收缩血管、增加渗出并减少循环血量而降低胃粘膜血流是内皮素的主要作用机制,另外,它还可影响胃壁平滑肌收缩和胃酸分泌,作用于中枢神经系统,通过迷走神经增强胃运动和胃内压也可能是其机制之一。     

内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的研究ET-1/NO)失衡在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法实验选用Wistar大鼠30只,随机分成5组,每组6只,于0,20min腹腔分别注射如下两组药物.正常组:生理盐水+生理盐水.内毒素(LPS)组:LPS+生理盐水.特异性内皮素受体(ETAR)阻滞剂BQ-123组:LPS+BQ-123.NO前体L-精氨酸(L-Arg)组:LPS+L-Arg.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:LPS+L-NAME.于60min分别测定血浆、胃粘膜中ET-1,NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果 LPS组ET-1水平较正常组显著增高(P<0.05),NO,GMBF较正常组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).而BQ-123组GMBF较LPS组显著改善(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-Arg组NO,GMBF较LPS组显著升高(P<0.05),ET-1水平则较LPS组显著降低(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-NAME组NO,GMBF较LPS组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善胃粘膜血流(GMBF),减轻胃粘膜损伤.     

脾虚患者胃粘膜超氧化物歧化酶与前列腺素的关系

目的 观察脾虚患者胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性与前列腺素(PG)的关系。 方法 72例慢性胃病住院患者,按中医辨证分成脾虚组和肝气犯胃组,分别测出胃粘膜SOD活性,以及前列腺素和血栓素A_2的代谢产物6-酮-PGF_(1a)和血栓素B_2(TXB_2)的含量,分析SOD与6-酮-PGF_(1a)和TXB_2的相关性。 结果 脾虚组患者胃粘膜SOD活性为2.7±1.1 U/mg湿重,明显低于肝气犯胃组的4.2±1.7 U/mg湿重(P<0.01);脾虚组胃粘膜6-酮-PGF_(1a)含量为115.7±60.7 pg/mg湿重,亦明显低于肝气犯胃组的289.6±154.2 pg/mg湿重(P<0.01)。SOD活性与6-酮-PGF_(1a)含量呈线性正相关(P<0.05)。 结论 脾虚证患者胃粘膜内自由基代谢紊乱,表现为SOD活性及抗氧化能力低下,并且与胃粘膜PG代谢的改变存在着一定的关系。